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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA HIPLITO UNANUE


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

TBC PULMONAR
CURSO

: Fisiopatologa

DOCENTE
ALUMNOS

: Dr. Wong
: Salazar Quincho Wilber Oswaldo
Sanchez Utari Edwin
Sanchez Valencia Ederson Williams
Sandoval Esteban Robert Hernan
Sandoval Herrera Cesar

AOS DE ESTUDIO

: Tercer ao

Lima- Per

Santiago Coronel Waldyr Jesus


Santos Ravichagua Fermin
Oscar
Sedano Soria Taneyri Karolina
Soca Chuquino Roxana
Sotelo Rosales Jos Adrian

TBC Pulmonar,
como alteracin restrictiva
Soca Chuquino Roxana
Sotelo Rosales Jos Adrian

DEFINICIN
Es una enfermedad INFECTO-CONTAGIOSACRONICA .
Producida por el MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS ( BACILO DE KOCH)
Ataca principalmente a los pulmones
( localizacin mas frecuente)
pero puede comprometer casi cualquier parte
del organismo

M.
Tuberculosis
macrfagos

Clulas
epiteloides

Estimulan a los
fibroblastos a secretar
colgeno para limitar al
granuloma

Engrosamiento de la membrana
alveolo capilar

FIBROSIS

del coeficiente de difusin de la


membrana alveolo capilar
Expansin del pulmn
restringida

RESTRICTIVO

de la capacidad vital (CV) a menos


del 80% del valor predeterminado.

Volumen corriente de aire (VAC) o normal

Etiologia
El agente etiolgico de la tuberculosis
es el Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de Koch. Se trata de un bacilo
aerobio estricto, cido-alcohol
resistente, sin movilidad, de
crecimiento lento, que se inactiva con
rayos ultravioletas y temperaturas
mayores de 60 C.
La transmisin es fundamentalmente
area (95% de los casos), a travs de
secreciones expulsadas por la tos de
pacientes bacilferos. La infeccin
requiere la presencia sostenida de un
paciente infeccioso. Durante varias
semanas, 5 a 8 habitualmente (rango
de 4 a 90 das), el M. tuberculosis crece
lentamente y sin impedimentos en el
interior de los macrfagos an
inactivos

Factores de riesgo
Personas
inmunodeprim
idas ( VIH,
seropositivos)
Malas
condiciones de
Desnutricin
viviendas
( Hacinamient
o)

Incidencias de tuberculosis
Segn
la
Organizacin
Mundial de Salud en el ao
2013,
8,7
millones
de
personas se enfermaron de
Tuberculosis incluyendo a 1,1
millones
de
casos
de
personas con VIH, del total
de casos de TBC 5,8 millones
fueron
diagnosticados
recientemente
en
notificaciones realizados a los
programas
nacionales
de
control de la tuberculosis. En
el 2011 la tasa estimada de
incidencia de Tuberculosis a
nivel mundial es desde 1244
a 1803 casos por 100,000
habitantes.

