ANAEROBIOS

Alumna: TICLIA LAUREANO, GRISEL

DEFINICIN
Las bacterias anaerobias son microorganismos cuya proliferacin
requiere una tensin de oxigeno reducida ; por lo que dejan de
crecer en la superficie de medios solidos de cultivos expuestos al
aire con 10% de CO2.
Las bacterias anaerobias son la flora indgena predominante
normal del cuerpo humano, incluidas la piel y las mucosas oral,
gastrointestinal y vaginal
Las bacterias anaerobias forman parte predominante de la
microbiota normal de la boca, el tubo digestivo, la vagina e incluso la
piel.
La mayora de las infecciones que producen son polimicrobianas y se
localizan en la proximidad de sus respectivos hbitats naturales.
Excepcionalmente pueden ocasionar tambin enfermedad por
diseminacin
Las
bacteriashematgena.
anaerobias no esporuladas que se relacionan con

mayor frecuencia con infecciones en los seres humanos

pertenecen
a
los
gneros
Bacteroides,
Fusobacterium,
Porphyromonas, Prevotella y Peptostreptococcus.
Estas bacterias no poseen por si mismas capacidad patgena, por
lo que actan como agentes de infeccin oportunista endgena.

CLASIFICACIN
ANAEROBIOS

ESPORULADOS

Gnero:
CLOSTRIDIUM
(BACILOS GRAM +)

NO
ESPORULADOS

BACILOS GRAM +
- Actinomyces
- Lactobacillus
- Propionibacteri
um
- Eubacterium
- Bifidobacteriu
m

BACILOS GRAM - Bacteroides

- Prevotella
- Porphyromona
s
- Fusobacterias

PATOGENIA
Las infecciones por anaerobios se producen cuando las
barreras anatmicas se interrumpen y la microflora local
penetra hasta zonas estriles.
Por tanto:
- La isquemia histica
- Traumatismos
- Intervenciones quirrgicas
- Perforacin de vsceras
- Choque o aspiracin

Proporcionan un ambiente
propicio para la
proliferacin de estos
microorganismos.

Se encuentran involucrados 3 factores:

a. Sinergia bacteriana
b. Factores de virulencia bacteriana
c. Mecanismos para formacin de
abscesos
Los factores de virulencia confieren capacidad de evadir las
defensas del hospedador, de adherirse a las superficies
celulares, de producir toxinas, enzimas o ambas; o de
expresar polisacridos capsulares y lipopolisacaridos.

INFECCIONES POR ANAEROBIOS

Se debe sospechar:
1. Casi todos los microorganismos colonizan sitios en
mucosas y son comensales inocuos.
2. Para que produzcan una infeccin, se deben extender mas
all de las barreras normales de las mucosas.
3. Es necesario que hayan condiciones que favorezcan la
propagacin de estas bacterias, un descenso de la
capacidad oxidorreduccin.
4. Los anaerobios se encuentran ante todo en las cavidades
con abscesos o en tejidos que son asiento de necrosis.
5. Presencia de gas en infecciones de tejidos profundos.
6. Secrecin de olor ptrido, que suele presentarse en etapas
mas avanzadas de la evolucin.

MANIFESTACIONES CLNICAS
INFECCIONES EN BOCA, CABEZA
Y CUELLO

Las infecciones dentales (caries dental y enfermedad

periodontal) son comunes y suelen tener consecuencias
locales, como la perdida de los dientes y posible diseminacin a
tejidos aponeurticos profundos de cabeza y cuello.
Las infecciones de la boca pueden originarse en la placa dental
subgingival o supragingival compuesta por bacterias que
colonizan la superficie de los dientes.
La placa supragingival puede producir caries dental e invasin,
pulpitis (infeccin endodontica) que perfora aun mas el hueso
alveolar y producir absceso periapical.
La placa subgingival se asocia con infecciones periodontales
(gingivitis, periodontitis y absceso periodontal) que se
diseminan a estructuras adyacentes como mandbula, lo que
produce la osteomielitis de senos maxilares.
La gingivitis es un proceso inflamatorio de las encas, el
proceso puede ser agudo o crnico y se caracteriza por la
tumefaccin de las encas, que estn eritematosas y sangran
fcilmente.

