TOXOPLASMOSIS

Agente etiolgico:
Toxoplasma gondii : protozoo intracelular obligado
hospedero definitivo: gato
hospederos intermediarios: todos los animales
de de
sangre
caliente
Fases
desarrollo:
Trofozoito
Quistes hsticos
el SNC y tej. Muscular

fase proliferativa ( extra epiteliales)

acumulo de bradizoitos, predominan en
persisten durante toda la vida.

Ooquistes

se eliminan por las heces fecales del gato.

Trasmisin al humano:
Via oral: Alimentos contaminados con quistes, manos contaminadas con ooquistes
Via trasplacentaria, tranfusiones, trasplante de rganos.

Quiste hstico de T. gondii

Fase resistente en el medio
Trofozoito de T. gondii

interno

Fase proliferativa
Ooquistes de T. gondii
fase resistente en el medio
externo.

Ciclo biolgico:

Infeccin del gato: Quistes hsticos

Ooquistes
Ciclo asexual

Cel. epiteliales

Ciclo sexual

intestinales.

ooquistes en heces
Infeccin en el hombre: Quistes hsticos
Ooquistes
En el intestino (Salida de los trofozoitos )
Invasin cel intestinales
Via hematgena y linfatica hacia :
(Musc.esqueletico, corazn, cerebro)
Formacin de quistes hsticos

Patogenia.
El dao producido por T. gondii depende de :
El nmero de trofozoitos que prolifera en las clulas.
La virulencia de la cepa.
El estado inmunolgico del huesped.
La reaccin de hipersensibilidad que pueda ocasionar la ruptura de los quiste.
Al inicio de la infeccin hay una reproduccin intracelular activa, con destruccin
celular y liberacin de los parasitos, pero a medida que aumenta la respuesta
inmunitaria el parsito se enquista y los extracelulares son lisados por los
anticuerpos y el complemento.

Los organos ms afectados son el cerebro y los ojos.

En la defensa contra el parasito participan:

La barrera hstica.
La fagocitosis.
Los mecanismos relacionados con la inflamacin.
La inmunidad humoral y celular.

Manifestaciones clnicas
Asintomticas: Del 10 al 20 % de los infectados. Ligera sintomatologa no
especfica.
Toxoplasmosis adquirida:
Fiebre, cefalea, escalofrios,anoxia, dolor faringeo, tos, expectoracin.
Dolor abdominal, nauseas.

Aumento de tamao de los ganglios mesentricos

En los casos severos manifestaciones similares a encefalitis, hepatitis o

miocarditis.
Toxoplasmosis congnita:
Cuando la madre se infecta por primera vez drante el embarazo.
Ms del 90 % son asintomticos y que despus pueden desarrolas
corioretinitis,retardo en el desarrollo psicomotor o mental

Ms severos como el aborto, lesiones en el SNC, como hidrocefalia,

microcefalia etc.

Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos:

Pronstico reservado en pacientes de SIDA, enferm. malignas o con tratamiento de
imunodepresores por largo tiempo.
Generalmente es debido a una infeccin antgua.
En el encefalo. Lesiones focales del SNC ( encefalitis toxoplasmica)
alteraciones del sensorio, de los pares craneales, cunvulsiones,signos
cerebelosos, meningitis y alteraciones neuropsiquiatricas.
En el pulmn neumonitis. Sindrome febril prolongado con tos y disnea.
No es frecuente la Coriorretinitis, si se presenta es muy dolorosa y prdida de la
Agudeza visual.
Otras lesiones: Diabetes insipida, gastrointestinales, miocarditis,ascitis, e insuficiencia heptica.

 Diagnstico.

Para el diagnstico se requiere de una orientacin clnica, epidemiolgica y

serolgica.
Para la confirmacin debemos aislar el parsito o detectar su ADN. Pero esto
solo es posible en laboratorios especializados.
Clnicamente debemos diferenciarlo de varias enfermedades infecciosas :
La forma adquirida con:
Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, tuberculosis, carcinoma metastsico y
leucemia.
En la forma congnita:
Herpes simple, rubola y citomegalovirus. Cuando la infeccin es por T.gondii
las protenas del LCR estn elevadas.
En pacientes inmunodeprimidos con:
Linfoma primario del SNC, enfermedad de Hodgkin y otros infomas

Diagnstico:
Ailamiento del parsito.
Inoculacin en ratnes de lquidos, capa leucocitaria de sangre o tejdo procesado.
Resultado entre 6-10 das.
Inoculacin en cultivo de clulas.
Resultado en 3-6 das.
Diagnstico microscpico
Cortes de tejidos coloreados con Wright-Giemsa o con inmunohistoqumica con
anticuerpos especficos o monoclonales.
Pruebas de deteccin de ADN

Diagnstico indirecto:
Tcnica de Sabin-Fieldman. Es el mtodo de referencia, utiliza microorganismos vivos.
Detecta IgG que aparece 1-2 sem. despus de la infeccin; ttulos maximos a las 6-8 sem.
hasta 1-2 aos.
Inmunofluorescencia indirecta.( IFI) Similar al Dye test. Pero utiliza antgeno muerto.
ELISA se utiliza paralelo ala IFI.
Hemaglutinacin indirecta y Fijacin de complemento. Se utilizan poco.
Es recomendable utilizar dos tcnicas serolgicas para complementar el diagnstico

 Tratamiento.

En los pacientes inmunocompetentes no se tratan, pues la infeccin es autolimitada.

En los pacientes inmunodeprimidos y en fase aguda de la enfermedad se recomiendan
varios esquemas de tratamientos.
1. Pirimetamina 200 mg como dosis de ataque y despus 50-100 mg diarios.
Sulfadiazina 4-8 g diarios. Se indica de1 a 1.5 g cada 6 horas.
Acido Folinico 10-20 g diarios.
2. Pirimetamina 200 mg, como dosis de ataque y despus 50-60 mg diarios .
clindamicina 600 mg cada 8 horas. Y adems acido.
Ambos esquemas se utilizan por va oral, La duracin del tratamiento debe ser 4-6
semanas despus de la resolucin del cuadro clinico, en ocasiones hasta 6 meses o
ms
Otras drogas:
-Trimetroprim- sulfametoxazol 5mg o endovenosa cada 6 horas.
- Pirimetamina con ac.folinico, combinado con azitromicina a 900 mg dos veces al da el
primer da y despus 1200 a 1500 mg diarios 6 semanas.