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NEFROPREVENCION

CICLIPA 2
2009

Dra. Zully OLIVERA


Prof. Adj. Depto. Medicina Familiar y Comunitaria

En el ao 2004, se implement el Programa de Salud Renal .


La ERC es un problema serio de salud, con un impacto significativo sobre
los individuos, la familia, la sociedad y los servicios de salud debido a:
* Su alta frecuencia en la poblacin general mayor de 20 aos: 11% en
estudio NHANES III y en base a este estudio se puede estimar en 6.7% en
Uruguay.
* En la mayora de los pacientes, la ERC evoluciona en forma asintomtica
u oculta durante largo tiempo y se detecta en etapas avanzadas.
* Los pacientes con ERC tienen alta morbilidad (hospitalizacin), alto riesgo
de injuria renal aguda y an mayor mortalidad que en etapa dialtica.
* El aumento del nmero de pacientes que requieren Dilisis y Trasplante
es debido a la poblacin ms aosa del pas (transicin demogrfica) y a la
epidemia mundial de hipertensin arterial (HTA), diabetes y obesidad (transicin
epidemiolgica). Las causas ms frecuentes de ingreso a dilisis en
Uruguay son la nefropata vascular (32.9 pmp), la diabetes (30.2 pmp) y las
glomerulopatas primitivas (19.3 pmp) y la nefropata obstructiva (12 pmp).
* La ERC es factor de alto riesgo (FR) cardiovascular (CV) como lo es la
diabetes. El riesgo de muerte cardiaca en ellos es 10-20 veces mayor que en
los individuos sin ERC (a igual sexo y edad) y es 4 veces ms probable que
mueran de enfermedad CV a que sobrevivan e inicien dilisis.
* El costo del tratamiento (dilisis y trasplante) es alto as como el de las
complicaciones CV, que son la principal causa de muerte.

HABLAMOS DE DAO RENAL


CUANDO:

1. Dao renal y/o tasa de Filtrado Glomerular (FG)


<60 ml/min/1.73 m2 superficie corporal por = 3 meses.
2. El dao renal se define por anomalas estructurales
o marcadores de dao, incluyendo anomalas en los
exmenes sanguneos o de orina o enestudios por
imgenes.
Micoralbuminuria o Macroproteinuria
* Hematuria persistente (con exclusin de causa
urolgica)
* Anomalas en anatoma patolgica por biopsia renal
* Anomalas imagenolgicas (en tamao renal,
poliquistosis renal, etc)

ESTADIOS SEGN
SEVERIDAD:

Estadio 0- Individuos con factores de riesgo

de ERC en la poblacin general


Estadio 1 - Dao renal con FG normal o
aumentado: > 90 ml/min/1.73 m2
Estadio 2 -Dao renal con FG levemente
disminuido: 60-89.9 ml/min/1.73 m2
Estadio 3 - FG moderadamente disminuido:
30-59.9 ml/min/1.73 m2
Estadio 4 - Severa disminucin del FG: 1529.9 ml/min/1.73 m2
Estadio 5 -Fallo renal: FG < 15 ml/min/1.73
m2

FACTORES DE RIESGO

Se clasifican en factores de susceptibilidad (de


padecer un dao renal), de inicio (inician
directamente el dao), de progresin
(empeoramiento del dao y disminucin de la
funcin despus del dao inicial).
La identificacin de los mismos ha sido de
importancia para el diagnstico precoz y para el
diseo de medidas de renoproteccin.

FACTORES DE RIESGO
DE

SUCEPTIBILIDAD

Edad mayo

Historia Familiar

Reduccin masa renal

Bajo peso al nacer

Bajo nivel socioeconmico y cultural

Minoras racial tnica

DE

INICIO

Diabetes

Hipertensin Arterial

Enf. Autoinmunes

Infecciones Urinariaria

Infecciones Sistmicas

Litiasis

Obstruccin va Urinaria

IRA

Embarazo

Toxicidad por drogas

Enf hereditaria

DE PROGRESION
Aumento de la P.A
Mayor Hiperglicemia
Mayor Proteinemia
Habito tabaquico
Hipercolesterolemia
Sndrome Metablico/Obesidad