NUMERO DE CASOS
NOTIFICADOS - OMS 2010
PAIS

NUMERO DE
CASOS

PREVAL
ENCIA

INCIDE
NCIA

200 2010 200


0
0

2010

1.-Brasil

74,395

78

2.- Per

31,073

244

1183 184

106 3

3.-Mxico
4.-Hait

19,570
14,222

51
388

18
314

32
271

16
230

5.- Colombia

11,420

63

48

43

34

6.-USA

11,181

53

31

6.7

4.1

7.-Bolivia

8,345

281

209

184

135

8.-Argentina

7,228

55

40

40

27

9.-Venezuela

6,335

49

48

34

33

48

60

43

Vigilancia epidemiolgica en Peru


Las vigilancias sobre casos de tuberculosis a
nivel de Per a permitido que este
disminuyendo paulatinamente por cada
100,000 habitantes.
Del total de notificaciones recibidas por la
Red de Salud Lima Ciudad se ha identificado
que un 70.5% corresponde a TBC Pulmonar
C/Conf. Bacteriol, 18.0% corresponde a
Tuberculosis Extra pulmonar,, 1.6% TBC
Monoresistente, otro 1.6% TBC
Multidrogoresistente, y 1.6% de TBC Recada.
Un 62% de los casos de TBC a nivel de la
Jurisdiccin de la Red de Salud Lima Ciudad
corresponde a Varones y un 38% son en
Mujeres, en los varones las edades que
mayor nmero de casos se han presentado
corresponde de 20 a 29 aos (14.8%), 10 a
19 aos (13.1%) y de 60 a mas aos (13.1%).
En caso de mujeres el grupo de edad en la
que se han tenido mayor nmero de casos
corresponde de 20 a 29 aos (9.8%), 10 a 19
(8.2%) y de 30 a 39 aos (8.2%).

Breve resea histrica


del bacilo de Koch
Sandoval Herrera Cesar

Santos Ravichagua Fermin Oscar

MICROBIOLOGIA DEL BACILO DE KOCH


ROBERT KOCH

BACTERIUM TUBERCULOSIS
(1882)

Lehmann y Neumann

Mycobacterium tuberculosis (1896)

Dorronsoro, L.Torroba An. Sist. Sanit. Navar. Microbiologa de la tuberculosis 2007, An. Sist. Sanit. Navar. 2007; 30 (Supl. 2): 67-84

CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES DEL BACILO DE KOCH

CARACTERISTICAS del bacilo de koch


CATEGORIZACIO
N
Bacterias aerbicas Gram+ dbiles.
TAXONOMICA
Acido alcohol resistente, inmviles ,
no esporuladas.
De crecimiento muy lento.
Apariencia
hidrofobicidad).

cerosa

(alta

Resistencia a detergentes, a un
buen numero de antibiticos, a
tinciones habituales y le da
afinidad por la tincin acido
alcohol.
Membrana citoplasmtica cubierta
por
una
capa
extensa
de
peptidoglucanos
unidos
a
polisacridos
los
cuales
se
encuentras esterificados con los
cidos micolicos (60% del peso de
la pared) formados por lpidos

Dominio:: BACTERIA
Filum: Actinobacteria
Orden: Actinomicetales
Familia: Mycobacteriaceae
Gnero: Mycobacterium
Especie: M. tuberculosis

CADENA EPIDEMIOLOGICA DE
INFECCION de bacilo de koch

M. C. Bermejo, I. Clavera, F. J. Michel de la Rosa, B. Marn, Servicio de Neumologa. Hospital de Navarra. Pamplona, An. Sist. Sanit.
Navar. 2007, Epidemiologa de la tuberculosis; 30 (Supl. 2): 7-19.

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO DE LA TUBERCULOSIS


PRUEBA DE LA
TUBERCULINA
(Prueba estndar)

BACILOSCOPIA
BAAR
(rpido:10MIN y accesible)
5000-1000 bac/ml
BAAR+ = TBC

TECNICA DE MANTOUX
Ag: PPD

L: 48h-72h

PT+: inmunodeprimidos

V (BCG)

NV (BCG)

PT
+

contactos
con
tuberculosos

TBC (D0.5mm)

PT-

Estuvo infectado
D0.5mm
con
MB, mala
efecto empuje o
booster

DE FLUORESCENTE
ZIEHL NEELSEN
(mas usadas)
C: fucsina y fenol
calor
10 min de obs
1000x

C: auramina y rodamina
frio
1-2 min de obs
Microscopio de fluorescencia

tcnica.

J. Gonzalez-Martin et al. Elsevier Espaa, S.L, Servicio de Neumologa. Hospital de Navarra. Pamplona ; Documento de consenso
sobre diagnostico, tratamiento y prevencion de la tuberculosis, 2010;46(5):255274

Primoinfeccin

Salazar Quincho Wilber Oswaldo


Sedano Soria Taneyri Karolina

PRIMOINFECCIN
Es
el
primer
contacto
del
Mycobacterium
tuberculosis en el organismo.
El nico que traduce la primoinfeccin tuberculosa es
la reaccin tuberculnica que en un momento dado
se positiviza.