 Tambin se denomina estomatitis de Vincent o

Gingivitis
boca de trinchera. El comienzo de la enfermedad
ulcerosa
suele ser repentino y se vincula con encas
necrosante
sensibles y sangrantes, halitosis y mal sabor de
boca.
La mucosa gingival, ante todo las papilas
interdentarias, se ulceran y pueden estar
cubiertas
de
exudado
grisceo
fcil
de
desprender.
Puede
haber
manifestaciones
generales como fiebre, adenopatas cervicales y
leucocitosis.
A veces se extiende a la mucosa bucal, dientes y
el maxilar, provocando destruccin sea y de
tejidos blandos. Infeccin denominada mucositis
ulcerosa necrosante aguda. Destruye los tejidos,
Infecciones necrosantes agudas
de la faringe
provocando
la cada de los dientes y el
desprendimiento de amplias zonas oseas, incluso
Suelen acompaar a la gingivitis ulcerosa. Se produce una faringitis
de toda la mandbula.
intensa, halitosis y mal sabor de boca, junto con sensacin de ahogo
y fiebre.
La exploracin revela inflamacin edematosa de los pilares farngeos
que aparecen rojos, ulcerados y cubiertos por una membrana
griscea fcil de desprender. Frecuente la linfoadenopata y
leucocitosis. Si se aspira material infectado se producirn abscesos

Sinusitis y otitis
Cepas
predominantes
son
Prevotella
pigmentada,
Fusobacterium y especies de
Peptoestreptococcus.
El exudado purulento de las
otorreas
crnicas
contiene
anaerobios,
en
particular
Bacteroides.
Infecciones del espacio perifarngeo
Se originan por diseminacin de microorganismos de las vas
respiratorias superiores a espacios potenciales formados por planos
aponeurticos de cabeza y cuello.
El abscesos periamigdalino es una complicacin de la amigdalitis
aguda causada por flora mixta que contiene anaerobios y
estreptococos del grupo A.
Infeccin del espacio submandibular (angina de Ludwig), el 80% de
los casos es causado por la infeccin de tejidos blandos que rodea
al segundo y tercer molar. se observa tumefaccin, desplazamiento
de la lengua en direccin superior y posterior e incluso compromiso

omplicaciones de las infecciones por anaerobios de cabeza y cuello

La diseminacin por contigidad en sentido craneal de estas

infecciones puede originar una osteomielitis del crneo o de la
mandbula o infecciones intracraneales, como abscesos
cerebrales o empiema subdural.
El sndrome de Lemierre consiste en la infeccin orofarngea
aguda con tromboflebitis sptica secundaria de la vena yugular
interna y con metstasis mas a menudo al pulmn.
Una triada clnica tpica consiste en faringitis, hinchazn de
dolorosa del cuello e infiltrados pulmonares sin formacin de
cavidades.
INFECCIONES
PLEUROPULMONARES

Se originan por aspiracin del contenido de la bucofaringe,

debida en muchos casos a una alteracin del estado de
conciencia o ausencia del reflejo nauseosos

Neumonitis por aspiracin

Se debe distinguir de otros sndromes clnicos vinculados a la
aspiracin. A) Sndrome debido a aspiracin de un cuerpo solido
(alimentos), frecuente la obstruccin de bronquios con la
consiguiente atelectasia e inflamacin. B) Sndrome de Mendelson,
neumonitis qumica, producida por regurgitacin del contenido
gstrico y aspiracin de sustancias qumicas (jugo gstrico).
La neumona bacteriana por bronco aspiracin se ve en pacientes
hospitalizados con depresin del reflejo nauseoso, alteraciones de la
deglucin, portadores de sondas nasogstricas o endotraqueales o
en personas que sufren deterioro transitorio de la conciencia.
Se obtiene muestras para cultivo por broncoaspiracin transtraqueal
o transtorcica.
Radiografa: consolidacin en segmentos pulmonares declives:
segmentos basales de lbulos inferiores (broncoaspiracin en
posicin erecta) y en segmentos posteriores del lbulo superior o
segmento
superior del lbulo inferior (broncoaspiracin en posicin
Neumonitis
necrosante
de decbito dorsal).
- Caracterizada por mltiples abscesos pequeos que se extienden y
afectan a varios segmentos pulmonares.
- El procesos puede ser insidioso o fulminante.

