INSUFICIENCIA RENAL

CRONICA
Aldo Zevallos Salazar
Mdico asistente del Departamento
de Emergencia y cuidados crticos
HRP

Definicin.
Es la prdida gradual y progresiva de la
capacidad renal de excretar desechos
nitrogenados, de concentrar la orina y de
mantener la homeostasis del medio interno,
causada por una lesin estructural renal
irreversible presente durante un perodo
largo de tiempo, habitualmente meses o
aos.
La condicin de cronicidad viene establecida
por la estabilidad de la funcin durante ms
de dos semanas y por la ausencia de
oliguria.

caractersticas

La reduccin de la funcin renal por

prdida de masa renal produce una
hipertrofia compensadora estructural y
funcional de las nefronas que quedan, con
hiperfiltracin a nivel de cada nefrona
remanente.

Estos mecanismos son una mala

adaptacin, dado que predisponen a la
esclerosis glomerular por un aumento de
la carga de los glomrulos poco afectados,
lo cual conduce a su destruccin final.

Etiologa

Manifestaciones clnicas

Las enfermedades que producen IRC

tienden a manifestarse inicialmente
a travs de otro sndrome (sd.
nefrtico, sd.nefrtico, alteraciones
del sedimento, insuficiencia renal
aguda...) o por sus expresiones
sistmicas (diabetes mellitus,
hipertensin crnica).

clnica
tasa de filtrado glomerular 35%50% la funcin residual mantiene al
paciente asintomtico.
filtrado es del 25%-35% ,
hiperazoemia y aparecen las
manifestaciones iniciales.
filtrado glomerular (FG) 20%-25%,
insuficiencia renal manifiesta.

Aparato digestivo.
Anorexia
vmitos matutinos (a veces
secundarios a hiponatremia).
aliento urmico
parotiditis infecciosas.
diarreas asociadas.
hemorragia digestiva alta y lcera
pptica
leo no obstructivo
colitis urmica con diarrea.

Aparato cardiovascular.
Hay tendencia a la aterosclerosis
generalizada
el IAM la causa ms frecuente de muerte.
La cardiopata urmica (cardiomegalia y FE)
mayor frecuencia de ACV.
La pericarditis urmica
taponamiento cardaco.
insuficiencia cardaca
edema agudo de pulmn.
La hipertensin arterial.

Sistema nervioso.
La polineuropata urmica ( MMII, sensitivo y
distal.) dolor urente en los pies y tambin tiene
sndrome de piernas inquietas, debilidad,
mioclonas, arreflexia y atrofia muscular.
encefalopata urmica, somnolencia, alteracin
del ritmo del sueo, confusin mental y, a veces,
convulsiones, coma y muerte.
La demencia dialtica, alteracin del estado
mental, con prdida del intelecto y memoria y
con tendencia al sueo, coma y muerte, si no se
corrige. Es progresiva y debida al acmulo
neuronal de aluminio.
El sndrome de desequilibrio, edema cerebral y
cursa con somnolencia, coma y muerte.

Piel
Es frecuente el prurito
hemostasia defectuosa.
La piel tiene coloracin amarillenta
debida a la anemia y a la retencin
de urocromos.
Hay dificultad para la curacin de
las heridas.
escarcha urmica.

Sistema endocrino.
El ritmo circadiano del cortisol no se
modifica.
Hay un dficit de la transformacin
perifrica de T4 a T3 sin clnica
asociada.
En la esfera sexual hay dficit de LH y
FSH e incremento de la prolactina
circulante, con amenorrea e impotencia,
as como disminucin de la libido y,a
veces, galactorrea o ginecomastia.

Sangre perifrica
Alteracion de la funcion leucocitaria
defectos en quimiotaxis, fagocitosis,
movilidad, adherencia y liberacin de
mieloperoxidasas por los neutrfilos. Suele
existir neutrofilia relativa.

