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FARMACOTERAPIA DE LAS

ENFERMEDADES PREVALENTES
SEMINARIO :

ULCERA PEPTICA

Dr. Armando Dvila Palomino


2014

ESTOMAGO
En el estomago se realiza
la digestin gstrica, lo
cual comprende fenmenos
mecnicos y qumicos.
Los fenmenos mecnicos
son los movimientos del
estmago.
Bolo alimenticio va del
cardias al ploro frotando
las paredes para mezclarse
con el jugo gstrico y luego
vuelven al cardias por el
centro de la masa.
El primero de estos
movimientos se llama
peristltico y su inverso
antiperistltico.

FUNCIONES DEL ESTOMAGO


1.
2.
3.

4.
5.
6.

7.

Depsito
Digestin de protenas:
(HCl Pepsina)
Mezclar alimentos,
reducir tamao y vaciar
quimo adecuadamente
al duodeno
Control de apetito y
hambre
Protectora: Disminuye
flora bacteriana
Hematopoyesis: (Factor
intrnseco de absorcin
de B12)
Barrera mucosa: (Moco)

ESTOMAGO
El tiempo de
permanencia de los
alimentos en el
estmago vara
A medida que se produce
la digestin gstrica las
contracciones del
estmago exprimen la
parte fluida, llamada
quimo, hacia el ploro, el
cual se abre y cierra
rtmicamente al empuje
de cada onda de
contraccin, pasando al
duodeno por pequeas
porciones

Los fenmenos
qumicos de la
digestin gstrica
reciben el nombre
de quimificacin.
lquidos son
reducidos a un
lquido espeso
llamado quimo,
esto gracias a la
accin del jugo
gstrico.

JUGO GASTRICO

HCl
Factor Intrnseco
Pepsingenos
Moco
Agua, otros
electrolitos
Hormonas
Jugo gstrico:~
2500 ml / 24

El estmago produce
diariamente grandes
cantidades de HCl.
El HCl es producido
en las glndulas
oxnticas(del cuerpo y
fondo gstrico).
Las clulas
responsables son las
clulas parietales u
oxnticas.

JUGO GASTRICO
El estmago secreta
una solucin acuosa
de aprox. 2500 ml /
da, llamada jugo
gstrico, que
contiene:
Acido clorhdrico
(HCL)
Pepsinogeno
Lipasa

Acido clorhdrico (HCl),

secretado por las clulas


gstricas parietales.
mantiene el pH necesario.
ablanda la fibrina y el
colgeno.
controla el paso de bacterias al
intestino.
acta como antisptico.
estimula la secrecin biliar y de
la de secretina (hormona que
hace que el pncreas segregue
un jugo digestivo rico en
bicarbonato y bajo en
enzimas.)

ACIDO CLORHIDRICO
Existen tres vas
fundamentales por
las que se
estimula la
secrecin cida:
1. Por va paracrina
acta la
histamina,
2. por va endocrina
la gastrina.
3. por va neurocrina
acta la
acetilcolina.
. Estas tres
sustancias
estimulan las
clulas parietales.

ESTIMULOS DE LA SECRECION GASTRICA

Control nervioso del SGIT


SIMPATICO :NA
Motilidad
Secreciones
excepto salivar
Constriccin
esfnteres
PARASIMPATICO:
Ach
Motilidad
Secreciones

PEPTIDO
INTESTINAL
VASOACTIVO: PIV
Constriccin
esfnteres
PEPTIDO
LIBERADOR DE
GASTRINA o
BOMBESINA: PGL
Gastrina

El pepsingeno acta en forma de


pepsina, obra en medio cido
transformando las protenas en peptonas

JUGO GASTRICO
Inicia la digestin de
protenas y lpidos de la
dieta.
Inhibe el
sobrecrecimiento
bacteriano intestinal.
Protege a la vitamina
B12 de ser usada por
bacterias antes de
absorberse.
Las glndulas gstricas
adoptan el nombre de
los segmentos
estomacales, as
tenemos: glndulas
cardiales, fndicas,
corporales, antrales,
pilricas.

FASES DE LA SECRECION
GASTRICA

FASE CEFALICA

FASE GASTRICA

FASE ENTERICA

FASES DE LA SECRECIN GSTRICA


FASE
CEFLICA

estimulacin vagal por visin de alimentos,


olores o influencias emocionales

FASE
GASTRICA

al llegar el alimento al estmago este se


distiende y libera gastrina

FASE
INTESTINA
L

la presencia de alimentos en el duodeno


inhibe la secrecin cida, por accin de la
secretina (estimula al pncreas y va biliar).

