ASMA

BRONQUIAL

CONCEPTO

La mayora de definiciones hasta ahora propuestas

incluyen tres aspectos considerados como los mas
caractersticos de la enfermedad.

Obstruccin bronquial reversible

Hiperreactividad
Inflamacin

Enfermedad inflamatoria de las vas areas a la que se asocia

intensa hiperreactividad bronquial frente a estmulos diversos.
Actuando conjuntamente, ambos fenmenos ocasionan la
obstruccin bronquial, cuya intensidad vara de manera
espontnea o por la accin teraputica.

Epidemiologa
Afecta al 3-7% de la poblacin adulta.
En nios la prevalencia es algo mas elevada.
Los nios mas predispuestos que las nias a su desarrollo.
En adultos jvenes la enfermedad afecta mas a las mujeres.
Ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos.

Factores genticos y ambientales explican la diferencia de

prevalencia en distintas regiones y comunidades del mundo.
Esquimales.
Isla Tristan de Cunha.

Lesiones
anatomopatolgicas del
asma

Fragilidad del epitelio que se traduce por

su tendencia a la descamacin.
Infiltrado inflamatorio constituido por
eosinfilos, linfocitos, mastocitos.
Aumento de grosor de la membrana basal
Hipertrofia del msculo liso y de las
glndulas mucosas.

FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION BRONQUIAL

CELULAS
1. EOSINOFILOS Y SUS PRODUCTOS (protena bsica mayor, protena
catinica, peroxidasa y neurotoxina) es una de las caractersticas del
asma

Aumento de formacin en la medula sea

Atraccin hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y

factores quimiotacticos

Activacin in situ para liberacin de sus productos

2. MASTOCITOS

FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION BRONQUIAL

MEDIADORES QUIMICOS
1. HISTAMINA (BC)
2. EICOSANOIDES

CICLOOXIGENASA: PGE2, PGF2a, PGD2, TROMBOXANOS

LIPOOXIGENASA: LEUCOTRIENOS (BC) sustancia de

reaccin lenta de anafilaxia

3. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (BC)

FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION BRONQUIAL

NEUROTRANSMISORES
1. SISTEMA ADRENERGICO O SIMPATICO (BD)
2. SISTEMA COLINERGICO O PARASIMPATICO (BC)
3. SNANC INHIBIDOR (BD): VIP
4. SNANC ESTIMULADOR (BC): SP , taquicininas A y B, PDGC

FISIOPATOLOGIA
ALERGIA

ATOPIA
Se considera una condicin hereditaria caracterizada por una respuesta
inmunolgica excesiva, debida a la produccin elevada de IgE frente a
sustancias del medio ambiente.
La anomala en el cromosoma 11 produce una sntesis exagerada de IgE por
los linfocitos B a su vez regulada por citocinas IL4 (TH2) y el INF- (TH1).
Liberacin de IgE y otras citocinas activan eosinofilos y mastocitos que liberan
mediadores qumicos que producen en la mucosa bronquial (contraccin de
musculatura lisa, edema e hipersecrecin) responsables de la obstruccin
bronquial.
Datos recientes sealan que la atopia e hiperreactividad bronquial se hereden
de manera independiente, aunque tengan tendencia a expresarse
conjuntamente

FISIOPATOLOGIA
ALERGIA

REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS

La inhalacin de un alergeno por un asmtico sensible a aquel suele producir
una obstruccin bronquial que se inicia a los 10-15 min y que mejora al cabo de
30-60 min.
En algunos pacientes puede aparecer una reaccin tarda, que suele comenzar
unas horas mas tarde y que se caracteriza por tener un desarrollo mas lento y
prolongado.
Las reacciones inmediatas pueden ser prevenidas en parte por antihistamnicos,
betaadrenergicos y cromoglicolato sdico. Este ultimo y los glucocorticoides
pueden impedir el desarrollo de la reaccin tarda.

FISIOPATOLOGIA
ALERGIA

ALERGENOS
Sustancias del medio ambiente capaces de desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tarda.
Plenes
caros del polvo
Hongos
Sustancias drmicas de origen animal
Sustancias de origen industrial

FISIOPATOLOGIA
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

Tendencia del rbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora

excesiva frente a estmulos de distinta ndole (fsicos o qumicos).
Puede evaluarse mediante estmulos qumicos (metacolina,
histamina) o fsicos (ejercicio, hiperventilacin). El grado de
hiperreactividad frente a la metacolina o la histamina se
correlaciona con la gravedad del asma.
Se piensa que ambos fenmenos estn relacionados porque la
disminucin de la inflamacin en el asma se acompaa de
disminucin en el grado de hiperreactividad.