DE ETAPA TERMINAL

Menor KTM
Acceso Vascular Transitorio
Hipoalbuminemia
Hiperfosforemia
Hiperhomociteinemia
Anemia
Referencia tardia a Nefrlogo

La ERC comparte muchos de los FR CV clsicos descriptos


para la poblacin general: tabaquismo, obesidad,
dislipidemia, diabetes mellitus, sedentarismo y edad. La
presencia de microalbuminuria o FG estimado <60 ml/min
son reconocidos FR CV emergentes.
Pacientes de ALTO RIESGO Cardiovascular
ECV establecida:
antecedente de enfermedad coronaria, cerebrovascular o vascular
perifrica.
Cardiopata isqumica revascularizada: by pass o angioplastia.
Elevacin marcada de un factor de riesgo individual: colesterol total > 320
mg/dl, cLDL > 240 mg/dl o una presin arterial >180/110 mmHg.
Diabetes tipo 2 tipo 1 con microalbuminuria
Antecedentes de familiares cercanos con ECV prematura o con alto riesgo.
Tabaquismo
Pacientes con proteinuria, microalbuminuria o FG menor a 60
ml/min/1.73m2 por 3 o ms meses (ERC).
Riesgo Alto de morbilidad o mortalidad CV por tabla de clculo de riesgo.
Framingham o SCORE

NEFROPREVENCION
Prevencin primaria. Comprende el conjunto de medidas
tendientes a impedir el desarrollo de enfermedad renal en las
poblaciones de riesgo. Incluye la promocin de salud para evitar la
aparicin de FR y el manejo de los FR de enfermedad renal y
cardiovascular en la poblacin general.
Prevencin secundaria: comienza con el diagnstico precoz de la
ERC en las poblaciones de riesgo y una vez identificada,
comprende el conjunto de medidas para prevenir o retardar el
desarrollo de insuficiencia renal extrema (IRE), a la vez que
disminuye el riesgo de complicaciones CV.
Prevencion tercearia .En pacientes con Falla Renal (etapa
predialtica o en tratamiento sustitutivo), comprende el estudio y
tratamiento adecuado para prevenir las complicaciones de la
uremia y las complicaciones cardiovasculares

OBJETIVOS DE LA NEFROPREVENCION

* Promocin de salud en la poblacin general y tratamiento


de FR.
* Diagnstico precoz dado que cursa de forma asintomtica
y hay que despistarla, (tamizaje) sobretodo, en hipertensos
y diabticos.
* Enlentecer la progresin de la ERC.

* Disminuir los pacientes que llegan a tratamientos


sustitutivos de la funcin renal.
* Disminuir la morbimortalidad de la uremia.
* Disminuir la morbimortalidad CV.

* Mejorar la calidad de vida de los pacientes.


* Disminuir costos en salud.

Mecanismo de produccin del dao

Nefronas remanentes, cambios estructurales secundarios a la


adaptacin funcional, menor numero, aumento de flujo sanguino
por vasodilatacin preglomerular, aumento del filtrado
glomerular,y de la presin del capilar glomerular, que
determinan:proteinuria, glomeruloesclerosis e insuficiencia renal
progresiva, que cierra el crculo vicioso de dao nefronal.
Las protenas filtradas por el glomrulo producen alteracin del
epitelio tubular proximal, la produccin de sustancias vasoactivas,
factores de crecimiento y factores proinflamatorios y fibrticos,
todo lo cual lleva a la infiltracin celular en intersticio y luego a la
fibrosis.
La hipoxia tambin estimula la sntesis de factores de crecimiento
y de fibrosis intersticial y este mecanismo sera de importancia en
entidades como la nefroangioesclerosis y la poliquistosis renal
avanzada porque est severamente comprometida la circulacin
parenquimatosa.

Importancia del bloqueo del SRA.