INFECCIONES
INTRAADBOMINALES

Las infecciones intraabdominales muestran perfiles muy

variados; puede tratarse de peritonitis difusas o dar lugar a
abscesos de diferente localizacin (subfrenicos, plvicos o
retroperitoneales).
Su caracterstica comn es que son secundarias a la ruptura de
un
rgano
infectado
(apendicitis,
diverticulitis)
o,
frecuentemente, a la salida del contenido intestinal tras una
herida perforante, una intervencin quirrgica o una neoplasia.
La flora es abundante y variada e incluye especies anaerobias y
aerobias resistentes o multirresistentes a los antimicrobianos,
como B. fragilis, entero bacterias, P. aeruginosa, estreptococos,
Enterococos y Cndida. En el absceso heptico y en la tiflitis
(enterocolitis neutropnica) del paciente neutropnico tambin
se encuentra una flora anaerobia con presencia de diversas
especies de Bacteroides. B. fragilis puede dar lugar adems a
diarrea acuosa en nios por un mecanismo toxigenico.
La pared intestinal esta edematosa, con hemorragias y necrosis.

INFECCIONES
PLVICAS
Existe un numero variado de situaciones en las que puede
producirse una infeccin por la flora vaginal o por la flora perineal.
Sucede en las diversas infecciones que complican las intervenciones
quirrgicas ginecolgicas en abscesos de Bartholin, endometritis,
salpingitis, absceso tubo ovrico y plvico, enfermedad inflamatoria
plvica, amnionitis e incluso en abortos spticos.
La flora mixta que causa estas infecciones esta formada por BGN
anaerobios como Prevotella bivia y P. disiens, Peptostreptococcus,
Gardnerella vaginalis y Streptococcus agalactiae.
La embolia pulmonar suele indicar la presencia de una flebitis
bacteriana de las venas plvicas que complica alguna de las
infecciones sealadas, en particular las posquirrgicas.
La vaginosis es un proceso complejo que remeda mas una
disbacteriosis que una verdadera infeccin. Se hallan involucradas
G. vaginalis, Mobiluncus spp. y otras bacterias anaerobias. Se
caracteriza por una secrecin maloliente que, en el examen
microscpico, presenta clulas vaginales tapizadas por bacterias
(clue cells) y ausencia de leucocitos.

INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES

BLANDAS
- Las infecciones de la piel y los tejidos subyacentes tienen lugar en
heridas traumticas, incisiones quirrgicas, necrosis vasculares y
ulceras de decbito de zonas que pueden contaminarse con flora
endgena anaerobia.
- Estas infecciones son poli microbianas y, en las ulceras, pueden ser
un reservorio de grmenes multirresistentes.
- Se asla Prevotella y estreptococos en las infecciones de cuello y
trax, y B. fragilis, entero bacterias y Enterococos en las infecciones
de localizacin infra diafragmtica.
- El aspecto necrtico de la lesin, la crepitacin y el mal olor deben
hacer sospechar la participacin de anaerobios.
- Las infecciones poli microbianas anaerobias de este tipo se pueden
difundir y causar celulitis, fascitis, miositis y osteomielitis.
- La fascitis necrosante que afecta al escroto y que puede extenderse
al perineo y la pared abdominal se denomina gangrena de Fournier
y ocurre, entre otros, en pacientes diabticos e intervenidos en esos
territorios.
- La gangrena sinrgica de bacterias anaerobias (gangrena de
Meleney) es una infeccin poco comn de las aponeurosis
superficiales y se caracterizan por dolor bien localizado, eritema e
hinchazn seguida de induracin. El eritema rodea una zona central

INFECCIONES SEAS Y
ARTICULARES
Se producen por contigidad a partir de infecciones en partes
blandas adyacentes, sobre todo en ulceras de decbito y en el pie
diabtico; F. necrophorum es, junto a especies de Bacteroides y
Finegoldia magna, el principal implicado.
Fusobacterium es tambin el principal causante de artritis sptica,
mientras que P. acnes y Peptostreptococcus se han implicado en
la infeccin articular protsica crnica.
BACTERIEMIA
Pueden producirse a partir de cualquiera de los focos sealados
previamente. El foco mas frecuente es el abdominal, seguido por las
infecciones del aparato genital femenino, las infecciones de partes
blandas y, finalmente, las orofaringeas y las pulmonares.
La etiologa esta relacionada con el foco de origen, de manera que
en las de foco abdominal predomina Bacteroides fragilis, en las
genitales Prevotella bivia y P. disiens y en las orofaringeas y
pulmonares, Fusobacterium.
En la bacteriemia por BGN anaerobios, y en particular por B. fragilis,
se produce shock sptico y coagulacin intravascular diseminada.

