Aula REUNI : Digesto, absoro, transporte e oxidao dos lipdeos

Universidade Federal de Santa Catarina

Programa de Ps-graduao em Bioqumica

REUNI:
Digesto, absoro, transporte e oxidao dos lipdeos

Tira-dvidas com alunos da graduao

Catabolismo e armazenamento de Lipdeos

Desempenham um papel relevante como fonte de alimentos
devido ao seu alto valor energtico de 8,5 cal/g.
Boa molcula para reserva:

Tamanho reduzido: Baixa camada de solvatao

Quantidade de H vo servir de eletrons na cadeia transportadora de eltrons.

Absoro: Diariamente ingerimos cerca de 25g-105g de

triglicerdeos. Outros lipdeos tb sao ingeridos como
fosfolipdios, o colesterol e as vitaminas lipossolveis.
Armazenamento: de cidos graxos na forma de TG o mais
eficiente e quantitativamente mais importante do que o de
carboidratos na forma de glicognio. Quando hormnios
sinalizam a necessidade de energia metablica, promove-se a
liberao destes TG com o objetivo de convert-los em cidos
graxos livres, os quais sero oxidados para produzir energia.

Absoro de lipdeos

Absoro de lipdeos
GORDURAS INGERIDAS NA ALIMENTAO:
1.As gorduras so emulsificadas no intestino delgado pelos sais
biliares formando micelas mistas de triacilgliceris.
2.Lipases intestinais hidrolisam os triacilgliceris .
3.Os cidos graxos so absorvidos na mucosa intestinal e
reconvertidos em triacilgliceris.
4.Os Triacilgliceris juntamente com
apoliproteinas formam o quilomcron.

colesterol

as

5.Os quilomcrons migram para o sistema linftico, depois para a

corrente sangunea e seguem para os tecidos.
6.Ativada pela APO-II a lipoprotena lipase libera cido graxo e
glicerol.
7.Os cidos graxos entram nos adipcitos ou micitos.
8.Os

cidos

graxos

so

oxidados

como

combustveis

ou

Absoro de lipdeos

Absoro de lipdeos

Quilomcrons

Composio:
Apoliprotenas B-48, C-III e C-II
Triacilgliceris
Colesterol
Fosfolipdeos

-Oxidao

Respirao celular

Estgio 1- um cido graxo de

cadeia longa oxidado para
produzir resduos de acetil
CoA.
Estgio 2- os
so oxidados a
FADH2 atravs
cido ctrico.

grupos acetil
CO2, NADH e
do ciclo do

Estgio
3os
eltrons
provenientes
das
reaes
acima passam pela cadeia
respiratria produzindo ATP.

-Oxidao

Formao dos acil-coA graxos

Logo que entram na clula os gliceris e cadeia
carbnica devem ser ativados com a ligao da
coenzima A.
A formao de ster com CoA energeticamente
custosa.

Catabolismo de Lipdeos
cidos graxos com 12C ou menos podem penetrar a
membrana mitocondrial sem o auxlio de trasportadores.
Adipcito ou micito

Grande parte das cadeias de triglicerdeos possuem

mais de 12C. Assim, necessrio um TRANSPORTADOR DE
CARNITINA.

-Oxidao

Entrada dos cidos graxos com mais

de 12C na mitocndria pelo
transportador de CARNITINA
1. A carnitina elimina a coenzima A da molcula de acil-CoA graxo,
formando a acil-carnitina ou acil graxo carnitina.
2. A protena transportadora carnitina aciltranferase I localizada na
membrana mitocondrial externa
conduz a molcula a matriz
mitocondrial.
3. Ligada a membrana mitocondrial interna a carnitina aciltransferase
II converte a acil-carnitina em acil-CoA graxo.

A carnitina acil-transferase inibida por malonil-CoA, o

1 intermedirio da biossntese de lipdeos. Isto impede que os
cidos graxos sejam sintetizados e degradados ao mesmo
tempo.

-Oxidao
Por que os acil-coA graxos necessitam de um
transportador sendo que dentro e fora da mitocondria ser a
mesma molcula acil-coa graxo?
-> Porque se s entrassem acil-coA graxos poderia reduzir as
reservas de coenzima A no citosol.

FALAR em aula:
1.Como a eletronegatividade do C na molcula fica
equilibrada , para quebrar
esta estabilidade
a clula
desenvolveu um mecanismo de desestabilizao do carbono
beta.
2.Assim, foram removido alguns H e adicionada uma dupla
ligao pela deidrognease.
3.Em seguida, foi realizada uma hidratao para quebrar a
dupla, colocando a gua.
4.Agora foi colocada um grupo hidroxil molcula.
5.Em seguida vem uma desidrogenao para levar dois H, pois
os carreadores de eletros so aos pares.
6.Assim, o oxignio vai fazer uma dupla
oxignio, formando uma cetona. Esta uma
que favorece o ataque nucleoflico por meio
coenzima A, quebrando por fim a a molcula.