CONCEPTOS GENERALES
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Cuando la infeccin por M. tuberculosis se
desarrolla en una persona que nunca
estuvo infectada previamente

TUBERCULOSIS SECUNDARIA O
TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA
Cuando hay previa infeccin si es desde
un foco residual de la tuberculosis
primaria(reinfeccin endgena) o por una
nueva infeccin externa (reinfeccin

DIFERENCIA ENTRE PRIMOINFECCIN


Y TUBERCULOSIS PRIMARIA
La primoinfeccin tuberculosa es el primer
contacto del M. tuberculosis en el organismo y
se demuestra por la virada tuberculnica.
La tuberculosis primaria es la evolucin de
esa infeccin a enfermedad, acompaada de
un cortejo clnico-radiolgico y modificaciones
de los ndices de laboratorio normales.
Entre esas dos situaciones hay un momento
que de infeccin se pasa a enfermedad.

El criterio clnico, la edad del sujeto, la


presencia de una fuente contagiante, las
condiciones
econmico-socio-culturales;
sern de valor para justipreciar si a la
infeccin diagnosticada le podrn atribuir
caracteres de enfermedad o no.

COMPLEJO PRIMARIO
Se manifiesta en la formacin del
primario. Las modificaciones que se
tanto en el parnquima pulmonar como
linftica y ganglionar dando lugar al
primario tuberculoso de Ranke.
La infeccin inicial

La primera reaccin pulmonar

Se produce casi
Es la aparicin de un exudado
siempre por va
inflamatorio inespecfico, de tipo
aergena, llegando el neumnico extravasado a causa de
M. tuberculosis al la alteracin de la pared capilar, y
parnquima pulmonar
de elementos celulares, que por
orden cronolgico de aparicin
son: las clulas alveolares adultas,
los leucocitos y hemates; luego
aparecen las clulas macrofgicas
mononucleares aparecen linfocitos
en el interior del exudado y en las
zonas vecinas. Predominando los
macrfagos .

complejo
producen
en la red
complejo

Este perodo de inespecificidad


se hace especfico
Con la aparicin de las clulas
gigantes de Langhans y la
formacin de folculos de Kester A
este infecto primario se lo conoce
habitualmente con el nombre de
foco primario de Kss y Ghon ,
oscilando su tamao entre el de un
guisante y el de una nuez, se
localiza en la corteza lobular, cerca
de la periferia y de la superficie
pleural .

Linfangitis
chancroganglio
nar

Adenopatas
satlites

Paso desde el foco


pulmonar inicial a los
ganglios satlites

Llegada del
Mycobacterium a los
ganglios
traqueobronquiales
provoca la aparicin de
lesiones tuberculosas
ganglionares, las que casi
son patognomnicas de la
primoinfeccin.

Los macrfagos
transportando
M.tuberculosis pueden
depositarse en los vasos
linfticos o en los
cmulos linfoides situados
en las zonas de divisin
bronquiaL

En el interior del ganglio


se presenta rpidamente
una exudacin
inflamatoria similar a la
del foco primario

No dan sintomatologa
fsica. Los estudios de
tomografa computada
permiten una visualizacin
muy precisa de estas
alteraciones patolgicas.

Los infectados por el virus


de el VIH, el compromiso
ganglionar suele ser muy
importante,y a veces, la
nica expresin
radiolgica de trax de la
enfermedad.

EVOLUCION POSTERIOR DE LAS


LESIONES DE PRIMOINFECCIN
La lesin tuberculosa primaria se mantiene
sin adquirir especificidad morfolgica hasta
que la interaccin antgeno-anticuerpo, sea
directa o indirectamente.
La necrosis en TBC es la lesin especfica.
Se inicia el reblandecimiento por las
enzimas proteolticas, lo cual le hace tomar
el conocido aspecto de queso blando, de
material semirreblandecido, que se conoce
como caseum

Esta caseosis se puede curar o progresar.