MUCOSA
GSTRICA

Glndulas Gstricas

Se divide
en 3 clulas

Se encuentra en
el cuerpo del
estomago y el
fondo gstrico

80% del
estomago

Secretan Hcl (Clulas parietales)


Pepsinogeno (Clulas ppticas)
Factor intrnseco y moco (Clulas Mucosas
del cuello)

Glndulas Pilricas

Se encuentran en
el antro gstrico
Se secretan Moco
(Proteccin de la
mucosa pilrica).
Hormona Gastrina
Pepsinogeno

20% distal
del
estomago

Pocas
cantidade
s

DEFINICIN ULCERAPEPTICA

Desde el punto de vista morfologicohistologico:


la lcera pptica es la solucin de continuidad
de la superficie de la mucosa gastroduodenal
debido a la exposicin al acido y a la pepsina.

Desde una perspectiva clnica, una lcera es la


prdida de la superficie de la mucosa, visible
por endoscopa o radiologa, que, adems de
tener una profundidad inequvoca o visible y una
extensin mayor que 5 mm en dimetro, se
acompaa de un conjunto de sntomas o signos
que indican su presencia.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
DE LA LCERA PPTICA
Que la gran mayora de las lceras duodenales y
gstricas son debidas a infeccin por Helicobacter
pylori y/o por el uso de antiinflamatorios no
esteroides (AINES), la va final comn para la
formacin de lcera es la agresin de la barrera de
mucosa gastroduodenal por la secrecin acidopptica.
La lcera gstrica se consider como una
enfermedad de debilitamiento de las defensas de la
mucosa frente a una agresin cido-pptica
relativamente normal.

ULCERA PEPTICA PREVALENCIA Y


LOCALIZACION
Su prevalencia se sita en el 10%. La prevalencia de lcera activa es del
1%. La enfermedad ulcerosa es relativamente benigna, con una mortalidad
global inferior al 2%, fundamentalmente debida a las complicaciones de la
enfermedad y por causas inherentes a la ciruga.
La mortalidad es ms elevada en enfermos de ms de 60 aos que toman
AINE de forma crnica y en fumadores.
lcera duodenal: es ms frecuente que la lcera gstrica, con un pico de
incidencia a los 45 aos, siendo similar en ambos sexos.
lcera gstrica: su incidencia oscila entre el 0.3-0.4 por 1.000 habitantes,
con un pico de incidencia entre los 55 y 65 aos, siendo similar en ambos
sexos.

La localizacin ms frecuente de la
lcera pptica es el duodeno,
seguido del estmago.
Esta prdida de sustancia debe, al
menos, afectar a la capa muscular de
la mucosa y no sobrepasar la serosa.

HELICOBACTER PYLORI
Es

una bacteria gram- negativa


mvil que se aloja preferentemente en
la capa de mucus de la mucosa
gstrica humana y de algunos
animales, produciendo una enzima
ureasa, que cumple ciertas funciones
y generan un micro ambiente
favorable a la misma en el epitelio
gstrico.
Se demostr que la Helicobacter
pylori (HP) al ser ingerida por un
individuo coloniza las paredes del
estmago y `permanece entre las
clulas del revestimiento gstrico,
produciendo inflamacin porque posee
mecanismos de defensa especiales que
le permiten sobrevivir en el medio
cido que la rodea.

MODO DE INFECCIN DEL H. PYLORI


Helicobacter pylori slo
puede colonizar el
epitelio de tipo gstrico.
Se adhiere a la superficie
del epitelio celular,
quedando por debajo de
la capa de moco y debido
a su actividad ureasa,
que hidroliza la urea y la
transforma en amonio,
puede crear un
microentorno alcalino
que le permite sobrevivir
en el estmago.

la infeccin por Helicobacter


pylori acta modificando la
secrecin de cido en el
estmago.
H.pylori coloniza preferentemente
el antro gstrico, provoca una
disminucin de somatostatina
y una disminucin de la poblacin
de clulas D (px somatostatina).
Por este motivo, se pierde el
efecto inhibitorio sobre la
gastrina, con la consiguiente
hipergastrinemia que origina
un aumento de clulas parietales
y un aumento de la secrecin
cida.

ULCERAS INDUCIDAS POR AINES


Las propiedades fisicoqumicas y el mecanismo de accin de
estos frmacos, estn directamente implicados en la
patogenia de las lesiones gastrointestinales, estas inhiben la
COX-1 por lo tanto
inhibe tambin
la sntesis de
prostaglandinas (PG).
Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa
gstrica ya que aumentan, la secrecin de mucus, la
secrecin de bicarbonato, el flujo sanguneo y la restauracin
epitelial. Por tanto, su inhibicin altera los mecanismos
de proteccin y permite que los cidos biliares, la
pepsina y el cido clorhdrico ataquen a la mucosa.

ULCERAS PRODUCIDAS POR LA


ENFERMEDAD DE ZOLLINGER ELLISON
El factor involucrado es la
hipergastrinemia.
Se presenta si el paciente tiene
la enfermedad de Zollinger
Ellisson entidad sumamente
rara.
Esta enfermedad consiste en
un tumor localizado en el
pncreas o en el duodeno.
Este produce altas cantidades
de gastrina quienes
estimulan una produccin muy
importante de jugo gstrico
cido lo que a su vez produce
ulceras mltiples.