Microbiologa medica de JAWETZ

3 pasos para el
diagnostico de la
infeccin:

DIAGNOSTICO

Obtencin correcta de
las muestras.
Traslado rpido de las
mismas al laboratorio de
microbiologa.
Manipulacin adecuada
de las muestras en el
laboratorio

TRATAMIENTO
Los
principios
generales
del
tratamiento
incluyen
un
tratamiento
antimicrobiano
apropiado
junto
con
un
pronto
drenaje
y
desbridamiento
quirrgico.
El
tratamiento
deber ser guiado
por los resultados
del cultivo y de la
sensibilidad.

CLOSTRIDIUM

Son
grandes
bacilos
anaerobios,
grampositivos, mviles. Algunos de los
clostridios patgenos son los que
generan botulismo, ttanos, gangrena
gaseosa y colitis pseudomembranosa.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
La infeccin por C. difficile es una infeccin de colon que aparece con
el uso de antimicrobianos y la consiguiente alteracin de la flora
normal de ese rgano.
Es la enfermedad diarreica de origen nosocomial y es consecuencia de
la ingesta de esporas de C. difficile que vegetan, se multiplican y
secretan
que causan
diarrea
y colitis pseudomembranosa.
Bacilo toxinas
anaerobio
obligado,
grampositivo
cuyas esporas estn
dispersas ampliamente en la naturaleza, en particular en el entorno
de los hospitales e instituciones de salud de cuidados a largo plazo.
Es frecuente en personas internadas en hospitales y asilos con
consumo elevado de antimicrobianos.
La clindamicina, ampicilina y cefalosporinas fueron los primeros
antibiticos relacionados con las infecciones por Clostridium
difficile. Las cefalosporinas de 2 y 3 generacin, como
cefotaxima, ceftriaxona, cefuroxima y ceftazidima con frecuencia
causan este trastorno.

 Los frmacos relacionados con brotes epidmicos nosocomiales son

las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina y
moxifloxacina).
El contagio por C. difficile tiene fuentes
exgenas, a menudo dentro del hospital y
el microorganismo es transportado por
las heces de enfermos sintomticos y
asintomticos.
Factores de riesgo de contraer infeccin
por C. difficile:
a. Se relaciona con la duracin de la
estancia hospitalaria.
b. Higiene inadecuada del personal
sanitario.
c. Senectud
d. Gravedad de la enfermedad.
e. Cirugas gastrointestinales.
f. Empleo de termmetros rectales
electrnicos
g. Alimentacin con sonda enteral
h. Administracin de anticidos.

PATOLOGA Y PATOGENIA
Las esporas de C. difficile toxgeno son
ingeridas.
Resisten la accin del acido gstrico, germinan en el intestino
delgado y colonizan la parte inferior del aparato intestinal.
Ah elaboran 2 tipos de toxinas: TOXINA A (enterotxica) y TOXINA
B (citotxica)
Ambas inician fenmenos que culminan en la perdida de la funcin de
la barrera que poseen las clulas epiteliales, aparicin de la diarrea y
formacin de seudomembranas
Las seudomembranas de la PMC se confinan a la mucosa del colon y
se manifiestan por placas amarillo blanquecinas de 1 a 2 mm de
dimetro.
Al microscopio, las seudomembranas muestran un punto de unin a la
mucosa y contienen leucocitos necrticos, fibrina, moco y restos
celulares.
Se advierte erosin y necrosis del epitelio en zonas focales, con
infiltracin de la mucosa por neutrfilos.