ligao com o
ligao instvel,
do grupo tiol da

 -Oxidao de cidos Graxos em 4 passos

Na B-oxidao em cada um dos 4 passos um resduo de acetil
removido na forma de acetil-CoA na extremidade carboxila da
moelcula de acido graxo.
Passo 1 - Desidrogenao:
Depois de penetrar na matriz
mitocondrial, o acil-CoA graxo saturado sofre desidrogenao
enzimtica pela ao da acil-CoA desidrogenase, nos tomos de
carbono a e b Os hidrognios retirados do acil-CoA graxo so
transferidos para o FAD produzindo o FADH 2.
Passo 2 - Hidratao: uma molcula de gua adicionada dupla
ligao do trans-D2-enoil-CoA pela ao da enoil-CoA hidratase.
Passo 3 - Desidrogenao:
L-hidroxiacil-CoA desidrogenado
pela ao da b-cetoacil-CoA desidrogenase com NAD+ ligado.
Passo 4 - Tilise: clivagem dependente de CoA pela tiolase Bcetoacil-CoA liberando 1 acetil-CoA e 1 acil-coA graxo. Esse acil
coA graxo participa novamente at que seja encurtado em 2 C.

-Oxidao do cido palmtico

-Oxidao do cido palmtico

O cido palmtico, que um cido gordo de 16 carbonos, ele vai sofrer sete reaes
oxidativas perdendo em cada uma delas a forma de acil-coa graxo e acetil-coA.

1. Formao do palmitoil-coA pela acil-coA sintase.

2. Desidrogenao e liberao de 1 FADH2 + acil-coA graxo , restando 14C.
3. Hidratao pela enoil hidratase.
4. Desidrogenao epla hidroxiacil coa, liberando 1 NADH.
5. Clivagem pela tiolase liberando acil-coA graxo com 14C e acetil-coA. O Acil-coA graxo
retorna e sofre as 4 reaes totalizando 7 cilcos e liberando 8 acetil-COA.

-Oxidao do cido palmtico

Aps a -oxidao, os resduos acetil do acetil-CoA so
oxidados at chegarem a CO2, o que ocorre no ciclo do cido
ctrico. Os acil-coA graxos vindos da oxidao vo entrar
nessa via havendo produo de NADH e FADH 2 que levar eles
ao oxignio. Junto a esse fluxo de est a fosforilao do ADP
em ATP. Com isso a energia gerada na oxidao de cidos
graxos vai ser conservada na forma de ATP.
O saldo final da oxidao total do palmitato :

-Oxidao

-Oxidao

-Oxidao

-Oxidao

-Oxidao

-Oxidao de cidos graxos insaturados

Mais comum.
Necessrio 2 enzimas isomerase e hidratase.
As duplas esto em cis e no podem ser hidratadas.

Oleato um cido
monoinsaturado.

graxo

abundadnte

com

18C

1. No primeiro estgio da oxidao o oleato convertido em

oleil-CoA e entra na membrana pelo transportador de
carnitina.
2. O oleil-coA passa por pelos 2 passos e quando
necessrio ser hidratado pela enoil- hidratase , ela no o
faz pois s age nas ligaes tipo trans.
3. Com a ao de uma isomerase este produto converto e
em seguida ele sofre oxidao normal.

-Oxidao

-Oxidao de cidos graxos de cadeia poliinsaturada

Requer uma enzima auxiliar redutase, no caso do
linoleato.

-Oxidao

-Oxidao de cido graxos com nmero mpar

Os cidos graxos passam pelas mesmas reaes da Boxidao, s que o ltimo substrato um acil-coA graxo com 5
carbonos. Quando este clivado mais uma vez, libera acetil
coA e propionil-CoA. O acetil-coA pode ser oxidado pela via do
cido ctrico, mas o propionil-coA toma uma via enzimtica
diferente , envovendo 3 enzimas e requer o cofator biotina.

-Oxidao

Regulao da -Oxidao

No fgado o acil-coA graxo pode seguir 2 caminhos: Boxidao nas mitocondrias ou Converso em triacilgliceris e
fosfolipdeos.
-> A velocidade de transferncia para o interior das
mitocndrias dos acil-coA graxos define qual ser a via a ser
tomada. Assim, o transporte de carnitina ir definir a
oxidao at acetil-coA.
-> A concentrao de maloil-coA, o 1 intermedirio da
biossntese de c, graxos aumenta sempre que o suprimento
de carboidrato aumenta, inibindo a carnitina aciltranferase I.
-> Concentraes altas de NADH/NAD+ inibe a desidrogenase
B-hidroxiacil CoA.
-> Concentraes altas de acetil-coA inibe a tiolase.

-Oxidao
Durante a oxidao de cidos graxos no fgado o acetilcoA pode seguir 2 caminhos: entrar no ciclo do cido ctrico ou
ser convertido em corpos cetnicos, isto , acetona ,
acetoacetato e D-B-hidroxibutirato uqe so transportados para
outros tecidos.
Indivduos
bem
nutridos
e
saudveis
produzem
corpos
cetnicos em velocidades pequena.
Em jejum prolongado ou diabetes
no tratado, o aceti-coA se acumula
formando o acetoacetil-coA que d
origem aos 3 corpos cetnicos.

Nutrem
tecido
extra-hepticos,
convertidos
em
acetil-CoA
e
oxidados pelo ciclo do cido ctrico.
RINS, MSCULO E CORAO.
O CREBRO em jejum severo
tambm pode ser alimentado /
suprido pelo acetoacetato e Bhidroxibutirato.

-Oxidao

-Oxidao

-Oxidao