Metabolismo d la glucosa

Carbohidratos, hidratos d carbono,

sacridos o glcidos
Los H d C son digeridos en el TD,
dando monosacridos simples, q
son absorbidos.
El monosacrido + abundante e
importante es la glucosa
Despus d la absorcin d los
alimentos, el metabolismo procede
d acuerdo con los requerimientos
del organismo

Glcidos

CARBOHIDRATOS

Funciones d la glucosa
Produccin d energa x conversin a CO2 i agua
Almacenamiento como glucgeno en el hgado o
como triglicridos en el tejido
adiposo
Conversin a cetocidos, aminocidos o
protenas
Glucognesis: conversin d glucosa a
glucgeno
Glucogenlisis: degradacin del glucgeno a
glucosa i otros productos intermediarios
Gluconeognesis: formacin d glucosa a partir
d fuentes no glucdicas
Gluclisis: degradacin d la glucosa a piruvato o
lactato

Homeostasis de la glucosa

Anatoma i fisiologa
pancretica
El pncreas es 1 glndula con funcin exocrina i endocrina
15 cm d longitud i peso d 100 g
Se localiza a lo largo d la pared posterior del abdomen
Los islotes d Langerhans son los responsables d la funcin
endocrina
Contiene 4 tipos d clulas secretoras d hormonas: a, B, d i F.
1) Alfa secretan glucagn
2) Beta producen insulina,
3) Delta, producen somatostatina
4) Las clulas F secretan la hormona: Polipptido pancretico (PP)

Funciones del pncreas

INSULINA
Es 1 protena sintetizada en las clulas B
del pncreas.
Regula el metabolismo nutritivo.
La glucosa NO puede penetrar en las
clulas en ausencia d insulina.
Hormonas del estrs: glucagn, adrenalina,
glucocorticoides i H del Crecimiento.

Efectos d la Insulina

DIABETES MELLITUS
Es la enf. endocrinolgica + frecuente
Hiperglicemia x resistencia a la insulina
Carencia absoluta o relativa d insulina
D. primaria: tipo 1 i tipo 2
D. secundaria: enf. pancreticas,
sind. d Cushing, trat. farmacolgicos

DIABETES MELLITUS d TIPO 1

Afecta al 15% d los diabticos
Aparece d 9 a 14 aos i juventud
Carencia absoluta d insulina x
destruccin d las clulas B
x autoinmunidad
Desencadena la enf: 1 infeccin viral
Ac. anti clulas d los islotes predice
el futuro desarrollo d DMID (Insulino Dependiente)

DIABETES MELLITUS d TIPO 2

Afecta al 85% d los diabticos
Presentacin a cualquier edad:
d 40 a 80 aos
Resistencia d los tejidos perifricos
a la accin d la insulina,
q puede ser normal o elevada
Obesidad. DMNID = No Insulino Dependiente

Comparacin entre
la DM tipo 1 i la DM tipo 2

COMPLICACIONES TARDIAS d la
DM
Microangiopata: memb. basal glomerular
Retinopata: hemorragias, exudados o edema
Nefropata: I.R.C. microalbuminuria, proteinuria.
Neuropata: diarrea, baja PA postural, impotencia,
vejiga neurognica o lcera neuroptica del pie
Macroangiopata (ateroesclerosis acelerada):
enf.

coronaria prematura; dislipidemia (TG altos, HDLc bajo, LDL +

pequeas i densas) es d alto poder atergeno.

Complicaciones tardas d la DM
Ceguera: 25 veces + frecuente en los pac.
DM
IRC es 17 veces + frecuente en los
diabticos.
60% d los diabticos fallecen x enf.
Vasculares
35% mueren x enf. coronarias.
1 buen control d la glicemia puede retrasar
la aparicin d estas secuelas

Retina normal i retinopata diabtica

GLICEMIA o GLUCEMIA
Anlisis d la propia glucosa
Hb glicosilada: forma modificada
d Hb cuya concentracin es
proporcional a la cantidad d
glucosa existente a lo largo d 1
periodo d tiempo

Analizador porttil d glicemia

(glucmetro)

