INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO

ANTONIO DE JESS RIVERA HERNNDEZ

 El infarto de miocardio (IM), tambin llamado ataque

cardaco, consiste en la destruccin del msculo cardaco
debida a una isquemia grave y prolongada.

Casi el 10% de los IM suceden en personas menores de 40

aos y el 45% en menores de 65.

Patogenia

Oclusin de las
arterias coronarias

Vasoespas
mo

Cambio
brusco en
una placa
ateromatos
a

Se forman
microtromb
os

Se aade
volumen
al trombo

El trombo
evoluciona
para ocluir
por
completo
la luz del
vaso

En el 10% de las ocasiones se produce un IM

transparietal sin que haya ninguna dolencia
vascular coronaria tpica:

Vasoespasmo con ateroesclerosis coronaria o sin ella, tal vez relacionado con
la agregacin plaquetaria o debido a una cocainomana

mbolos procedentes de la aurcula izquierda, ligados a una brilacin

auricular, un trombo parietal en el lado izquierdo, las vegetaciones de una
endocarditis infecciosa o el material protsico intracardaco; o los mbolos
paradjicos originados en el lado derecho del corazn o de las venas
perifricas, que pasan hasta las arterias coronarias a travs de un agujero
oval permeable

Isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable puede estar

ocasionada por trastornos de los pequeos vasos coronarios intraparietales,
como vasculitis, alteraciones hematolgicas del tipo de la drepanocitosis, el
depsito de amiloide en las paredes vasculares y la diseccin de los vasos, el
descenso de la presin sangunea sistmica (shock), o la proteccin
miocrdica insu ciente durante una intervencin cardaca

Respuesta del miocardio

Isquemia

Disfuncin
miocrdica

Pb destruccin
miocitos

Acumulacin de metabolitos nocivos en

potencia

Isquemia grave provoca el cese de la contractilidad en Una insuciencia cardaca aguda

un plazo de 60s

Transformaciones ultraestructurales

El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos

morfolgicos especcos de un IM agudo dependen de
los siguientes aspectos:
La necrosis suele ser
completa en un plazo de 6 h
desde que comienza la
isquemia miocrdica grave.

El sistema colateral de las

arterias coronarias, estimulado
por la isquemia prolongada, est
ms desarrollado.
(N 12h)

Localizacin,
la gravedad y
la velocidad.

Frecuencia
cardaca, el
ritmo del
corazn y la
oxigenacin
de la sangre

OBSTRUCCION
ES

Tamao
del lecho
vascular
irrigado

Espasmo en
las arterias
coronarias,
su
localizacin y
su intensidad

Duracin
de la
oclusin

Amplitud
de los
vasos
sanguneo
s
colaterale
s

Necesidad
es
metablic
as/de
oxgeno

Mayor parte de la punta

del corazn (extremo
distal de los
ventrculos), la pared
anterior del ventrculo
izquierdo y los dos
tercios anteriores del
tabique interventricular.

La necrosis isqumica afecta

a la pared ventricular en todo
su espesor o casi, siguiendo el
rea correspondiente a una
sola arteria coronaria.

Constituye un rea de
necrosis isqumica limitada
al tercio o la mitad interna
de la pared ventricular.

Rotura de
una placa,
seguida de
un trombo
coronario
que
experimenta
su lisis antes
de que la
necrosis
miocrdica

Pared
lateral
del
ventrcul
o
izquierdo

Toda la pared libre

del ventrculo
derecho, la
posterobasal del
izquierdo y el tercio
posterior del
tabique
interventricular.

INFARTO TRANSPARIETAL
FRENTE AL
SUBENDOCARDICO

Cloruro de trifeniltetrazolio.

MORFOLOG
IA

Infarto agudo de miocardio, que predomina en la zona posterolateral del

ventrculo izquierdo, puesto de manifiesto por medios histoqumicos pues
las reas de necrosis no se tien con el cloruro de trifeniltetrazolio (fl
echa). La falta de tincin se debe a la salida de las enzimas que sigue a la
muerte celular. Fjese en la hemorragia miocrdica presente en un borde del
infarto que tuvo que ver con la rotura del corazn, y en la cicatriz anterior
(punta de fl echa), indicativa de un infarto antiguo. La pieza est orientada

La tromblisis, la
angioplastia, la colocacin
de una endoprtesis o la
ciruga de derivacin de la
arteria coronaria [CDAC]
Arritmias, hemorragia
miocrdica con bandas de
contraccin.
Dao celular irreversible
superpuesto a la zona
isqumica primigenia (lesin
por reperfusin).
alteracin microvascular
Disfuncin isqumica
prolongada (aturdimiento
miocrdico)

1) la rapidez con la que

se mitigue la obstruccin
coronaria (las 3 o 4
primeras horas despus
de su comienzo resultan
decisivas),
2) el grado de correccin
de la oclusin vascular y
de la lesin causal
subyacente

FRMACOS Y LAS INTERVENCIONES ADMINISTRADOS

SISTEMTICAMENTE EN EL MARCO DE UN IM AGUDO
Aspirina y heparina (para prevenir una trombosis posterior)
Oxgeno (para aminorar la isquemia)
Nitratos (para inducir una vasodilatacin y revertir el
vasoespasmo)
Inhibidores B- adrenrgicos ( B -bloqueantes, para
disminuir las necesidades de oxgeno en el corazn y
atenuar el riesgo de arritmias)
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA) (para restringir la dilatacin ventricular)
Maniobras encaminadas a abrir los vasos tapados, como el
empleo de brinolticos, la angioplastia coronaria con
endoprtesis o no, y las operaciones urgentes de IRC.

GRACI
AS