La inhibicin del SRA con IECA/ARA II es el arma teraputica ms


importante para prevenir y enlentecer la progresin de la IRC
en todas las nefropatas.
La angiotensina II es factor vasoconstrictor y estimula la sntesis
de factores de crecimiento y transcripcionales capitales para los
mecanismos de inflamacin y fibrosis glomerular y tbulo
intersticial.
Los IECA/ARA II son drogas antihipertensivas y
antiproteinricas. Constituyen las drogas de eleccin para el
tratamiento de la hipertensin arterial en los pacientes con
nefropata sean diabticos a no. El efecto antiproteinrico se
ejerce a travs del bloqueo de los efectos profibrticos de la
angiotensina II como a travs de la disminucin de la presin
intraglomerular porque inducen una vasodilatacin
preferencial sobre la arteriola eferente. El bloqueo del SRA
tendra efectos directos sobre varias proteinas podocitarias de
importancia para preservar la integridad de la barrera de
filtracin glomerular, pues la acumulacin de proteinas en el
podocito determina reestructuracin del citoesqueleto,
activacin de genes y prdida de diferenciacin fenotpica
determinando cambios que llevan al desprendimiento y
esfacelamiento de podocitos y a la glomeruloesclerosis.

Los IECA actan bloqueando la conversin de


Angiotensina I en angiotensina II y los ARA II a
travs del bloqueo de las acciones mediadas por el
receptor AT1 de angiotensina II.
Con el uso de IECA se puede producir un escape
aldosternico por estimulacin de la
formacin de angiotensina II por otras vas
no renina, no ECA (quimasas, captesina G,
quemostatina), por lo que se recomienda el uso
combinado de IECA/ARA II o bloqueo dual,
especialmente para controlar la proterinuria, lo
que ha sido efectivo en diabticos y no diabticos.

MEDICO DE ATENCION PRIMARIA

* Identificar las poblaciones con FR CV clsicos no modificables:


aosos con antecedentes familiares de FR.
* Diagnosticar y tratar los FR CV clsicos modificables:
Hipertensin Arterial, Sobrepeso/Obesidad, Tabaquismo,
Sedentarismo, Dislipidemia, Trastornos del Metabolismo de los
Hidratos de Carbono precursores de la Diabetes, Mala
Alimentacin, Factores Psicosociales.
* Diagnosticar y tratar la Diabetes Mellitus.
* Diagnosticar precozmente la ERC. Tener presente que mnimas
elevaciones de las cifras de creatinina e incluso creatininas
normales pueden significar una prdida del 50% de la funcin
renal en algunos pacientes. En ellos hay que valorar si la
insuficiencia renal es reversible o no y en ambas situaciones hay
que iniciar medidas para proteger la funcin renal, tratar los FR
de progresin renal y CV y las complicaciones derivadas de la
ERC.
Abordaje intedisciplinario junto a otros profesionles de la salud
jerarquizando la referencia y contrarreferencia

REFERNCIA TARDIA AL
NEFROLOGO
Se define como la referencia a nefrlogo de pacientes en estadio IV-V
de la enfermedad renal.
Se asocia a:
* Mayor frecuencia de complicaciones e internacin al ingreso a
dilisis.
* Mayor mortalidad previo al ingreso a dilisis
* Mayores costos
* Mayor edad de los pacientes
* Menor posibilidad de elegir tcnica de dilisis
* Necesidad de dilisis de urgencia
* Mayor frecuencia de accesos transitorios y complicaciones
infecciosas por esta causa
* Prdida de trabajo y peor calidad de vida.
Posibles causas de la referencia tarda:
* Ausencia de tamizaje para detectar la ERC en las poblaciones de
riesgo, subestimacin de la IR ojo ac con substancias
Nefrotxicas, falta de informacin acerca del beneficio del
tratamiento pre-dialitico, paciente difciles, etc

Seguimiento de pacientes por el


especialista

* Para el seguimiento del paciente, control de


cumplimiento de los objetivos establecidos segn
estadio y registro obligatorio de pacientes con
ERC:
1.

Estadio 1: cada 12 meses.


2. Estadio 2: cada 6 meses.
3. Estadio 3: cada 3 meses, pues se hacen
clnicamente evidentes muchas de las complicaciones
de la uremia y las complicaciones CV.
4. Estadio 4 y 5: los pacientes deben ser
prioritariamente controlados por nefrlogo y el equipo
multidisciplinario de las Clnicas de Pre-Dilisis o
deERC avanzada y las Clnicas de Tratamiento
Sustitutivo de la Funcin Renal.

