UNIVERSIDADAUTONOMA DE COAHUILA

ESCUELA DE LICENCIATURA EN ENFERMERIA

UNIDAD TORREON

ALTERACIONES METABOLICAS
EQUIPO 1
Integrantes:
Jess Abraham Escamilla
Rosales
Manuel Etsael Garca Hernndez

Hiperglucemia

La hiperglucemia,
es una condicin
en la que una
cantidad excesiva
de glucosa circula
en el plasma
sanguneo.

Esto es
generalmente un
nivel de glucosa en
la sangre de 180
mg / dl

Los sntomas
comienzan a
hacerse visibles
hasta que las cifras
de glucemia son a
partir de 270 hasta
360 mg / dl.

Sin embargo, los

niveles de crnica
superior a 125 mg /
dl pueden producir
daos orgnicos.

Se considera
hiperglucemia aquella
cifra de glucemia por
encima de los lmites
normales, es decir
>100mg/dl en ayunas o
>200mg/dl tras la
ingesta.

Pero se suele considerar

hiperglucemia aguda y
con riesgo de
descompensacin si es
300mg/dl.

El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no

cuenta con la suficiente cantidad de insulina o cuando la
cantidad de insulina es muy escasa.

POLIDIPISA
Estado hiperosmolar

VISIN BORROSA
El cristalino y la retina se exponen a los lquidos
hiperosmolares

TENER LA PIEL Y BOCA SECOS

ASTENIA / ADINAMIA
prdida de potasio que forma parte de las
protenas musculares

POLIURIA
Necesidad de orinar mucho y orina excesiva por
atraccion de lquido a las protenas.

ALIENTO CETNICO
con olor frutal por la cetona

POLIFAGIA
Hambre excesiva

PRDIDA DE PESO
Por la prdida de agua, glucgeno y triglicridos

NAUSEAS Y VMITOS

DISNEA
casos avanzados o complicaciones

DIURESIS OSMTICA
Con prdida de agua libre, glucosa y electrolitos

ENURESIS NOCTURNA

Signos
Signos de
de la
la
hiperglucemia
hiperglucemia

Nivel
Nivel srico
srico de
de
glucosa
glucosa
superior
superior a
a 140
140
mg/dl
mg/dl

Si
Si la
la
hiperglucemia
hiperglucemia
no
no se
se trata,
trata,
puede
puede
aparecer:
aparecer:

Cetoacidosis
Cetoacidosis
que
que dar
dar lugar
lugar
a
a cetonuria
cetonuria

Aliento
Aliento
afrutado
afrutado
intenso
intenso

Respiracin
Respiracin de
de
Kussmaul para
Kussmaul
para
tratar
tratar de
de
eliminar
eliminar el
el
cido
cido
carbnico
carbnico

Prdida
Prdida de
de
conciencia
conciencia yy
finalmente
finalmente
coma
coma yy muerte.
muerte.

HIPOGLUCEMIA
Descenso de los niveles de glucosa en sangre por debajo
de 55 mg/dl asociados a manifestaciones clnicas por esta
causa.
Clnico: Concentracin plasmtica de glucosa lo
suficientemente baja como para causar signos o sntomas
de deterioro en la funcin cerebral.
Bioqumico: Glucemia <70mg/dl

METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
La glucosa se deriva de 3 fuentes:

METABOLISMO DE LA
GLUCOSA

La glucosa puede ser almacenada como glucgeno

Someterse a la gluclisis en piruvato Lactato formar

alanina
se convierten en acetil

CoA

Acetil-CoA oxidacin Co2 y agua (ciclo del cido tricarboxlico)

convertirse en cidos grasos incorporados en los

TRIG.

Slo hgado y los riones expresar la glucosa-6-fosfatasa, para la

liberacin de glucosa en la circulacin

Causas de Hipoglicemia

*HIPOPITUARISMO.
*INSUF.
SUPARRENAL
*DEFICIT DE
CATECOLAMINAS
* DEFICIT DE
GLUCAGON

INTOLERACIA
HEREDITARIA
A LA
FRUCTUOSA

RECOMENDACIN EN
Tratamiento urgente de hipoglucemia, ingestin v.o si es posible glucosa

Complicaciones
Dao

neurolgico

Muerte cerebral

Mecanismo: Desconocido.
Probablemente debido a la
reperfusin con glucosa
excesiva

Cetoacidosis

CETOACIDOSIS DIABETICA.
DEFINCION.
TRANSTORNO
METABOLICO

AUMENTO DE LAS
HORMONAS
CONTRAREGULADORA
S.

