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Dispepsia
Acidez estomacal
Conjuntiva plida
Artralgia
Colecistectoma
Poliuria
Deshidratacin
Polidipsia
Polifagia
PARACLNICOS
Causado por el
bajo flujo
sanguneo lo que
conduce a muerte
orgnica
FC: 117/Min
FR: 19/Min
Temperatura corporal: 36 C
Shock hipovolmico
PARACLNICOS
Paciente
Normal
WBC: 4.000-11.000/l
Neutrfilos: 40 a 60%
HB: 12 16 g/ dl en la mujer
HTO: 37-47% en mujeres
Normal
Aumentados
Disminuida
Disminuido
Disminuido
Normal
Normal
Aumentado
Normal
WBC: 11000
Neutrfilos: 80%
HB 8
HTO: 24
VCM 85
RDW 13
PLAQUETAS 300.000
BUN: 32
Creatinina 0.8
PARACLNICOS
Peso: 58 Kg
Estatura: 1,65 cm
21,3
indica la presencia
de numerosas
enfermedades del
aparato digestivo
Ejemplo
s
Dolor abdominal
Clasifica
en
Infeccin intestinal
Estreimiento
Apendicitis
Ulcera gstrica
Ulcera duodenal
Relacionado a la
hematemesis
1. Deshidratacin hipertnica:
la prdida de agua libre es
mayor que la de solutos; se
caracteriza por hipernatremia
(Na+ > 145 mEq/L) e
hiperosmolaridad (osmolaridad
plasmtica > 295 mosmol/kg).
2. Deshidratacin isotnica:
hay prdidas equimolares de
agua y solutos; no hay
cambios en la natremia (Na+
= 135-145 mEq/L) ni en la
osmolaridad plasmtica (280300 mosmol/kg)
Deshidratacin hipotnica: el
sodio corporal total disminuye
de forma desproporcionada
con respecto a las prdidas de
agua; se observa hiponatremia
(Na+ < 135 mEq/L) e
hipoosmolaridad plasmtica
(< 280 mosmol/kg).
INGESTIN
DEFECACI
N
DIGESTI
N
FUNCIONES
MEZCLA Y
PROPULSI
N
ABSORCI
N
SECRECI
N
HISTOLOGA E INERVACIN
ESOFAGITIS
Esofagitis por reflujo
Las defensas normales de la
mucosa son incapaces de
contrarrestar el efecto del
dao producido por el cido ,
pepsina o bilis que refluyen.
Esofagitis Vrica
Herpes simplex virus (HSV),
varicella-zoster virus (VZV),
citomegalovirus (CMV), virus
de la inmunodeficiencia
humana (VIH). En pacientes
inmunocomprometidos.
Esofagitis leve
Cambios microscopicos de
infiltracin mucosa por
granulocitos o eosinfilos,
hiperplasia de la capa basal y
alargamiento de las crestas
drmicas
Esofagitis custica
Por ingestin de productos
corrosivos como cidos y bases
fuertes. En casos graves la
corrosin puede llegar a
perforacin esofgica.
Esofagitis erosiva
Dao de la mucosa,
enrojecimiento, friabilidad,
hemorragia, ulceras lineales
superficiales y exudados.
Infiltrado de
polimorfonucleares y tejidos
de granulacin.
Esofagitis por
radiacin
Durante radioterapia de
los cnceres torcicos .
Aumentan con la dosis de
la radiacin recibida.
Demostracin de la
lesin mucosa.
(Estudio radiolgico
con bario,
esofagoscopia y
biopsia mucosa)
Demostracin y
cuantificacin del
reflujo. Registro
ambulatorio continuo
de PH.
Definicin del
mecanismo
ficiopatolgico.
Estudios de motilidad
esofgica
proporcionan datos
sobre competencia
del LES y la funcin
motora esofgica.
HELICOBACTER PYLORI
Bacilo Gram negativo . Crecimiento Lento. Forma helicoidal con
abundante flagelo.