ULCERAS PRODUCIDAS POR ESTRS


Y OTROS
Estrs: se suele dar en
pacientes
politraumatizados y
en grandes quemados,
enfermos con HTA,
hipertensin
endocraneal, despus
de una ciruga muy
mutilante, etc
Por tabaco y alcohol
Por factor gentico.

CUADRO CLNICO
PRESENTACIN TPICA
DE LA ULCERA PPTICA.

PRESENTACIN ATPICA
DE LA ULCERA PPTICA.

El dolor puede estar ausente o


puede ser de presentacin ms
vaga, como dispepsia o como una
simple indigestin.

DOLOR
ABDOMINA
L

VOMITO
Y
NAUSEA
S

ESTREIMIEN
TO

SNTOMAS
Y SIGNOS

PERDIDA
DE PESO

HEMATEMESIS

MELENA

METODOS PARA IDENTIFICAR SINTOMAS


Preguntas clsicas en orden creciente:
a) qu siente Ud.
b) en qu parte del cuerpo siente la molestia y
hacia dnde se corre o irradia (caso de dolor).
c) cundo comenz el sntoma.
d) cmo ha evolucionado hasta hoy.
e) con qu se modifica (aumentando o
disminuyendo intensidad / variando el carcter):
puede ser con alimentos, posiciones,
medicamentos, etc.
f) se asocia con otros sntomas o manifestaciones

FACTORES DE RIESGO

Helicobacter pylori.

AINES.

El consumo de alcohol.

El estrs emocional.

Fumar cigarrillo.

Edad superior a 45-50


aos.
Historia previa de
lcera gstrica
Historia familiar de
cncer digestivo.
Ciruga gstrica previa
(ms de 15-20 aos).
Antecedente de
hemorragia digestiva
alta no filiada.
Uso prolongado de
AINES.
ANTECEDENTES DE RIESGO - COMPLICACIONES

Penetracin a otros
rganos vecinos, como
pncreas, va biliar,
hgado, etc.
Hemorragia digestiva
Perforacin
Obstruccin pilrica

COMPLICACIONES
Parece ser multifactorial pero ms a menudo se asocia con
infeccin por HP.

PERFORACIN cuando la lcera pptica perfora totalmente la pared del


estmago o el duodeno

SANGRADO

El sangrado se correlaciona con la edad, a mayor edad mayor


frecuencia de sangrado.
La mortalidad por lceras sangrantes se mantiene en 10%.
cuando el cido o la lcera pptica rompe un vaso sanguneo

La estenosis pilrica lleva a ectasia, que aumenta el pH


gstrico lo cual da como resultado una pronunciada
liberacin de gastrina y excesiva produccin de cido, que
OBSTRUCCIN
ayuda a perpetuar el cuadro. Adems hay una dilatacin
gstrica excesiva que incrementa la liberacin de gastrina.

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

inhibidores de la
bomba de protones:
Omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, rabeprazol
anlogos de la
prostaglandina:
misoprostol, emprostil y
rioprostil.
antagonistas de los
receptores H2:
cimetidina, ranitidina,
famotidina y nizatidina
Sucralfato y otros
agentes no
antisecretorios
(bismuto) subcitrato de

CAMBIOS EN LA EPIDEMIOLOGIA DE LA LCERA


PPTICA Y SU RELACIN CON LA INFECCIN CON
HELICOBACTER PYLORI. HOSPITAL DANIEL CARRIN
2000-2005
RESULTADOS: Se reviso 10819 reportes de endoscopia, encontrndose 899
casos de ulcera pptica durante el periodo de estudio, de esta poblacin un 67.8
% fueron de sexo masculino, la edad promedio fue de 54.03 aos.
La edad promedio fue mayor en los pacientes de sexo femenino (59.87 aos), as
como en aquellos que tenan lcera gstrica (60.5 aos) o lcera gstrica mas
lcera pilrica (68.7).
Las indicaciones endoscpicas mas frecuentes en estos pacientes fueron la
hemorragia digestiva alta (53.3 %) y dispepsia (43.8 %).
El tipo de lcera mas frecuentemente encontrado fue la lcera duodenal (49.5
%), aunque en los ltimos aos la ulcera gstrica se ha convertido en la ms
frecuente.
La localizacin ms comn de la lcera gstrica es el curvatura menor de antro
gstrico y en las lcera duodenales fue cara anterior de bulbo duodenal.
Las ulceras gstricas en comparacin con las duodenales tendieron a ser de
mayor tamao y a presentarse en nmero mayor.
La frecuencia de infeccin por Helicobacter pylori fue de 65.3 %, siendo en los
pacientes con lcera duodenal de 74.3 % y en los pacientes con lcera gstrica
de 55.4 %.