CURA
Caseum se condensa y se
depositan sales de calcio.
Formacin de ndulos sin
bacilos virales.

PROGRESA
Bacilos se multiplican y
continua la licuefaccin.
Material se reblandece y se
elimina al exterior formando
una cavidad favorable para el
desarrollo de M. tuberculosis

Lesiones ulteriores por


contigidad

Puede afectar el rbol traqueobronquial,


pulmn, pleura, pericardio, esfago,
elementos vasculares, hemtico
y linftico y elementos nerviosos.

Manisfestaciones clnicas

Sanchez Utani Edwin


Santiago Coronel Waldyr Jesus

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Factores de riesgo de la enfermedad
tuberculosa:
Individuos infectados recientemente
Pacientes con condiciones clnicas que
aumentan el riesgo de progresin

TBC Pulmonar y
torcica

La TB pulmonar tiene manifestaciones clnicas inespecficas


Lo habitual es que el paciente presente sntomas de varias
semanas de duracin consistentes en tos, expectoracin, en
ocasiones hemoptoica, dolor torcico y sintomatologa general
(febrcula o fiebre, sudoracin, astenia, anorexia y prdida de
peso)
exploracin torcica puede exploracin torcica puede ser
anodina, o bien pueden auscultarse ruidos o estertores
localizados o asimetras en los ruidos respiratorios.
Sospechar en pacientes con + de 2 o 3 semanas con sntomas
respiratorios.

La TB Pleural, se presenta de forma aislada o


concomitante a la TB pulmonar
Su clnica consiste:

dolor torcico

sensacin de disnea

fiebre o febrcula

con o sin sintomatologa general.

Su aparicin puede ser aguda, de das o semanas,


o bien ms prolongada, semanas o meses.
La exploracin fsica muestra asimetra en la
auscultacin, palpacin y percusin torcica, con
semiologa de derrame pleural

Por toracocentesis se obtiene un lquido pleural de


color amarillento, generalmente con
caractersticas de exudado linfocitario.
La TB tambin puede afectar a los ganglios
hiliares y mediastnicos, y asociarse o no a otras
formas torcicas y/o linfadenitis cervical.
Afectacin endobronquial, Esta forma de TB se
diagnostica durante la broncoscopa realizada
para el estudio de TB o de otras enfermedades
respiratorias
Se manifiesta como lesiones localizadas y en
ocasiones puede haber afectacin endobronquial
derivada de una perforacin bronquial por una
adenopata

Otra estructura torcica que puede verse afectada


por la TB es el pericardio, la cual se manifiesta
como derrame pericrdico

Tuberculosis
extratorcica

Puede implantarse en otros lugares por va hematgena. La


TB extratorcica puede verse acompaada de
sintomatologa sistmica, aunque se observa con menor
frecuencia. La prdida de peso es ms habitual en la TB
diseminada y en la localizacin gastrointestinal.
Los pacientes coinfectados por el VIH o con otro tipo de
inmunodepresin, las mujeres y las personas de razas no
caucsicas tienen mayor predisposicin a manifestar formas
extratorcicas de TB.

TB del sistema nervioso central (SNC), La


meningitis tuberculosa es la forma ms frecuente
de presentacin de TB en el SNC. Los sntomas de
inicio son inespecficos (astenia, anorexia,
cefalea). Aparece descenso del nivel de conciencia
y signos de focalidad neurolgica. Si hay afeccin
de los pares craneales, el nervio ptico y los
oculomotores (III, IV y VI pares) son los implicados
con mayor frecuencia.
TB osteoarticular, generalmente es
consecuencia de diseminacin hematgena
bacilar. La localizacin vertebral es la ms
frecuente. Si el cuadro progresa da lugar a la
extensin de la lesin a vrtebras vecinas y cifosis
progresiva por destruccin

