DEFINICIN

Se define como la inflamacin de los leptomeninges y LCR por bacterias, sea cual sea su
genero o especie (Farreras- pg. 1324).

La infeccin se localiza dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaa de una reaccin

inflamatoria del SNC que puede producir una disminucin del nivel de conciencia,
convulsiones, aumento de la presin intracraneal y apoplejas. (Harrison- pg-3410).

EPIDEMILOGA

Los agentes patgenos que mas a menudo causan meningitis bacterianas de

origen comunitario son Streptococcus pneumoniae (50%); N. meningitidis (casi
25%), estreptococos del grupo B (15%), Listeria monocytogenes (10%) y H.
influenzae <10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series.
(Harrison)
Aunque cualquier especie bacteriana puede causar meningitis pigena, en la
prctica slo un reducido nmero de ellas lo hace de forma habitual; algunas,
como
Neisseria
meningitidis,
Haemophilus
influenzae,
Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes, tienen tal
tropismo por el sistema nervioso central (SNC) que se les ha concedido la
denominacin conjunta de patgenos menngeos. (Farreras)
Casi toda bacteria al entrar al cuerpo puede producir meningitis, pero son
mucho mas frecuentes H. influenzae, N. meningitidis y Streptococcus
pneumoniae, que constituyen cerca de 75% de los casos espordicos. En la
actualidad, la infeccin por L. monocytogenes es el cuarto tipo mas comn de
meningitis bacteriana no traumtica o no quirrgica en adultos. (Adamas y
Vctor)
(Cambier)

FISIOP
ATOLO
GA

CUADRO CLNICO

TRADA CLSICA: Cefalea, fiebre y rigidez de cuello (a veces no se presenta)

Lo principal a resaltar en el cuadro clnico:
Fiebre y cefalea: no debes haber otro foco infeccioso + compromiso del estado general.
En >75% de los pacientes disminuye el nivel de conciencia y varia desde el letargo
hasta el coma.
Otras manifestaciones frecuentes son nausea, vomito y fotofobia.
En 20 a 40% de los pacientes las convulsiones forman parte del cuadro clnico inicial de
una meningitis bacteriana.
El aumento de la presin intracraneal es una complicacin esperada de las meningitis
bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de coma.
La complicacin ms peligrosa de la hipertensin intracraneal es la herniacin cerebral.
La incidencia de herniacin en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1 a
8% de los casos.

Referencia bibliogrfica: Harrison

CUADRO CLNICO
Meningitis meningoccica: Evolucin es demasiado rpida, cuando inicia
mediante una erupcin petequial o purprica, o por equimosis grandes, aparecen
en tronco y extremidades plvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas,
y a veces en las palmas y las plantas. Puede aparecer un aspecto lvido reticularis
de la piel de las partes inferiores del cuerpo, en caso de un choque circulatorio y
en especial durante los brotes locales de meningitis.
Meningitis neumoccica: Precede a menudo una infeccin pulmonar, de odos,
senos paranasales o vlvulas cardiacas. De igual modo, debe sospecharse una
causa neumoccica en alcohlicos, pacientes esplenectomizados, en los muy
ancianos y en aquellos con meningitis bacterianas recurrentes, trayectos de senos
drmicos, anemia de clulas falciformes y fractura de la base del crneo. Por otro
lado, la meningitis por H. influenzae suele ocurrir despus de infecciones de las
vas respiratorias superiores y del odo en nios.
Referencia Bibliogrfica: Adams y Vctor.

(Cambier)

DIAGNSTICO
LCR CARACTERSTICAS
ASPECTO

Turbio o lechoso

PROTENAS

> 45 mg/dl

GLUCOSA

<40 mg/dl

PRESIN

>18 cmH2O

N DE CLULAS (POR mm3)

250 a 100 000 clulas/mm3,

TIPO DE CELLAS

Neutrfilos (85 a 95% del total)

REFERENCIA BIBLIOGRFICA: Adams y Vctor

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO: El objetivo es comenzar el tratamiento
antibitico en los primeros 60 min. En aquellos pacientes en quienes se sospeche una
meningitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano emprico. El
tratamiento de la meningitis bacteriana sospechosa debe incluir una combinacin de
dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta generacin (p. ej., ceftriaxona,
cefotaxima o cefepima) y vancomicina.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECFICO
Meningitis meningoccica: La penicilina G es el antibitico mas adecuado para la
meningitis meningococica. si se encuentra resistencia, la penicilina debe sustituirse por
cefotaxima o por ceftriaxona. Para la meningitis meningococica no complicada basta con
siete das de antibioticoterapia intravenosa.
Meningitis neumoccica: La terapia antimicrobiana de la meningitis por neumococos
es el uso de una cefalosporina (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina.
Meningitis por L. monocytogenes: La meningitis producida por este microorganismo
se trata con ampicilina durante al menos tres semanas. Suele aadirse gentamicina.
Meningitis estafiloccica: La meningitis por cepas sensibles de S. aureus o
estafilococos coagulasanegativos se trata con nafcilina. La vancomicina es el frmaco
que debe emplearse contra los estafilococos resistentes a la meticilina y para aquellos
pacientes alrgicos a la penicilina.