Presente en
Ulcera
gstrica
Ulcera
duodenal
Inflamaci
n
gstrica
Fecal
oral
HP
1
Reclutamiento de
Neutrfilos, luego LT y
LB, clulas plasmticas y
macrfagos
IL-8
Inflamacin
mucosa
gstrica
Aparece
molculas
del CMH
Induce
apoptosis en
clulas
epiteliales
Predisposici
n a ulceras
Induce
Quimioquinas
TN
F
alf
a
IL
1
alf
a
IFN
Incrementa
gastrina
Induce
produccin de
secrecin acida
Ulcera
gstrica
Ulcera
duodenal
Frecuente
35 y 64 aos
Dolor epigstrico despus de las
comidas
Vmitos pituitoso o
alimentarios
35 55 aos
Dolor epigastrio precedido por ardor,
con periocidad y ritmo
Comienza en la madrugada y se va al ingerir
alimento
Vmitos y nauseas
Hematemesis y
melenas
Sntomas de
ulceras
Abdomen agudo
Hemorragia digestiva
alta
Se puede
presentar
con
~Hematemes
is
~Melena
~ Sangre oculta en
materia fecal
~ Hipotensin
arterial
Temprano
Asintomtico
Cncer gstrico
Avanzad
o
Perdida de peso
Dolor abdominal
Disfagia
Saciedad temprana
Vomitos persistentes
CANCER
GASTRICO
Infecciones por Helicobater Pylori es una de las causas
principales
La infeccin por mucho tiempo con este germen puede conducir a inflamacin y
cambios precancerosos del revestimiento interno del estomago
lcera pptica
LESIN
De la
MUCOSA
Mnim
o
hasta
MUSCULARIS
MUCOSAE
De
ms
de
3mm-5mm
FISIOPATOLOG
A
Desequilibrio
factores
Agresiv
os
H. Pylori.
AINES.
Enfermedades
asociadas.
De
defensa
- Pre-epiteliales: Moco,
bicarbonato.
- Epiteliales: Capa
fosfolpidos, recambio
celular continuo.
- Sub-epiteliales:
Angiognesis,
microcirculacin,
prostaglandinas, fact de
crecimiento.
Vac
A
Cag
A
Lesin
muco
sa
Inhibe
funcione
s
celulare
s
Facilita
motilidad
bact.
Desdob
la
moco.
Estallido
respirat
UREA
orio de
PMN
Lesin inflamatoria
local, licuefaccin
moco gstrico
ureasa
Hidroxilo de
amonio
cido
carbnico
Hipergastrine
mia
pH
Perdida
gradiente
bicarbonato
Clulas G
aumenta
gastrina
Mecanismos
compensatorios
Terciarios:
- Flujo sanguneo.
- PMN
- Intermediarios del
O2 reactivos.
- Monocitos
Secundarios:
- Barrera apical.
- Antioxidantes.
- Expulsin hidrogeniones
retrofundidos.
Primarios:
- Moco
- Hidrofobicidad de la mucosa
- Accin Moco-bicarbonato
Complicaciones:
1. Hemorragia digestiva (15%)
2. Perforacin (6-7%)
Plan de intervencin
Los tratamientos principales para el cncer de
estmago son: (Tener en cuenta la etapa en que se
encuentre).
Ciruga
Quimioterapia
Terapia dirigida
Radioterapia
Generalmente el mejor enfoque usa dos o ms de
estos mtodos de tratamiento.
Etapa IV
La cirugia, se puede usar en algunos casos para
prevenir un bloqueo estomacal o intestinal
(obstruccin) o para controlar el sangrado.
Laquimioterapia y/o laradioterapia a menudo
pueden ayudar a reducir el tamao del cncer y
aliviar algunos sntomas
BIBLIOGRAFA
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009
Semiologa Mdica. Fisiopatologa, Semiotecnica, Propedeutica.1 Edicin.
Febrero de 2006