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Definicin
Sndrome clnico caracterizado por el
rpido desarrollo de signos neurolgicos
focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.
Clasificacin
Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isqumico transitorio) o permanentes
(dao neuronal irreversible).
Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una coleccin
hemtica en parnquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
Isqumica
80%
Isquemia
cerebral
transitoria 20%
Ateroesclerosis
de grandes
vasos
Cardioembolismo
Indeterminado
Trombosis
venosa
central 5%
Hemorrgica
15-20%
Infarto
cerebral
80%
Hemorragia
intracerebral
10-15%
Enfermedad de
pequeo vaso
Otras causas
Hemorragia
subaracnoidea
5-7%
EVC
ISQUMICO
Factores de riesgo
Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto
IC emblico:
No registra prdromos.
Instalacin brusca y repentina durante la
actividad.
El cuadro se completa sbitamente en segundos.
Hemipleja proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin ocular (hacia la lesin).
Afasia si es hemisferio dominante.
1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco enceflico++.
Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:
Isquemia cerebral
Infarto de la regin ventral de la protuberancia:
Sx de cautiverio (cuadripleja, parlisis facial
bilateral, parlisis de la deglucin y fonacin).
Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
Precedidas de AIT repetidos del sistema
vertebro basilar.
Oclusin de la porcin distal de la arteria
basilar:
Mortal.
Sx de Wallemberg
Poco frecuente y de buen pronstico.
Atribuido a oclusiones de las a.
vertebrales.
Manifestaciones clnicas:
Vrtigos Cefalea
Vmitos
Ataxia
Disartria Diplopa
Disfagia
Sx de Wallemberg
EF ipsilateral:
Dficit sensitivo termoalgsico de la hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisfrico.
EF contralateral:
Dficit de la sensibilidad termoalgsica en
tronco y miembros.
Diagnstico
NIHSS:
11 parmetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Segn la puntuacin, muestra la gravedad:
Diagnstico
Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o
hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografa, vol de la
lesin, repercusin a estructuras vecinas.
TAC EVC
isqumico
TAC EVC
hemorrgico
Diagnstico
RMN enceflica: Mejor definicin de isquemia
y territorios vasculares afectados.
Diagnstico
Estudios hematolgicos: En <45 aos con
frecuentes estados protrombticos por EVC
isqumico.
Tratamiento
Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasmingeno humano (rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin completa o
casi completa.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotdeas sintomticas
Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares: Angioplasta,
stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin,
antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx
farmacolgico.
Tratamiento
Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento
Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.
EVC
HEMORRGICO
15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado (5581%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios
basales.
Factores de riesgo
Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza
Fisiopatologa
Aumenta la rigidez , la tortuosidad de
pared placas duras y blandas
obstrucciones o migraciones de su
ulceracin embolias a distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeas
arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas
de Charcot-Bouchard.
Fisiopatologa
Degeneracin de la media y de la capa
muscular, con hialinizacin de la ntima
formacin de microhemorragias y trombos
intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcacin, donde la degeneracin de sus
capas es mayor.
Manifestaciones clnicas
Sbito o sntomas rpidamente
progresivos.
Dficit neurolgico mximo al inicio.
HIC supratentorial: Dficit neurolgico
sensitivo-motor contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetra;
crisis convulsivas (5-15%).
Manifestaciones clnicas
Sntomas sugestivos de aumento de la
PIC: cefalea, nausea y vmito.
Signos menngeos en HIC con apertura a
ventrculos o ESA.
La localizacin del hematoma y sus
caractersticas orientan a su etiologa.
Formas clnicas
Comienzo sbito, gran compromiso de la
vida.
Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)
HIP
Es la extravasacin de sangre en el
parnquima.
Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por angiopata
amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Caractersticas
Trastornos de conciencia, hemiplejas facio
braquio crurales, parlisis de la mirada
conjugada mira hacia la lesin.
Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
Requiere estancia en UCI.
75% de los casos afecta estructuras
profundas (cpsula interna y ganglios
basales).
Dx clnico (tamao y localizacin).
HIP: Tratamiento
Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Pronstico
Grave.
Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
Depende de:
Ubicacin de la lesin: Peor para las profundas,
para las del tronco y las volcados a ventrculos y/o
que produzcan hidrocefalia.
Tamao.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90%
ingreso en coma.
Intensidad y duracin de la crisis HAS.
HSA
Presencia de sangre en ESA.
Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).
45% de los px fallece en los primeros 30
das.
50% de los supervivientes evolucionan
con secuelas irreversibles.
HAS: Principal factor de riesgo.
Aspectos clnicos
Aspectos clnicos
Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia,
parlisis completa.
Posible parlisis de pares craneanos: III
Par.
HSA: Fisiopatologa
Elevacin del FSC causa:
Cambios en la remodelacin de los vasos.
Dilatacin y cambios en el grosor de la pared.
Remodelacin excntrica y asimtrica, con
aumento del FS en el segmento distal del
cuello del aneurisma (zona de impacto).
HSA: Fisiopatologa
Hay recirculacin dentro del saco
aneurismtico cambia de FS alto a FS
bajo con cambios de direccin.
Los componentes sanguneos
permanecen en donde hay bajo FS ms
tiempo favorece la adhesin de
leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.
HSA: Fisiopatologa
Estas molculas atraen neutrfilos y
monocitos facilitan la infiltracin de la
pared del vaso por PMN secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas
favorecen la remodelacin excntrica.
HSA: Diagnstico
TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus
HSA: Diagnstico
Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Dx diferencial
Infeccin causante de Sx menngeo
Causas de dficit de conciencia con/sin
signos focales neurolgicos.
HIP espontnea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
TCE.
Endovascular:
Colocacin en el saco aneurismtico de coils, que
generan coagulacin intra sacular.
Con tratamiento:
Depende de:
Gravedad del
cuadro inicial.
Trastorno de
conciencia
inicial.
Localizacin y
tamao.
HSA: Complicaciones
Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
HSA: Complicaciones
Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa
cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.
HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.
MAV
Malformaciones por detencin del
desarrollo vascular cerebral sin conexin
de la red capilar entre el sector arterial y
venoso.
Valoracin de MAV
Importancia de la
zona que asienta
Clnica de MAV
Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y de
masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.
Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo
del sector que se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurolgicos focales repentinos.
Diagnstico de MAV
TAC con contraste intraarterial:
Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.
Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los vasos
afluentes.
Tratamiento de MAV
Extirpacin microneuro quirrgica.
Tcnica endovascular:
Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la
malformacin mediante la oclusin de los
vasos aferentes.
Pronstico de MAV
Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del
dficit neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.
Pronstico de MAV
Con tratamiento:
Se evitan recidivas hemorrgicas.
Epilepsia: Crisis parciales de fcil control.
Eventual aumento de dficit neurolgico.
BIBLIOGRAFA
Bibliografa:
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/HEMORRAGICOS.PDF
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/ISQUEMICO.PDF
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un2012/un123c.pdf