TB urinaria, en fases iniciales de la localizacin


renal. Si la enfermedad se extiende por el urter y
la vejiga los signos y sntomas de inicio ms
frecuentes son polaquiuria, disuria y hematuria.
TB genital: en varones se pueden afectar la
prstata, el epiddimo y con menor frecuencia los
testculos y las vesculas seminales.
Las molestias locales, polaquiuria, urgencia
miccional
hematospermia
En la exploracin fsica la epididimitis provoca
dolor
localizado, inflamacin escrotal

En las mujeres, la trompa de Falopio es la


localizacin ginecolgica presente en ms de las
80% de las TB genitales femeninas.
TB ganglionar, la localizacin mas frecuente es
en los ganglios linfticos cervicales y de la regin
supraclavicular.
La tumoracin cervical es la forma de
presentacin mas
frecuente
TB miliar, ocurre una diseminacin hematgena a
mltiples rganos.
TB larngea, actualmente ocurre en menos del
1% de pacientes con TB. El signo ms frecuente es
la disfona.

TB gastrointestinal, puede comprometer


cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca
hasta el ano. La localizacin ileocecal es la ms
frecuente. Puede presentarse como imgenes
verrugosas o fistulas. . El pncreas, las vas
biliares y el hgado tambin se pueden afectar.

TBC GANGLIONAR
CON MATERIAL
PURULENTO

TBC
EN
ARTICULACIONES
RODILLA(OLIGOARTRITIS
TUBERCULOSA)
Y
TOBILLO
EN
PACIENTE INMUNO DEPRIMIDO CON
TRATAMIENTO DE CORTICO TERAPIA
CRONICA

lcera
escrotal
crnica
en
paciente
con
sntomas
respiratorios (a) y radiografa de
trax tpica de tuberculosis
miliar(b)

Radiografa simple (a) y resonancia


magntica nuclear (b) de espondilitis
tuberculosa

Derrame pleural y
su repercusin en la fisiologa pulmona
Sanchez Valencia Ederson
Willlams
Sandoval Esteban Robert Hernan

LQUIDO PLEURAL
Recordando:

Pleura : Hoja parietal + Hoja


visceral, espacio
virtual

Pleura formada por clulas


mesoteliales
Lquido pleural:
Normal 0.1 02 ml/kg
Formada en 3 lugares:
- Pleura parietal
- Intersticio del pulmn
- Peritoneo
Reabsorcin por estomas

Por qu se forma en la pleura


parietal?
Gradiente de
Presin
HIDROSTATICA

3
0

-5
+2
9

+3
Capilar5
Pariet
al

+6
Cavidad pleural

Gradiente de
Presin ONCTICA

2
4
Capilar
Viscera
l

3
4

+2
Capilar9

+
5

Parietal

+2
9

3
4
Capilar
Viscera
l

Cavidad pleural

Fuerza resultante es de +6 por eso es que se


forma en la PLEURA PARIETAL mientras que en la

Cundo aparece el DERRAME


PLEURAL?
Cuando existe un
desequilibrio entre su
formacin y su
absorcin por lo tanto:

Aumento anormal del volumen del lquido en el


espacio pleural

Mecanismos:

Aumento de las presiones hidrostticas


Descenso de la presin onctica
Aumento de la presin negativa del espacio preural
Deterioro del drenaje linftico
Movimiento de fluido desde el peritoneo

Clasificaci
nTrasudado

Lquido seroso con baja


concentracin de protenas.

Resultado del desequilibrio


osmtico o hidrosttico en el vaso.

Afecta a uno o ambos pulmones

Capilares pleura
parietales
Aumenta P. Hidrost
Disminuye P. onct

Insterticio pulmona
Aumenta P. intersticia
Cavidad peritoneal
Aumenta P. cavidad
intraperitoneal

Mecanismos
fisiopatolgicos

Exudado

Lquido seroso con ALTA concetracin de


protenas.

Generalmente se debe a un proceso


inflamatorio.

Esta inflamacin produce aumento de la


permeabilidad capilar -> salida de liqudos,
por lo tanto aumenta la P. Onctica

TBC causa + frecuente de exudado

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