Factores para la aparicin de

infeccin por C. difficile:
1. Exposicin
a
antimicrobianos.
2. Exposicin a C. difficile
toxgeno.
3. Exposicin a una cepa de C.
La mayora de los seres
difficile
de
virulencia
humanos
comienza
por
particular
mostrar Acs a las toxinas de C.
difficile cuando son colonizados
en forma asintomtica durante
el primer ao de vida.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Diarrea, signo mas frecuente, las heces casi nunca muestran

sangre y su consistencia va desde blanda e informe hasta
acuosa o mucosa; con un olor caracterstico.
Las deposiciones diarias pueden llegar a 20, los signos clnicos y
de laboratorio son: fiebre en 28% de casos, dolor abdominal en
22% y leucocitosis en 50%.

 Cuando el leo adinmico (identificado en las radiografas en

20% de enfermos) interrumpe la expulsin de las heces, no se
considera la posibilidad de una infeccin por C. difficile.
Dato que puede orientar hacia la presencia de la infeccin no
sospechada en estos pacientes es la LEUCOCITOSIS no explicada
en las que hay 15 000 clulas/ul o mas. Estos enfermos estn
expuestos a gran peligro de complicaciones de la infeccin por C.
difficile, en particular el megacolon toxico y septicemia.
En algunos cuadros graves suele desarrollarse hipoalbuminemia,
por perdida de protenas, que puede conllevar la presencia de
ascitis. En estos enfermos suelen producirse complicaciones
graves como perforacin intestinal y peritonitis, con un alto
riesgo de muerte. En ellos
hay que valorar la indicacin de
DIAGNOSTICO
Colectoma.
Basada en combinacin de criterios clnicos:
a. Diarrea (3 evacuaciones no formadas o mas por 24 h durante 2
das o mas.
b. Deteccin de la toxina A o B en heces de C. difficile.
La PMC es una forma avanzada de CDI y se identifica por
endoscopia solo en 50% de sujetos con diarrea que han mostrado
positividad en el cultivo de heces y la cuantificacin de toxinas.

Adems, los Laboratorios de Microbiologa deben basar el diagnostico

en 3 pasos sucesivos:
Deteccin de glutamato deshidrogenasa (GDH) y pruebas de
deteccin
rpida
de
toxina
por
mtodos
como
EIA
(enzimoinmunoanlisis) o la deteccin por tcnicas moleculares de los
genes productores de toxina. Las tcnicas de EIA proporcionan
resultados muy variables segn la casa comercial que los produce.
Cultivo de heces en medios especficos. En pacientes con cultivos
positivos en los que las pruebas anteriores han resultado negativas, la
repeticin de dichas pruebas sobre la colonia aislada confirma al
menos un 20% mas de casos (cultivo toxigenico).
La citotoxicidad en lneas celulares es una tcnica de referencia que
-lasLa
nuevas
tcnicasproporciona
molecularesimgenes
han convertido
en menos
valida. En un
colonoscopia
de colitis
inespecfica.
pequeo
porcentaje
pueden
verse
las
seudomembranas
caractersticas que son lesiones visibles en cualquier segmento del
colon.
Los riesgos de la colonoscopia en estas circunstancias
incluyen la perforacin y, por tanto, la tcnica no debe realizarse
para confirmar CDI.
- La TC abdominal es una tcnica con sensibilidad relativa baja para
CDI pero pueden verse dos tipos de signos. Por un lado, la
irregularidad de segmentos del colon cuya pared aparece engrosada
y edematosa. En casos avanzados en los que hay contraste en la luz
colonica se produce el llamado signo del acorden, ya que el

El tratamiento estndar es la suspensin del

TRATAMIENTO antibitico implicado, cuidados de apoyo y evitar los
agentes antiperistlticos. Estas medidas solas dan
lugar con frecuencia a la resolucin de los sntomas
en pacientes no gravemente enfermos.
Episodio inicial, leve o moderada: Metronidazol oral (500 mg tid
por 10-14 das.
CDI
Episodio inicial, grave: Vancomicina oral (125 mg, 4 veces al da
PRIMARI por 10-14 das).

Primera recurrencia: Metronidazol (500 mg tid por 10-14 das)

Segunda recurrencia: vancomicina en rgimen con reduccin
CDI
RECURREN gradual/pulsos
TE

Vancomicina (500 mg por sonda nasogstrica o enema de

retencin) + Metronidazol (500 mg IV c/8h).
Colectoma quirrgica sino responde al tratamiento medico.