MENINGITIS VIRCA

CUADRO CLINICO
Cefalea
frontal o retroorbitaria
asociado: fotofobia y dolor con el movimiento
de los ojos.
fiebre
signos de irritacin menngea
rigidez de nuca (leve y anteflexin del cuello)
manifestaciones generales: malestar,
mialgias, anorexia, nusea, vmito, dolor
abdominal, diarrea
letargo leve o somnolencia

Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2627

ETIOLOGIA

Los agentes ms importantes:

Enterovirus
HSV tipo 2 (HSV-2)
arbovirus
Cultivos LCR son positivos en 30 a 70%

Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2627

EPIDEMIOLOGA
75 000 casos por ao
En climas templados hay un incremento sustancial de los casos durante los
meses de verano y la primera parte del otoo
Predominio estacional de las infecciones por enterovirus y arbovirus

Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2627

DIAGNOSTICO
ESTUDIO DEL LCR
La prueba de laboratorio ms imp.
El perfil tpico:
Pleocitosis linfoctica (25 a 500 clulas/l) > en virus de la
coriomeningitis linfoctica y por el de las paperas.
protenas ligeramente elevadas [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80 mg/100
ml)]
Concentracin normal de glucosa
Presin de abertura normal o ligeramente elevada (100 a 350
mmH2O).
Raras ocasiones predominan los polimorfonucleares (PMN) en
1ra 48 h infecciones por echovirus 9, o virus de la
encefalitis equina oriental (Eastern equine encephalitis, EEE)
o las paperas.

Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2627 - 2628

DIAGNOSTICO
LA AMPLIFICACIN MEDIANTE REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA
(PCR) de DNA o RNA especfi cos de virus obtenidos de LCR se ha vuelto el mtodo ms
importante para el diagnstico de infecciones vricas en el sistema nervioso central.
CULTIVO VRICO
Diferencia de su utilidad en las infecciones bacterianas, por lo general es mala.
ESTUDIOS SEROLGICOS
Anticuerpos sricos es de menos utilidad HSV, VZV, CMV y EBV.
NO SON NECESARIOS LOS ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN (MRI, CT) en pacientes con
meningitis vrica no complicada, pero deben realizarse en aquellos con alteracin del estado de
conciencia, convulsiones, signos o sntomas neurolgicos focales o perfi les atpicos en el anlisis del
lquido
cefalorraqudeo.
Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2628

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1) M. bacteriana no tratada o con tratamiento parcial
2) Etapas tempranas de M. causadas por hongos, micobacterias
o Treponema pallidum (neurosfilis) en las cuales es comn la
pleocitosis con predominio de linfocitos, los cultivos pueden
crecer con lentitud o ser negativos y puede
no haber
disminucin de las concentraciones de glucosa en LCR en etapas
iniciales
3) Infecciones paramenngeas
5)M. neoplsica,
6)M. secundaria a enfermedades inflamatorias
no infecciosas.

Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2628

CAUSAS VIRICAS
ESPECIFICAS
Enterovirus causa ms comn de meningitis vrica (75%)
Arbovirus ocurren de manera predominante en el verano y el principio del otoo. PCR de transcriptasa

inversa en LCR es el procedimiento diagnstico preferido por su sensibilidad (>95%) y especificidad (>100%).
HSV-2 25% de las mujeres y 11% de los varones al momento del episodio inicial (primario) de herpes
genital.
HSV-2 se ha identifi cado cada vez con mayor frecuencia como una causa importante de meningitis vrica en
adultos
Diagnstico de meningitis por HSV suele establecerse con PCR para HSV en LCR y anticuerpos especficos
contra. HSV porque los cultivos pueden ser (-).
VZV debe sospecharse en presencia de varicela o de herpes zoster concurrentes. Aunque 40% se presenta
en ausencia de exantema, Dx anticuerpos especfi cos o cultivo
EBV tambin pueden producir meningitis asptica con o sin mononucleosis infecciosa asociada.
VIH sospecharse en todo paciente que acude con M. vrica sin factores de riesgo conocidos o sospechados
para infeccin por VIH. Ocurre desp. de la infeccin primaria (5 a 10%) < frecuencia en etapas avanzadas. +
comun parlisis (V, VII u VIII). Dx anticuerpo VIH (puede manera tarda)
Virus de las paperas en meningitis ocurre a finales de invierno o principios de la primavera, sobre todo
en varones (3:1).
LCMV cuando ocurre meningitis asptica a finales del otoo o en invierno , antecedente exposicin al ratn
casero (Mus musculus), roedores de laboratorio o como mascotas (p. ej., hmster, ratones, ratas) o a sus
desechos.
Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2628