Para el PRIMER NIVEL DE ATENCION


Recomendacin 1: Tamizaje de ERC en poblaciones de
riesgo (Tabla 2):
Se realiza mediante:
1. Orina completa en la bsqueda de proteinuria,
microhematuria, cilindruria, leucocituria.
2. Determinacin de microalbuminuria en diabticos e
hipertensos menoresde 70 aos. Para el diagnstico se
requieren 2 de 3 resultados positivos realizadosentre 1 semana-2
meses (Tabla 4). Si es (+) indica disfuncin endotelial,riesgo CV y
lesin glomerular.
3. Creatininemia para estimar FG mediante frmula de Levey
abreviada o frmula de Cockroft-Gault. La frmula de Levey se
aplica a individuos entre 18 y 70 aos, normonutridos, estables.
Hacer depuracin de creatinina en mayores de 70 aos,
embarazadas, obesos y desnutridos. El FG cae a razn de 1
ml/min/ao/ 1.73 m2 de superficie corporal a partir de los 30 aos,
por lo que en >60 aos el tamizaje, se recomienda hacerlo en los
que asocian otros FR (anexo).

Diagnostico de PROTEINURIA

`PROTEINURIA
Normoalbuminuria
Microalbuminuria
Macroalbuminuria

24 HORAS mg
<30
30-199
>300

12 HS NOCTURNASmg/m

ALB/CREAm/mg

<30

<20

20-199
>200

30-299
>30

------------------------------------------------------------------------------------------------------------

La relacin albmina/creatinina en orina al azar tiene excelente correlacin con


la determinacin de microalbuminuria por recoleccin de orina de 24 hs.
Una relacin de 0.2 es equivalente a 0.2 g/da (normal) y una de 3.5 a 3.5 g/da lo
cual es considerado una proteinuria nefrtica. El ejercicio, la dieta y el estado
deshidratacin pueden afectar la funcin renal y la excrecin de proteinuria

PRESENTCION DE
Recomendacin
2: LAS NEFROPATIAS
Sindromesde
clsicos
Sntomas y signos aislados
Diagnstico
Nefropata

S. Nefrtico: macro/microhematuria, hipertensin, Hematuria macroscpica .edemas,


oliguria, proteinuria no nefrtica.

S. Nefrtico: proteinuria masiva, edemas generalizados, anasarca.

Alteraciones urinarias asintomticas (AUA):, hipoproteinemia, proteinuria,


microhematuria, cilindruria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia. cristaluria

Alteraciones del volumen urinario

Clico Nefrico-litasis, I.Urinaria.

Renomegalia- poliquistosis, hidronefrosis-

Hipertensin arterial (HTA): > 140/90 mm Hg. Al

Injuria renal aguda (IRA).

Insuficiencia renal crnica

Insuficiencia Renal de Laboratorio

Sntomas y signos de enfermedad sistmica.

ESTUDIO DE UNA NEFROPATIA


HISTORIA CLINICA
EXAMEN DE ORINA
EXAMEMES DE LABORATORIO

GLICEMIA,

IONOGRAMA,UREA,CREATININA
PERFIL LIPIDO,HEMOGRAMA , URICEMIA.

ECOGRAFIA
RADIOGRAFIA SIMPLE DE APARATO
URINARIO

TIPOS DE PROTEINURIA

Funcional

Aumento transitorio de excrecin de protenas en ausencia de


(< 2 g/d) enfermedad renal: deshidratacin, ejercicio, fiebre, enfermedad m
dica aguda, proteinuria ortosttica o postural.Repetir orina 2-3 veces en 1 mes en condiciones basales.

Ortosttica

Prevalencia de 3-5 % en jvenes, generalmente benigna.


Se descarta la 1 orina de la maana y se toma muestra diurna de
16 horas (+) y nocturna en reposo de 8 horas (-). Control anual de
PA, orina y funcin renal.

Transitoria

Repetir orina 2-3 veces en 1 mes en condiciones basales. Si son


negativas no necesita seguimiento.

Persistente

Si es persistente cuantificar en orina de 24 horas.

Aislada

Proteinuria persistente sin MH, HTA, IR o enfermedad sistmica.


20% de riesgo de IR a los 10 aos: control de PA, orina y funcin
renal a los 6 meses. Si persiste consultar el nefrlogo para decidir
oportunidad de PBR y tratamiento.