Hay anemia normoctica y normocrmica

eritropoyetina.
las prdidas sanguneas

defectos en la adhesin y agregacin

plaquetarias dficit de los factores VIII
(endotelial) y III (plaquetario),aumento
del AMPc y reduccin del ADP plaquetario

Trastornos metablicos.
La urea y la creatinina no tienen efectos txicos
moleculas intermedias.
Otras toxinas urmicas son las poliamidas, las
guanidinas, la beta-2 microglobulina y la PTH.
metabolismo hidrocarbonado con tendencia a la
hiperglucemia por intolerancia a la glucosa
(resistencia perifrica a la insulina, as como a
un escaso metabolismo a nivel renal del
glucagn).
A nivel lipdico hay tendencia a la
hipertrigliceridemia y al descenso de las HDL
con niveles de colesterol normales.

Trastornos del agua y la

sal.
En la mayora de los pacientes con IR crnica, el
contenido de agua y sodio total aumenta
considerablemente
En los pacientes edematosos con IRC no sometidos a
dilisis, los diurticos y una modesta restriccin de
ingesta de sal y agua son las claves del tratamiento.
Estos enfermos tienen alterado el mecanismo renal
de retencin de sodio y, cuando hay prdidas
extrarrenales de lquidos, desarrollan una prdida de
volumen muy importante con sequedad bucal,
hipotensin ortosttica y colapso vascular con mala
perfusin renal y empeoramiento del cuadro de insufi
ciencia renal.

Trastornos del potasio.

El potasio se mantiene normal hasta fases
muy avanzadas de la uremia debido al
aumento del mecanismo de secrecin
tubular distal
betabloqueantes, IECA, ARA-II o diurticos
ahorradores de potasio puede dar lugar a
hiperpotasemia en estos pacientes.
Aquellas circunstancias asociadas que
cursan con oligoanuria, tambin pueden
elevar las cifras de potasio.

Trastornos cido-bsicos: acidosis

metablica.

Fosfato, calcio y hueso.

El rin enfermo no produce 1-25
dihidroxicolecalciferol, bajando la absorcin de calcio
en el intestino.
Cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo
normal, comienza a subir el fosfato srico
La retencin de fosfato en el plasma facilita la
entrada de calcio en el hueso y las prdidas renales,
ocasionando hipocalcemia, que provoca elevacin de
los niveles de PTH
Adems, en la IRC avanzada la PTH no puede
movilizar calcio del hueso, contribuyendo tambin a
la hipocalcemia.
La tetania es rara, excepto si los pacientes son
tratados con grandes cantidades de bicarbonato (la
alcalosis favorece la aparicin de tetania)

Fosfato, calcio y hueso.

osteodistrofi a renal y metablica agrupa a la
osteomalacia, ostetis fibrosa qustica,
osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento
seo.En la radiologa hay tres tipos de lesiones:
1. Osteomalacia (raquitismo renal
2. Ostetis fibrosa qustica
3. Osteosclerosis:
Cuando el producto calcio x fsforo es mayor de 70,
hay calcificacin metastsica en partes blandas:
ojos, vasos, tejido subcutneo, miocardio y
pulmn. A esta circunstancia contribuye tambin
el incremento de los niveles de PTH

Tratamiento
1. Dieta y balance hidroelectroltico:
a. Evitar un aumento excesivo de productos
catablicos de las protenas.
b. Disminuir la ingesta de fsforo.
c. Un posible efecto ralentizador de la evolucin de la
IRC.
2. Sodio y agua. Hay que reducir el aporte en fases
avanzadas de la IRC.
3. Potasio. En fases avanzadas, hay que disminuir el
aporte.
4. Calcio. Hay que dar carbonato clcico cuando las
cifras son inferiores a 7,5 mg%.
5. Fsforo. En la actualidad, se est dando
carbonato clcico por va oral.

Tratamiento
6.

Equilibrio cido-base. Existe generalmente una acidosis

metablica con anin gap elevado. Hay que mantener el
bicarbonato en cifras de 17 a 20 mEq/l, dando para ello
bicarbonato sdico oral.

7. Control de la anemia. Se trata con eritropoyetina recombinante

humana (rHuEPO) en dosis de 80-120 U/Kg/semana va
subcutnea 120-180 U/Kg/semana va IV, repartida en 1, 2 3
dosis semanales, para mantener el hematocrito entre 33
y 36% (Hgb 11-12 g/dl).
8. Control de la HTA. Juega un papel muy importante para evitar
la progresin de la IRC. Los IECAs son especialmente benefi
ciosos.
9. Dilisis o trasplante: cuando el tratamiento conservador es
insuficiente

THE
END