FORMAS CLINICAS DE ASMA

BRONQUIAL
Asma intermitente

Asma persistente o
cronica

Asma atipica

Disnea con sibilancias de

intensidad variable

Presencia continua de tos,

sibilancias

Tos persistente con

sibilancias

Periodos asintomaticos

Disnea oscilante y
intensidad variable

Disnea de esfuerzo

Predominio en infancia
Causas alergicas o no
Variable intensidad de
crisis
Dificultad en inspiracin
Buen pronostico

Aumenta por las noches

Edad adulta
Etiologia virica
Sintomas coincidiendo con
cambios climaticos,
situacion animica,
existencia de irritantes
ambientales
Peor pronostico

Opresin toracica
Obstruccion bronquial
reversible con
broncodilatador

Factores Desencadenantes

Alergia
Asma profesional
Ejercicio e hiperventilacin
Infecciones
Emociones y personalidad
Frmacos
Reflujo gastroesofgico
Menstruacin y embarazo

Abordaje teraputico

Preventivo

Farmacolgico

exp. Agentes desencadenantes

Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico, glucocorticoides

Broncodilatadores: B-mimticos, metilxantinas,
anticolinergicos

Antiinflamatorios
Nedocromilo /Cromoglicato
Sdico

Glucocorticoides

Accin preventiva
No accin broncodilatadora
Eficacia moderada
Nedocromilo: solo INH
Dosis: 2-4mg /6-8h
Cromoglicato: 4 cap 20mg /24h
Indicacin: tto de fondo del asma
persistente moderada

Accin preventiva
Va oral: Prednisona y prednisolona
Ciclo corto: 30-40mg/24h 2 3 dias
disminuir progresivamente 5 mg/2dias
Ciclo largo: 30-40mg/24h 7 10 das
Indicacin: Asma persistente grave
Va inh: beclometasona y budesonida
Escasos efect.secundarios
Dosis 400-800mcg/24h
Clave para su eficacia en uso regular
accin preventiva sin efectos
broncodilatadores
Dosis: 1 inh/12h (hasta 3 o 4/da)
Va im/iv: 6metil-prednisolona e
hidrocortisona
Ind: Agudizacin grave del asma

Broncodilatadores
B2mimticos

Accin corta (Max 15): Salbutamol, terbutalina, carbuterol

y fenoterol.
Duracin del efecto 6 h. Va adm: Aerosol.
Indicacin: Cuando existe clnica.
Prxima exposicin a desencadenante conocido.
Toma continuada puede aumentar la hiperreactividad inespecfica
Accin prolongada: salmeterol y formoterol.
Duracin del efecto 12 h.
Asma moderada o grave que no se controlada con Gc inhalado.
Metilxantinas: Aminofilina y teofilina
Vida variable (adultos 8h, nios 4h).
Concentraciones plasmticas ptimas: 5- 25 mg/l.
Dosis oral 200 mg/12h, con incrementos de 100 mg.
Controlar niveles > 400-500 mg/12h.

Bromuro de ipratropio: Efecto similar que B2 mimticos pero con inicio

ms lento. De eleccin en bronquitis crnica y enfisema

Leve

Tratamiento
Sntomas leves y espordicos.
C.V normal intercrisis.

No limitan la actividad fsica

4 inhalaciones /semana

Agonistas B2 inhalados a demanda

Moderada

Sntomas leves pero frecuentes (2-3/sem).

S. espordicos
intensos.
desencadenados fcilmente.
C.V ms afectada.
Inhalaciones casi a diario.

Glucocorticoides inhalados
(200 250 mcg/12h)

+
Glucocorticoides inhalados
(200 250 mcg/da)

Nedocromilo sdico
(2-4 mg/6h)

Glucocorticoides inhalados
(600 750 mcg/da)

Aadir B2 inhalados si existen sntomas

Tratamiento: Asma grave

Ciclo corto
Gc orales

Gc inhalados

30-40 mg/24h/2 3

Gc inhalados

800-1000 mcg/da

Gc inhalados

1200-1600mcg/da

dosis

dosis

Gc inhalados

400-500mcg/da

dosis

>1000mcg/da
mantenimiento

Agonistas B2
de larga duracin

Teofilinas y/o
Brumuro de
ipratropio

Gc inhalados
>2000mcg/da

+
Agonistas B2
de larga duracin
+
Teofilinas
+
Bromuro de
ipratropio

Gc orales