Asociada a HT

HTA, A, IR, Consultar el nefrlogo para decidir PBR y tratamiento.


microhematuria
e

HEMATURIA
La microhematuria(MH) es definida, por la mayora (por consenso), como la
excrecin de ms de 3 eritrocitos por campo de alto poder en muestra de
orina centrifugada.
Como el grado de hematuria no tiene relacin con la severidad de la
enfermedad
subyacente, la MH debe considerarse un sntoma de una enfermedad
seria hasta prueba de lo contrario (hay que profundizar estudio).
Las causas son mltiples y dependen de la edad y sexo. En nios y adultos
jvenes predominan las causas glomerulares, pero en mayores de 40 aos,
menos del 5% corresponden a lesiones glomerulares. La nefropata a IgA y la
membrana basal fina son las causas ms frecuentes de hematuria
glomerular.
La litiasis es la causa ms frecuente de hematuria en adultos y ms an,
si se considera la existencia de cristaluria determinante o no de microlitiasis
evidente.
A partir de los 40 aos las neoplasias de aparato urinario aumentan
de frecuencia con la edad (15-20% de los pacientes con hematuria). En
pacientes
diabticos, la asociacin de MH a proteinuria, debe hacer pensar en

RECOMENDACION 3 Causa de Enfermedad Renal

La causa primaria de la enfermedad renal debe ser determinada en todos los


pacientes, aplicando los siempre que sea posible, para aplicar los Protocolos de
Glomerulopatas Primarias y Secundarias del Programa de Nefroprevencin de
la Sociedad
La necesidad de una biopsia renal ser definida por el nefrlogo.
El estudio de las nefropatas familiares (Poliquistosis, Alport, y otras) debe
iniciarlo el mdico de PNA teniendo en cuenta todo el grupo familiar.

DIAGNOSTICOS DE NEFROPATIA:
* Nefroangiosclerosis benigna o maligna (o nefroangioesclerosis

hipertensiva o nefropata hipertensiva) que puede aparecer en el curso de la


HTA esencial, con afectacin principal de la microvasculatura preglomerular

Edad mayor de 55 aos. Simetra renal.


Sexo masculino. Disminucin leve y progresiva del tamao renal.
Historia de HTA. Dislipidemia.
Insuficiencia renal de lenta evolucin. Otras lesiones o enfermedades CV: cardiopata
Proteinuria generalmente <1.5 g/da o (-). isqumica, enfermedad cerebrovascular,
arteriopata
Ausencia de microhematuria. perifrica.

Nefropata isqumica o aterosclertica.

Las lesiones macrovasculares propias de la enfermedad vasculorrenal


coexisten con lesiones microvasculares de nefroangioesclerosis. La
estenosis de arterias renales es hemodinmicamente significativa si es
>75-80%.
El mdico del PNA podr solicitar un ecodoppler renal con estudio de
aorta y vasos renales; si ha compromiso de la funcin renal no tiene valor
solicitar una centellografa
Tabla 9: Diagnstico de sospecha de Nefropata isqumica
Sexo masculino. Evidencias de compromiso panvascular: arteriopata
Edad mayor 60 aos. perifrica, AVE, cardiopata isqumica.
Historia antigua de HTA. Alta sospecha:
Fumador. - Deterioro agudo funcin renal con IECA/ARA II.
Aumento de creatinina. - Aumento ms acelerado de creatinina.
Soplo abdominal o en reas femorales. - HTA acelerada/maligna o resitente.
Diabetes. - Asimetra renal en ecografa.
Episodios de seudo edema agudo de pulmn.nal.

El estudio diagnstico y el tratamiento ser determinado por diferentes


especialistas en consulta (internista, cardilogo, nefrlogo, especialista en
hipertensin, cirujano vascular)
En diabtico tipo 1. La HTA generalmente precede al diagnstico de la diabetes y
alrededor de 30% ya tienen deterioro de funcin en ese momento (FG<60 ml/
min). Por lo que la bsqueda de Nefropatia Diab debe hacerse mediante examen de orina,
microalbuminuria y determinacin de creatinina plasmtica para estimar FG.

