En la poblacin general la prevalencia de asma

inducida por AAS es de 1%

En pacientes asmticos es de un 10 a 20 %. E
incluso superior en un subgrupo de pctes
asmticos con rinusinusitis y/o plipos nasales.

Se denomina triada del AAS o Sndrome de Fernand

Nidal. ASMA + Poliposis nasal e historial de sntomas
respiratorios precipitados por el AAS.
Es ms frecuente en mujeres y poco en nios asmticos.

 El bronco espasmo suele aparecer en las primeras 3

horas despus de la ingestin de AAS.
Se asocia a rinorrea intensa, conjuntivitis, edema
periobitario y a veces eritema de cuello y cabeza.
Los episodios de bronco espasmo suelen ser graves
con necesidad de ventilacin mecnica.

 Solo la prueba de provocacin con AAS confirma el

diagnstico.
Se utiliza una dosis de AAS por va oral entre 30 a
150 mg,
Prueba restringida por lo peligrosa que es.
Requiere experiencia de los clnicos y equipo de
reanimacin.

El mecanismo de accin no es inmuno alrgico.

Esta reaccin no est mediada por inmunoglubulinas.
Tampoco una reaccin antigeno-anticuerpo.
Test cutaneo no es de utilidad.

 Mecanismo de produccin
Inhibicin de las enzimas COX de las clulas
epiteliales respiratorias y la disminucin de la sntesis
de prostaglandinas.
Posterior activacin de la enzima 5-lipooxigenasa que
aumenta la produccin de leucotrienos.

 La alteracin en la sntesis de prostaglandinas es

crucial en la patogenia del ASMA inducida por AAS.
En pacientes con ASMA inducida por AAS, tras la
administracin de AAS se produce disminucin de las
concentraciones bronquiales de PGE2 y no se alteran
las concentraciones de otras prostaglandinas con
efectos inflamatorios.

 En pacientes asmticos que toleran el AAS, disminuye

la concentracin de todas las prostaglandinas.
La PGE2 tiene un efecto modulador antiinflamatorio,
pues inhibe a la enzima 5 lipooxigenasa y reduce la
sntesis de leucotrienos.
Inhibe la transmisin colinrgica.

 Previene la liberacin de otras sustancias mediadoras

de los mastocitos con accin inflamatoria ej:
Histamina.
El desequilibrio de prostaglandinas y el aumento en la
sntesis de leucotrienos originaria el bronco espasmo
en este tipo de pacientes.

 En pacientes con ASMA inducida por AAS tambin se

ha descubierto en condiciones basales un aumento de
la actividad de la enzima LTC4 sintetasa en el tejido
bronquial y un aumento de leucotrienos en los fluidos
del lavado broncoalveolar y la orina. Ya que se
interrumpe el efecto antiiflamatorio de la PGE2 que
acta como freno en la actividad de la enzima.

 El tratamiento de estos pacientes es similar al resto

de los pacientes asmticos. Pero lo primordial es que
eviten el uso de AAS y otros AINES que inhiban la
enzima COX.