CDI GRAVE
COMPLICAD
AO

FULMINANT
E

TETANOS
DEFINICION
Enfermedad aguda manifestada por espasmo del musculo estriado y
disfuncin del SNA.
Definido como el inicio agudo de hipertona o contracciones
musculares dolorosas (msculos de la mandbula y cuello).
TTANOS NEONATAL: enfermedad ocurrida a un lactante que tiene
capacidad normal para succionar o llorar en los primeros 2 das de
edad, pero la pierde entre los das 3 y 28 de edad. Y se vuelve rgido al
tiempo que tiene espasmos.
ETIOLOGIA
C. tetani es un bacilo anaerobio grampositivo, delgado y mvil. La
forma esporulada tiene una forma caracterstica en palillo de tambor o
de raqueta de tenis con una espora terminal.
La forma vegetativa produce la tetanospasmina, una neurotoxina
protenica que se une a las clulas neuronales y una cadena ligera que
bloquea la liberacin de neurotransmisores.

PATOGENIA
C. tetani se desarrolla y libera tetanoespasmina, que se une a las
terminaciones de los nervios perifericos y se transporta de modo
retrogrado por via axonal hasta la medula espinal y el tronco del
encefalo.
Aqui se une a receptores de las neuronas inhibitorias presinapticas y
bloquea la liberacion de neurotransmisores inhibidores como glicina y
GABA.
Las motoneuronas quedan desinhibidas, descargan exageradamente
y producen rigidez muscular. Esta falta de inhibicion afecta tambien a
neuronas del sistema nervioso vegetativo, para provocar
hiperactividad simpatica.
La enfermedad solo se recupera cuando se genera una nueva sinapsis
(4-6 semanas).
MANIFESTACIONES CLINICAS
El periodo de incubacin del ttanos varia desde 1 da hasta varios
meses, proporcional a la distancia entre la herida y el sistema
nervioso central. Un periodo de incubacin corto augura un peor
pronostico.
Se diferencian 4 patrones de presentacin clnica, que se exponen a

Ttanos generalizado
- Es la forma mas frecuente y grave de
la enfermedad, se manifiesta en forma
de espasmos de grupos musculares
agonistas y antagonistas de todo el
cuerpo.
- El sntoma de presentacin clsico es
el trismo y esta causado por la
contractura de los maseteros. Cuando
se afectan otros msculos faciales
aparece
una
sonrisa
sardnica
caracterstica.
- Otros sntomas tempranos incluyen:
irritabilidad,
debilidad,
mialgias,
calambres
musculares,
disfagia,
hidrofobia y sialorrea.
- Conforme la enfermedad progresa,
pueden
aparecer
espasmos
musculares
intermitentes
incontrolables
generalizados
intensamente dolorosos.
- El opistotonos es una contraccin
tnica prolongada que asemeja la
postura de descorticacion.

- En pacientes que superan la fase aguda (30%-60%), la disfuncin

autonomica es la principal causa de muerte. Comienza a la semana del
inicio de los sntomas, con crisis de hiperactividad simptica (taquicardia,
palidez cutanea, fiebre, sudoracion profusa, incremento exagerado del
gasto cardiaco), hipercatabolismo, cianosis y acidosis metablica. Se
acompaa de arritmias, inestabilidad hemodinamica con hipotension e
hipertensin alternante y vasoconstriccin perifrica.
- Segun la gravedad, el ttanos se clasifica en leve o grado I, moderado o
grado II y grave o grado III, que a su vez puede subdividirse en IIIa o IIIb
segun la posible aparicion de disfuncin neurovegetativa.

Ttanos localizado
Se caracteriza por espasmos musculares persistentes cerca del sitio
de la lesin. Los sntomas pueden ser leves o graves. Puede
progresar a enfermedad generalizada. Esta forma de enfermedad
probablemente puede reflejar una inmunidad parcial a la
tetanoespasmina. Es poco frecuente y puede ser ceflico, de tronco
o de extremidades. El de miembros es de mejor pronostico y no
provoca trismo.
Ttanos ceflico
Los pacientes con lesiones en la
cabeza o el cuello pueden presentar
afeccin solo de los nervios
craneales, sobre todo el facial.
Puede producir trismo, parlisis
facial o parlisis bulbar y es grave.
Como otras formas de ttanos
localizado,
los
pacientes
con
ttanos ceflico pueden
desarrollar posteriormente ttanos
generalizado.