TRATAMIENTO
Aciclovir oral o intravenoso puede ser benecioso
HSV-1 o HSV-2
casos de infeccin grave por EBV o VZV (15 a 30 mg/kg/da
en tres dosis divididas)
Casos menos graves: VO
Continuar: VO aciclovir (800 mg cinco veces al da),
famciclovir (500mg cada 8 h) o valaciclovir (1 000 mg cada 8 h)
para un tratamiento total de siete a 14 das.
VIH deben recibir tratamiento antirretrovrico de gran
actividad

Principios de Medicina Interna Harrison 17ed. Pag 2628-2630

Meningitis tuberculosa

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CONCEPTO

Es una infeccin de las meninges, las membranas que recubren el cerebro y la

mdula espinal, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis la forma
ms grave de tuberculosis (TB) extrapulmonar.

La meningitis es una forma grave de enfermedad tuberculosa y representa el 5

10 % de las formas extra pulmonares.

Es frecuente aun en pases en desarrollo, aunque relativamente poco usual en

pases tecnolgicamente desarrollados.

Los pacientes con infeccin por VIH corren mayor riesgo de sufrir esta
enfermedad.

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PATOGENIA

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PATOGENIA:

Puede ser consecuencia de una siembra hematgena directa

(primoinfeccin, o tras la reactivacin y posterior siembra
hematgena de un foco tuberculoso antiguo).

Reactivacin y ruptura de un foco parameningeo antiguo en el

espacio subaracnoideo.

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ANATOMA PATOLGICA
El sustrato histolgico inicial es la inflamacin granulomatosa de las
meninges basales.
De forma secundaria se puede producir afectacin de las estructuras
vasculares:
Con estenosis u oclusin de estas
Compresin de los pares craneales
Alteracin de la dinmica del LCR

El resultado
de de
ello ello
es la es
aparicin
de edemade
cerebral,
focales dficit
como consecuencia
El
resultado
la aparicin
edemadficit
cerebral,
focales
de infartos hemorrgicos o isqumicos, parlisis de nervios craneales e hidrocefalia, que
como
consecuencia
de infartos
hemorrgicos
o isqumicos,
puede ser
comunicante debido
a alteraciones
en la reabsorcin
del LCR porparlisis
las
de
nervios aracnoideas,
craneales ue obstructiva
hidrocefalia,
que puede
ser comunicante
vellosidades
por bloqueo
intraventricular
debido a alteraciones en la reabsorcin del LCR por las vellosidades
aracnoideas, u obstructiva por bloqueo intraventricular
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CUADRO CLNICO

Inicio insidioso e inespecfico.

Sntomas ms frecuentes: Fiebre y cefalea, y posteriormente los debido a

hipertensin craneal

Con el avance de la enfermedad: dficit focal (hemipleja, parlisis de pares

craneales, III, IV, V, VII, convulsiones y coma).

Exploracin fsica: suele hallarse signos de irritacin menngea, alteracin de la

conciencia, afeccin de pares craneales y signos focales. La presencia de
tubrculos coroideos en el examen del fondo de ojo se ha descrito en alrededor
del 5% de los casos.

Tubrculos coroideos miliares que aparecen como ndulos

mal definidos en el fondo de ojo, y que se distribuyen de
manera amplia.

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DIAGNSTICO
Se basa en el anlisis de LCR:
Claro o ligeramente opalescente
Recuento celular: 100 500/uL (15% inferior a 100, 20% superior a 500). Predominio
linfocitico, (fases iniciales puede observarse un predominio transitorio neutrfilo).
Protenas: 1 5 g/L
Glucosa: < 40 mg/dL (75 90% de los casos)
Examen microbiolgico de LCR:
Rentabilidad limitada.
Ziehl-Neelsen (positiva 10%-85% de los pacientes)
Cultivo (positivo 30%-65% de los pacientes)
Amplificacin de cidos nucleicos (mayor sensibilidad para tinciones)
La determinacin de la enzima adenosindesaminasa (ADA), (sensibilidad 65-100%,
especificidad 90%).
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DIAGNSTICO

La presencia de un patrn miliar o de lesiones sugestivas de

tuberculosis pulmonar activa facilita el dx.