DEFICIENCIA
ABSOLUTA O RELATIVA
DE INSULINA

GLUCAG
ON

CATECOLAMIN
AS

HORMONA DE
CRECIMIENT
O

CORTISO
L

ESTRS
CATABOLICO

DIEBETES
TIPO 1

TRAUMA
DIABETES
TIPO 2

CIRUGIA
INFECCIONES

CETOACIDOSIS DIABETICA.
PH MENOR 7.3
DEFINCION.

ACIDOSIS
METABOLICA

HIPERGLUCEMIA

AUMENTO DE
CUERPOS
CETONICOS

A EXPENSAS DEL
HCO3
MENOR DE 18mEq /l

CETOACIDOSIS DIABETICA.
CAUSAS:

FISIOPATOLOGIA: CUERPOS CETONICOS.

Cuerpos catonices: cidos orgnicos fuertes que
se disocian completamente al PH FISIOLOGICO .
Generando iones hidrogeno

CETOACIDOSIS DIABETICA

GLUCOSA:

EL NA DISMINUYE 1.6 mEq/dL.

DEACUERDO AL GRADO DE HIPERGLICEMIA DEL

PACIENTE SE GENERA HIPONATREMIA.

RION : de forma normal la glucosa se reabsorbe en

la nefrona cuando hay hiperglicemia la nefrona permite
que se elimine glucosa por la orina para compensar la
sobrecarga de glicemia que no es compensada por la
insulina.

CADA VEZ QUE LA GLUCOSA SE

ELEVA 100MG/DL

Criterios diagnsticos para

cetoacidosis
Parmetro
Glucosa en plasma
pH arterial
Bicarbonato srico

Cetoacidosis
diabtica leve
> 250 mg / dl (13,9
mmol / L)
7.25-7.30

Cetoacidosis
diabtica
Moderado CAD
> 250 mg / dl (13,9
mmol / L)
7.00-7.24

15-18 mEq / L (15-18 10-15 mEq / l (10-15

mmol / L)
mmol / l)

Cetoacidosis
diabtica Severa
> 250 mg / dl (13,9
mmol / L)
<7,00
<10 mEq / L (<10
mmol / L)

Cetonas en la orina Positiva

Positiva

Positiva

Cetonas en plasma

Positiva

Positiva

Positiva

Osmolaridad srica Variable

efectiva
Brecha Anionica
> 10

Variable

Variable

> 12

> 12

El estado
mental

Alerta /
somnolencia

Estupor / estado
de coma

Alerta

Cetoacidosis diabetica.
Glucosa sangunea: su determinacin debe efectuarse
con una frecuencia de al menos una vez cada hora.
Gases arteriales: en casos de CAD moderada o severa, el
pH puede ser menor de 7,2. Los niveles de bicarbonato
reflejan el grado de la acidosis.

Potasio: inicialmente los niveles de potasio son normales o altos a

pesar de un considerable dficit del contenido corporal de potasio.
Durante
las
primeras
horas
de
instaurado
el tratamiento es mandatario determinar los niveles de potasio en
forma horaria.

Cetoacidosis diabetica.
estudios de laboratorio.

Sodio: el sodio se encuentra bajo, debido al efecto dilucional de

la hiperglucemia.
Hemograma: usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de
infeccin.
Uroanlisis: sirve para descartar la presencia de infeccin, si se
hallan bacterias u hongos se procede con urocultivo. Es un buen
indicador de los niveles de cetonas y glucemia del organismo.

Fosfato, Calcio y Magnesio: estos

electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una
clara significancia clnica.

Cetoacidosis diabetica.
Estudios de laboratorio e imagen.
BH. LEUCOCITOSIS EN EL RANGO DE 10.000 15.000 MM3 ES LA
REGLA EN CDA Y NO SER INDICATIVO DE PROCESO INFECCIOSO.
MAYOR DE 25.OOO DESCARTAR PROCESO INFECCIOSO.
RELACIONADOS CON LOS NIVELES ELEVADOS DE CORTISOL Y
NOROEPINEFRINA

ESTUDIOS IMAGENOLGICOS
Radiografa de trax: es importante para descartar infeccin respiratoria y para
determinar el estado de los pulmones y el tamao del corazn, entre otras.
TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de coma o ante la sospecha de edema cerebral .

Cetoacidosis diabetica.
Estudios de laboratorio e imagen .