* Enfermedad ateroemblica por cristales de


colesterol.
Por placas ateromatosas aorto-renales y se presenta como una insuficiencia
renal aguda o rpidamente progresiva, en semanas. Orientan al diagnstico
el terreno vascular del paciente, la presencia de livedo reticularis, la
eosinofilia, el complemento sanguneo descendido, el hallazgo de embolias
colesternicas al fondo de ojo y sobretodo, el antecedente de la realizacin de
un procedimiento invasivo arterial diagnstico o teraputico (ej: cineangiocoronariografa).

2- NEFROPATIA DIABETICA

* Diabtico tipo 1: La historia natural de la nefropata diabtica (ND) es


bien conocida, apareciendo la misma a partir de los 10-14 aos del diagnstico
de la diabetes. Hay 5 Estadios
. La presencia de microalbuminuria persistente hace
diagnstico de ND incipiente o estadio 3 y es indicacin del tratamiento con
IECA. La elevacin de las cifras de PA an dentro del rango de normalidad
sugieren la evolucin a estadio 4 o de ND manifiesta, que presenta HTA,
macroproteinuria (mayor 300 mg/da) y cada del FG.
El estadio 5 se caracteriza por un descenso progresivo del FG que evoluciona a
falla renal.
* Diabtico tipo 2: No siempre se describen los 5 estadios como en el diabetico 1. La hta
siempre precede el diagnostico
El 30% tienen deterioro de la funcin renal en ese momento menos de 60ml min. Hay
que pedir siempre, sedimento urinario, microalbuminuria y creatinina plasmatica

NEFROPATIA OBSTRUCTIVA
En nuestro pais causa muy importante de nefropatias
Las etiologas ms frecuentes en la poblacin que
ingresa a dilisis son la patologa prosttica (adenoma
56% y carcinoma 16.2%) y la litiasis (16.2%).
Se recomienda diagnstico y tratamiento precoz: en
hombres >50 aos consulta con urlogo y Ag prosttico
especfico y en adultos de cualquier edad y sexo
estudio metablico de la patologa litisica y
tratamiento

RECOMENDACIN 4: IDENTIFIQUE
FACTORES REVERSIBLES, COADYUVANTES
DE INSUFICIENCIA RENAL.
Son la infeccin de cualquier localizacin, la
obstruccin urinaria , la HTA mal
controlada, la insuficiencia cardiaca
descompensada, la utilizacin de drogas
nefrotxicas,etc.
Los mdicos PNA pueden diagnosticar y tratar.

RECOMENDACIN 5

MANEJO DEL PACIENTE CON IRC

ESTADIO
1

DESCRIPCION
Dao renal FG
normal o aumentado

Dao renal FG
levemente disminuido

FG
90 ml/m

60-89.9

Disminucin moderada FG

30-59.9

Severa disminucin FG

15-29.9

COMPLICACIONES
Morbi-mortalidad
del sindrome nefritico o nefrotico
HTA posible
Morbi-mortalidad del sndrome
nefrtico o nefrtico.
Absorcin de calcio disminui
Excrecin de fosfato reducida.
Hiperparatiroidismo secundario.
Elevacin de PTHi.
Malnutricin potencial. HTA.
Comienzo de hipertrofia VI.
Comienzo de la acidosis metablica.
Comienzo de elevacin de triglicridos.
Anemia, incluyendo dficit de hierro.

Hiperfosfatemia. Malnutricin potencial.

Acidosis metablica.

Tendencia a hiperpotasemia. HTA.


5

<15 o dilisis

Sndrome urmico clnico.


Sobrecarga de volumen. HTA. I.C.

Falla renal

RECOMENDACIN 6

OBJETIVOS DE CONTROL EN PACIENTES


CON
ERC

Control
Objetivos

PA. Medir y registrar al diagnstico

En cada visita. Ser estricto para

Lograr los objetivos .

drogas

comorbilidad

P.A.menor 130/80 en diabeticos


y no diabeticos
Recomendado: dieta hiposdica
(3-5 g/da) y el uso de IECA/ARA II.
Generalmente se necesitan ms de 2

antihipertensivas. Asociar segn


y guas (3er Consenso Uruguayo de

Hipertensin Arterial).

Si proteinuria > 1 g/L, PA < 125/75 mm Hg.