DIAGNOSTICO d la DM
Glicemia en ayuno: muestra d sangre en
ayuno, mnimo d 10 h
VR = 3.2 6.2 mmol/l
6 a 6.9 mmol/l = glicemia alterada en
ayunas
* + d 7.0 mmol/l es diagnstica d DM, haya
o no sntomas d hiperglicemia

Diagnstico d DM
Glicemia al azar: se realiza a pac. con sed,
poliuria i polaquiuria.
+ d 11,1 mmol/l: confirmar con pac. en ayunas
Prueba d Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG):
Discrepancias entre 1 muestra en ayunas i 1 al azar
Paciente ingiere 1 cierta cantidad d glucosa
Glicemia basal (en ayuno) i 2 horas despus
Hoy en da no es mui usada en el diagnstico d DM

Criterios para el
diagnstico d la DM

Importante !

Glucosa i DM

Glicemia alterada en ayunas

(GAA) i
Tolerancia alterada a la glucosa
(TAG)
Son categoras
intermedias d la
glicemia
No: indican DM
S: riesgo aumentado d padecer
DM
La Aso Americana d Diabetes
aconseja: NO usar PTOG sino slo
muestras en ayunas
La OMS no adopt esta
recomendacin

Glicemia tras la PTOG

en sanos i diabticos

HEMOGLOBINA GLICOSILADA
La hiperglicemia origina la unin d la
glucosa con diversas protenas
La concentracin d protena glicosilada es
1 reflejo d la glicemia media durante el
tiempo d vida d esa protena
La Hb A1c refleja la glucosa media durante
los 2 meses anteriores a la determinacin,
q es el tiempo d semivida de la Hb
VR = 50 mmol/mol. * Es la prueba ideal
para seguir la evolucin, a largo plazo, en
los pac. diabticos.

Ventajas i desventajas d la
HbA1c

Autocontrol
El anlisis d orina en el propio
domicilio
Medidor porttil d glucosa
Funcionan con muestras d sangre
entera x puncin d la yema del dedo
Se controle a distintas horas
Visin global d su estado d control
glicmico

Glucosuria
La presencia o ausencia d glucosuria
NO sirve para el cribado
ni el diagnstico d diabetes
Elevado nmero d falsos negativos
No es aconsejable su uso
Es preferible medir la glucosa en la
orina d 24 horas.
VR = muestra simple: resultado negativo
Glucosuria en 24 h: - d 2.78 mmol/dL o 0.1-0.8
mmol/L

Para recordar !

Cuerpos cetnicos
Acetona, aceto-acetato i B-hidroxibutirato
Aparecen con frecuencia en la CAD
En individuos normales x ayuno o inanicin
Pacientes alcohlicos i desnutridos
(cetoacidosis alcohlica)

Diagnstico i tratamiento d la
DM

Ceto-Acidosis Diabtica (CAD)

La CAD es 1 urgencia clnica
Todas las alteraciones metablicas son consecuencia d
la falta d insulina
La del transporte d glucosa al interior d las clulas
provoca hiperglicemia i glucosuria
El
d la liplisis origina 1 exceso d c. grasos, q se
convierten en c. cetnicos i dan lugar a cetonemia,
acidosis metablica i cetonuria.

Desarrollo d la CAD

Ceto-Acidosis Diabtica
La glucosuria provoca diuresis osmtica
con prdida d agua, Na, K, Ca, Mg, P i Cl.
Si la deshidratacin es intensa,
produce uremia pre-renal i shock hipovol.

d la FR (resp. d Kussmaul)
Causas: infecciones, IM, traumatismos i
la NO administracin d insulina

Ex. d lab. en la CAD

Ex FQS Orina: glucosa i cuerpos cetnicos
Glicemia, urea, creatinina, Na, K, Cl i HCO3
Gasometra arterial c/2-4 h.
Los cuerpos cet. en suero interfiere
en la determinacin d creatinina
En la fase aguda, la creatinina puede
mostrar valores falsamente elevados
Tratamiento: insulina, lquidos, K, HCo3 Na

Importante !