ECTROCARDIOGRAMA
Es importante para la monitora de los los niveles
sanguneos de potasio.

1.Cambios caractersticos de hipokalemia:

Depresin de segmento ST.

Onda T plana o bifsica.

Onda U prominente.

2.Cambios caractersticos de hiperkalemia:

Ondas T picudas.

Complejo QRS ancho.

Desaparicin de ondas P

Cetoacidosis diabetica .
1. Acceso endovenoso periferico del
mayor calibre posible .
2. Acceso venoso central o cateter largo
periferico.

3. Liquidos y electrolitos.
Iniciar reanimacion
hidroelectrolitica

Cetoacidosis diabetica.
Corregir el dficit de
volumen dentro de
las 24 hrs..

Manejar la alteracion
de potasio serico.

El dficit de
insulina..

Estado hiperosmolar

 Qu es?

Es una de las dos alteraciones metablicas ms graves que se

presentan en pacientes con Diabetes Mellitus y puede ser una emergencia
que pone en riesgo la vida.

Se caracteriza por: hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratacin sin

cetoacidosis significativa

 A qu se debe?

Ocurre ms comnmente en pacientes con DM2 que

tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la
ingesta de lquidos

Las infecciones son la causa ms comn Neumona,

Infecciones del tracto urinario del EHH, Cirugas recientes,
Uso de frmacos

Signos vitales
TAQUICARDIA
Signo temprano de
compensacin para la
deshidratacin

HIPOTENSIN
Por deshidratacin profunda

TAQUIPNEA
Por compensacin respiratoria
la acidosis metablica

HIPO O HIPERTERMIA
Por sepsis como causa
subyacente

ESTADO MENTAL
Puede ser desorientacin leve
hasta coma

Se deben buscar signos fsicos universales de

deshidratacin y datos de infeccin

El EHH debe considerarse en nios que

presentan hiperglucemia e hiperosmolaridad son
cetoacidosis significativa

Mayor riesgo para desarrollar edema cerebral

como una complicacin de la administracin de
lquidos de manera agresiva

Manifestaciones clnicas

Paciente prototpico

Anciano de DM-2 con antecedentes de varias semanas de

duracin con poliuria, prdida de peso y disminucin del
consumo oral que culminan en confusin mental, letargo o
coma.

Exploracin fsica

Deshidratacin grave

Hiperosmolalidad

Hipotensin

Taquicardia

Trastorno del estado mental

Manifestaciones clnicas

PRECIPITADO POR:

Infarto del miocardio

Septicemia
Neumona

Otras infecciones

Apoplejia

Demencia

Situaciones sociales que obstaculizan el consumo

de agua

Fisiopatologa

El EHH es causado principalmente por el

dficit relativo de insulina y el aporte
insuficiente de lquidos

Dficit de insulina Aumenta la

produccin heptica de glucosa por:
glucogenlisis

gluconeognesis

y altera la utilizacin de glucosa en el

msculo esqueltico

Hiperglucemia

Diuresis
osmtica

Disminucin
del volumen
intravascular

Se exacerba
por
insuficiencia
de lquidos

Fisiopatologa
Es

posible que el
hgado sea menos
capaz de sintetizar
cuerpos cetnicos o
que el cociente
insulina/glucagon no
favorezca la
cetognesis

Evaluacin clnica y de
laboratorio

El avance puede ser de

das a semanas

No se presenta de forma
sbita

Prdromo progresivo:

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Evaluacin clnica y de
laboratorio

Datos clnicos ms
relevantes:

Mareo

Letargo

Delirio

Coma

Convulsiones

Alteraciones y cambios
visuales

Hemiparesias

Dficit sensorial

Anomalas en laboratorio
LABORATORIO

EHH

Glucosa

33.3 66.6

Sodio

135 145

Potasio

Normal

Magnesio

Normal

Cloruro

Normal

Fosfato

Normal

Creatinina

Moderadamente elevada

Osmolalidad

330 380

Cetonas plasmticas

+/-

Bicarbonato srico

Normal o ligeramente disminudo

pH arterial

> 7.3

PO-2 arterial

Normal

Desequilibrio aninico

Normal o ligeramente aumentado

Tratamiento
Vigilancia

cuidadosa del estado de

hidratacin, valores de laboratorio y
velocidad del goteo intravenoso de
insulina

Buscar

y tratar en forma enrgica los

problemas desencadenantes
Si

son necesarios los antibiticos, deben

ser administrados de manera temprana

Tratamiento
Atencin de
deshidratacin y
alteracin del
estado mental

Va area

Acceso IV

Incluye vas
respiratorias,
acceso IV

Principal prioridad

Acceso venoso
central o de gran
calibre

Administracin de
cristaloides y
medicamentos en
comatosos

Intubacin
endotraqueal,
inmovilizacin de
la columna*

Requerimiento de
sangre, productos
de esta, o agentes
inotrpicos

Encefalopata
metablica

DEFINICIN
Se utiliza el termino para describir a
cualquier proceso
que afecte de
manera global la actividad cortical a
travs de la alteracin bioqumica del
Se caracterizan por NO presentar
cerebro.
anormalidades
estructurales
primarias. Pero hay que tener en
cuenta que la de Wernicke y la
Hipoxica-isquemica pueden producir
dao estructural.

GENERALIDADES
CONFUSION

Es la incapacidad para mantener un

pensamiento o accin coherente.
DELIIRIO

Es un estado confusional asociado a

hiperactividad
simptica,
con
consecuente temblor, sudoracin,
taquicardia y midriasis

GENERALIDADES
Para un funcionamiento cerebral optimo
la actividad neuronal requiere un medio
balanceado en :
Electrolitos
.

Sustraros
metabolico
s

Agua.

Flujo
sanguineo
normal

Aminoacido
s.

Osmolaridad
normal

Neurotrans
misores
excitadore
se
inhibidores

T y pH
fisiologico

ETIOLOGIA

Las
Em
habitualmente
son
consecuencia
de
desordenes
sistemicos diversos, por ende son
multifactorial.
La mayoria de las EM son reversibles
cuando se hace un reconocimiento y
tratamiento temprano

ETIOLOGIA

ta de O2, sustrato de factores metablic

Encefalopata

Hipoxia y/o isquemia

Encefalopata
de
cerebral difusa

ETIOLOGIA

rmedades de rganos o aparatos especfi

ETIOLOGIA

nos del equilibrio hidroelectroltico y acid

ETIOLOGIA
Causas exgenas

ETIOLOGIA
Trastornos de la de la T corporal
Hipertemia
(Golpe de
calor, Sx
Hipotermia
neurolptico
maligno,
hipertermia
maligna)

ETIOLOGIA
Sx de Unidad de cuidados intensivos

MANIFESTACIONES CLINICAS
Son inespecficas y no son confiables para
identificar una determinada etiologa.
Abarcan desde dificultades mnimas hasta el
delirio florido o coma.
Confusin y delirio
Dificultades
cognitivas
mnimas
Alucinaciones

Deterioro de la
atencin
Alerta disminuida
Desorientacin

Disturbios en el
ciclo vigilia-sueo
Hipervigilancia
Alteracin de la
memoria

MANIFESTACIONES CLINICAS
Otras manifestaciones son:

Alteracin de la
percepcin
sensorial

Ideacin
paranoide

Ansiedad

Compromiso del
afecto

Agitacin

Temerosos

Maniacos

Indiferentes

Estupor y coma

EXAMEN FISICO
NERVIOS CRANEALES:
( A excepcin de la ingesta de
Anticolinergicos y Glutetimida)
Funcion pupilar: esta preservada
Reflejos oculoencefalico y corneal:
conservados pero pueden perderse en
la E de wernicke o sobredosis de
Barbituricos.

EXAMEN FISICO
EXAMEN MOTOR
Temblor grueso
Asterixis
Mioclonias multifocales
Reflejos primitivos
Hiperreflexia
Respuesta plantar extensora
(babinsky)
Reflejos de decorticacion y
descerebracion

EXAMEN FISICO
INESTABILIDAD AUTONOMICA
HTA
Taquicardia
Sudoracion
Fiebre
Cheyne stockes
Hipotermia ( sedantes,
hipoglicemiantes)
Hipertermia ( barbituricos, Sx
neuroleptico maligno, golpe de

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Hemograma
Estudios de
coagulacin
Electrolitos
calcio
Mg
Fosforo
glicemia
Urea
Creatinina

Bilirubinas
Enzimas hepticas
Amnio
Estado cido base
Hemocultivos
Test de funcin
tiroidea
Vitamina B12
Cortisol

DIAGNOSTICO

EEG: Enlentecimiento difuso de las

ondas cerebrales
IMGENES TAC- RMN ( Sospecha de
hematomas subdural)