Hallazgos de adenopatas mediastnicas, derrame pleural.

Imgenes de tuberculosis antigua.

TC craneal: muestra la existencia de hidrocefalia, lesiones

vasculares, tuberculomas, y afeccin de las meninges basales.

IRM, es ms sensible.

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PRONSTICO
2.

Depende bsicamente de dos factores:

Edad
La situacin neurolgica al inicio del tratamiento.

Se puede evaluar con la clasificacin de British Medical Research Counsil:

1.

ESTADIOS
Estadio I: Sin dficit neurolgico, sndrome menngeo con nivel de vigilancia normal.
Estadio II: Sndrome menngeo, somnolencia, alteracin de la conducta menor o paresia de pares craneales.
Estadio III: Presencia de convulsiones, estupor o coma, dficit neurolgico manifiesto (p ej. hemipleja).

Los pacientes en estadio III, presentan una elevada incidencia de mortalidad y de secuelas
neurolgicas.
Secuelas menos frecuentes: disfuncin hipotlamo hipofisiario (obesidad, diabetes inspida).
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Las secuelas graves se observan el 15-20 % de los pacientes y estn

relacionadas con :
Fibrosis y cicatrizacin menngea.
Las principales son:
Atrofia ptica
Panhipopituitarismo
Hidrocefalia
Epilepsia
Sordera
parlisis de otros pares craneales
paraparesia espstica.

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TRATAMIENTO
Terapia inicial:
Isoniazida (300 mg/da)
Rifampicina (10 mg/Kg/da)
Pirazinamida (30 mg/Kg/da)
Etambutol (15-25 mg/Kg/da en fracciones)
Piridoxina (50 mg/da)
Cuando se conoce la sensibilidad del antibiograma:
Se puede interrumpir el uso de etambutol.
Despus de 8 semanas si la respuesta clnica es satisfactoria:
Se puede interrumpir el uso de pirazinamida
Y continuarse solo con isoniazida y rifampicina (solo en los 6-12 meses siguientes)
Se recomienda administrar dexametazona (12-16 mg/durante 3 semanas), y desde
ese momento disminuir su dosis.
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MENINGITIS MICTICA
Cuadro persistente que incluye:

Cefalea

Rigidez de cuello

Febrcula

Letargia

C. Neoformans

Patgeno ms frecuente
Distribuido a nivel mundial en suelo y
excremento de aves

C. Albicans
H. capsulatum

C. immitis
Blastomyces

Inhalacin de esporas de hongos

Infeccin pulmonar inicial

Asintomtica
Tos
Fiebre
Produccin de esputo
Dolor retroesternal

Inactiva

Anormalidad en la inmunidad
mediada por clulas

Reactivacin

Diseminacin al SNC

Anlisis de LCR
Pleocitosis de mononucleares o linfocitos
Mayor concentracin de protenas
Menor concentracin de glucosa
En el caso de C. immitis pueden hacer eosinfilos
Identificacin del polisacardico de criptococo
Mtodo de anticuerpos que fijan complemento

TRATAMIENTO
C. neoformans:
Fase de induccin
Anfotericina B (0.7 mg/kilo IV al da)
Flucitosina 100 mg/kilo al da en cuatro fracciones.
Durante cuatro semanas
Fase de consolidacin
400 mg de Fluconazol al da durante 8 semanas
Personas que reciben rganos en trasplantes:
Anfotericina B en liposomas 3 a 4 mg7kilo al da
Flucitosina 100 mg/kilo al da e cuatro fracciones
Durante dos semanas como mnimo

 Ciclo de ocho a diez semanas a base de Fluconazol [400 a 800 mg/da (6 a 12 mg/kilo al
da)]
Si el LCR es estril despus de 10 semanas de tratamiento agudo
Disminuye la dosis de fluconazol a 200 mg al da durante 6 a 12 meses.

Personas con infeccin por VIH:

Anfotericina B y flucitosina durante dos semanas
Fluconazol durante ocho semanas como mnimo
Pueden necesitar una fase de mantenimiento indefinida a base de fluconazol en dosis de
200 mg al da.

H. capsulatum:
Anfotericina B (0.7 a 1 mg/kg/da) por cuatro a doce semanas
Se recomienda una dosis total de 30 mg/kg
Fase de mantenimiento:
Itraconazol 200 mg cada 12 h durante 6 meses a 1 ao
C. immitis:
Dosis alta de fluconazol (1000 mg/da) como monoterapia o con Anfotericina B intravenosa
(0.5 a 0.7 mg/kg/da) por ms de 4 semanas
Se recomienda seguir de por vida la adm. De fluconazol (200 a 400 mg/da) para evitar
recidivas.