Cetoacidosis diabtica (CAD)

Hipoglicemia
No hai sntomas, si la glucosa NO
desciende x debajo d 2,2 mmol/L
Depende d la edad del paciente
Si aparece en ayunas o
postprandial
Si es diabtico o no
Antecedentes farmacolgicos del
paciente

Consecuencias clnicas
d la hipoglicemia

Hipoglicemia
Induce la supresin d la secrecin d insulina
Aumento d la secrecin d catecolaminas
Estimulacin del glucagn, cortisol i H. del C.
Sudoracin, agitacin, taquicardia, debilidad,
nerviosismo i nuseas
Reduce el aporte d glucosa al cerebro:
descartar sntomas d deterioro cognitivo
Confusin, incapacidad para concentrarse,
apata, convulsiones, coma

Diagnstico d hipoglicemia
Se debe cumplir los 3 criterios d la Triada d Whipple:
*Debe haber sntomas compatibles d hipoglicemia
*Debe haber 1 confirmacin d hipoglicemia, x parte
del lab.
*Los sntomas deben remitir al administrar glucosa

Dar tiras reactivas a los pacientes i coloquen en ellas,

muestras d sangre

Hipoglicemia en presencia d
valores elevados d insulina

Hipoglicemia en ausencia d
valores elevados d insulina

Causas d Hipoglicemia
1) H en ayunas: *Insulinoma

*Cncer

*Enf. hepticas i renales

*Enf. d Addison

*Sepsis
2) H. Reactiva: *Inducida x insulina

* Inducida x frmacos

* Alcohol

* Sndrome d vaciamiento
rpido

Hipoglicemia reactiva
inducida x insulina
La clulas d los islotes secretan
cantidades
iguales d insulina i d pptido C
Distinguir entre hipoglicemia debida a
1 insulinoma (pptido C alto) d la
provocada
x insulina exgena
(pptido C bajo)

Insulina i Pptido C

Causas d Hipoglicemia
en diabticos
Insuficiente ingesta d hidratos d
carbono
Exceso d insulina o sulfonilureas
Ejercicios extenuantes
Consumo excesivo d alcohol

Para recordar !

Hipoglicemia neonatal
RN d bajo peso para su edad gestacional
Hijos d madres diabticas
Defectos congnitos del metabolismo
Nesidioblastosis: hiperplasia d las clulas d
los islotes

Hipoglicemia

Factor d Crecimiento Insulnico

(IGF)
IGF o Somatomedina C
Es 1 H similar en estructura molecular a la
insulina
Juega 1 papel importante en el crecimiento
infantil
Mayores niveles: se producen en la pubertad
Menores niveles: en la infancia i vejez
En el adulto: contina teniendo efectos
anabolizantes

HOMA
Evaluacin d Model HOmeosttic =
insulina (UI/ml) x glicemia (mg/dl)/ 405
La resistencia a la insulina: vara segn
la cultura, raza i estilo d vida
Gran utilidad: muestra la sensibilidad a
la insulina en 1 individuo

Homeostasis

Homeostasis

SINDROME METABOLICO (SM)

*Sindrome X o
Sindrome d Resistencia a la Insulina
Entidad patolgica con personalidad propia. 3
aspectos:
1) los factores d riesgo ocurren d forma
simultnea
2) Estos factores contribuyen al riesgo
cardiovascular
3) Hai 1 mecanismo subyacente i causal comn

Sindrome metablico

Criterios d la OMS sobre el SM

*Un diabtico presenta SM si cumple 2 o + d los sig. criterios:
1) HTA: + d 160/90 mmHg
Dislipemia (TG + d 150 mg/dl; HDLc d 35 mg/dl)
Obesidad: Indice d Masa Corporal (IMC) + d 30
Cociente cintura-cadera: + d 0.9 en varones i + d 0.85 en
mujeres
Microalbuminuria
*Estos criterios predefinen la necesidad d tener cifras d
glicemia

Factores d riesgo del SM

Factores d riesgo del SM

Mtodos para la determinacin

d glucosa
Reductores: ya no se usan
Enzimticos: glucosa-oxidasa, hexoquinasa, glucosadeshidrogenasa
Manuales i automticos
Qumica seca: tiras reactivas
Los mt. enz. son mui especficos: las enzimas q se
usan tienen especificidad d sustrato
VR = 3.2 6.2 mmol/L en ayunas

Muchas gracias