Ttanos neonatal
Es la forma generalizada del recin nacido,
se produce casi exclusivamente en pases
en desarrollo, donde la inmunizacin
materna es insuficiente y se utiliza material
contaminado para cortar o realizar la cura
del cordn umbilical.
Los sntomas comienzan durante la primera
semana de vida e incluyen irritabilidad,
poco deseo de alimentacin, rigidez,
espasmos y crisis comiciales.
DIAGNOSTICO
El diagnostico es fundamentalmente clnico. El ttanos se caracteriza
por un inicio rpido con hipertona y/o contracciones musculares
dolorosas, habitualmente con la triada: trismo, rigidez en cintura
escapular (nuca, hombros) y disfagia, en un paciente con antecedente
de haber sufrido una herida y que esta inadecuadamente inmunizado.
El diagnostico diferencial se realizara con procesos que produzcan
trismo e hipertona locales (flemones dentarios y amigdalares, artritis
temporomandibular y parotiditis) o generales (intoxicacin por
estricnina, que puede simular enormemente al ttanos, ergotismo,
meningitis, rabia, tetania por hipocalcemia, distonia por neurolepticos

TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
Es fundamental el control de los espasmos musculares, que pueden
aparecer reflejamente como resultado de la estimulacin del
paciente por cualquier movimiento, ruido fuerte o estimulo luminoso.
Por ello se aislara de estmulos sensoriales (luces, ruidos, dolores).
Las benzodiacepinas constituyen el pilar del tratamiento. Estos
frmacos son agonistas GABA y antagonizan indirectamente muchos
de los efectos de la tetanoespasmina. El diazepam es el frmaco mas
ampliamente estudiado, pero el lorazepam y el midazolam son
igualmente eficaces.
El dantroleno es un relajante muscular directo sin actividad sobre el
SNC. Puede ser un buen agente adyuvante para espasmos
musculares y disminuir la necesidad de ventilacin mecnica.
La infusin de sulfato de magnesio (dosis de carga: 40 mg/kg de
peso en 30 min; mantenimiento 2 g/h) se ha recomendado como
terapia de primera linea y como adyuvante para el ttanos. Mejora el
control de los espasmos y puede aliviar algunos de los signos de
inestabilidad autonmica asociada.
El propofol i.v. a dosis de 1 mg/kg de peso y hora es efectivo en la
rigidez y los espasmos.
El tratamiento de soporte tambin incluir fisioterapia (una vez

Eliminacin de la tetanoespasmina no fijada e Inmunizacin

activa
o A todo paciente con posible ttanos se le debe administrar
gammaglobulina humana hiperinmunitaria antitetnica lo antes
posible.
o La gammaglobulina neutraliza la toxina circulante, as como la que se
produce en el sitio de la infeccin.
o Debe administrarse en un sitio distinto al del toxoide tetnico, a razn
de 80-160 UI/kg de peso en cuatro dosis i.m. en las races de los
cuatro miembros.
o Adems, se realizara la inmunizacin activa con tres dosis de vacuna
Prevencin de ms produccin de toxina
ttanos-difteria, administradas cada dos semanas desde el momento
Consiste en erradicar el C. tetani de los tejidos afectos con tratamiento
del diagnostico, pues hay que tener en cuenta que el ttanos no deja
quirrgico y antibitico. La limpieza de la puerta de entrada mejora la
inmunidad tras la infeccin aguda.
supervivencia y debera ser precoz, con desbridamiento y reseccin
amplia de zonas necrosadas, esfacelos y cuerpos extraos, para
prevenir la germinacin de las esporas.
Metronidazol (500 mg i.v. cada 6 h durante 7-10 das) es el antibitico
de eleccin para C. tetani.
La penicilina G (2-4 millones i.v. cada 4 a 6 h) ha sido usada
tradicionalmente para el tratamiento del ttanos y tiene buena actividad
in vitro e in vivo frente a C. tetani, pero tambin tiene actividad
antagonista GABA y puede potenciar los efectos de la tetanoespasmina.
Macrlido, doxiciclina, cloranfenicol y tetraciclina son alternativas