PESO, IMC, CINTURA EN CADA CONSULTA

Bajar peso 10 % ssi hay sobrepeso o obesidad

Mantener IMC 28,5 24.9 kg/M2

CONTROL
NUTRICION Evitar desnutricin.
Consejo desde las primeras etapas
de la IR.

Evaluar estado nutricin con


antropometra, albuminemia y
trasferrina

OBJETIVO
Ingesta proteica 0.6 0.8 g-k-d En
Diabticos con ND 0.8 -1.0 gkd y
con ND clnica 0.8 gkd Albumina
en rango normal

TABAQUISMO Recomendar
abandonar habito en cada consulta y Dejar de fumar
remitir a grupos
PROTEINURIA Realizar Protinuria
/creatininuria cada 6 a 12 meses y al
modificar tratamento
Reducir valores en 50 %, hasta llegar

a 0.3-0.5 g/d-remision
Recomendado el uso de IECA/ARA
II en diabticos y no diabticos.
Bloqueo dual de ser necesario.

Funcin renal mediante FG. Cada 6-12


meses o frente a cambio de dosis o
de medicacion

PERFIL LIPIDICO cada 6 o 12 meses o Mejoria o estabilidad de la funcion renal o


disminucion anual del FG menor de 10 % La
frente a cambio de medicacin o
caida anual no debe ser mayor a 2 ml/m
cambio en FG

LDL/C 100 o mejor 70 mg/dl HDL/C mayor


de 40 en varones y 50 en mujeres TG-hasta
150 LDL + VLDL <130 mg/dl.
Recomendado dieta y estatinas.

Diabetes u otra alteracin


metablica de H de C Realizar HbA1C
cada 3 mees

Evaluacin del compromiso CV

Cardiopata Hipertensiva C. Isqumica,


AOMMII, Rx. Torax ECG ecodoppler
cardiaco, carotideo y MMII CACG
Centellografica

ANEMIA se ve en estadio 4 carcter


inflamatorio Hemograma completo,
Metabolismo de Hierro, cada 12 mese o si
hay cambios de tratamiento

Metabolismo Fosfo clcico -

Hiperparatiroidismo secundario- PTH,


Calcemia fosforemia cada 12 meses o frente
a cambio de medicacin-

ACIDOSIS. Empeora la enfermedad sea Medir


el bicarbonato en gasometra venosa

LIMITAR la exposicin a NEFROTOXICOS


Reducir el riesgo de injuria aguda o
agravamiento de la ERC

Manejo adecuado de FR reversibles de


Progresin OBSTRUCCION INFECCION
DESHIDRATACION Y EMBARAZO

Apoyo psoico social a la familia y al sujeto


despistaje de depresin asociada en enf
crnica

Valores HbA1c hasta 7%


Prevenir IAM,AVE Arteriopatia
MMII- Dieta hiposdica IECA /ARAII
Betabloquantes, calcio-antagonis
.tiazidas antialdoste estatinas AAS
antiagregante anticoagulantes si
corresponde
Hb entre 11 y 14 g-l Ferritina 200 y
500 ug/dl y %Saturacin de
transferrina 30 y 40%Hierro si hay
carencia y eritropoyetina si no se
compensa HbProducto fosfocalcico en menos de 50.
Realizar dieta pobre en fosforo desde
el E 2 donde se eleva PTH. Captores
de ca sin Aluminio. Vitamina D
Bicarbonato mayor a 22 mE/l dar
citrato o bicarbonato
Limitar AINEs, Contrastes de
cualquier tipo y ATB nefr
Prevencin y diagnostico precoz
tratamiento oportunootoxicos
Apoyo al paciente para auto- manejar
se gua para familia

Investigacin de Marcadores para


Hepatitis b

Identificar pacientes seronegativos


Inmunizaciones anuales Antigripal.
Anti neumococo cada 10 aos
Preparacin para el re-emplazo
renal
Por nefrlogo y equipo y llevara 1
aos aproximadamente.

Vacunar precozmente aumentando


la tasa de seroconversin
Prevenir gripe y neumona

Ingresar a tratamiento dialtico u


otro y inscribirse en lista de
espera

precoz (FG 15-20 ml/min) a nios,


adolescentes, diabticos tipo 1 2
pacientes con mucha morbilidad.
elegir el mejor metodo

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