ENCEFALOPATA

HEPTICA

Por: Mireya Ng

CONCEPTO
La encefalopata heptica es un tipo
de encefalopata metablica.
Se define como una alteracin del
sistema nervioso central secundaria a
insuficiencia heptica o a derivacin
de sangre de origen portal al torrente
circulatorio sistmico sin pasar por el
lecho
heptico
(derivacin
portosistmica).

PATOGENIA

CLASIFICACIN
TIPO A
TIPO B

TIPO C

EPISDICA
RESISTENTE

Encefalopata por
insuficiencia heptica
aguda.
Encefalopata por
derivacin
portosistmica sin
hepatopata intrnseca.
Encefalopata de la
cirrosis asociada a
derivacin
portosistmica.
Precipitada,
espontanea o recidivante
Leve, grave,
dependiente del

CUADRO CLNICO
Puede aparecer como consecuencia de
diversas enfermedades:

Insuficiencia heptica aguda grave

Colaterales portosistmicas
congnitas o quirrgicas en ausencia
de enfermedad heptica intrnseca.
Cirrosis heptica

Pueden presentar alteraciones neurolgicas muy

diversas, tanto en tipo como en gravedad:
cambios en el nivel de conciencia, en la conducta
y en el tono neuromuscular, que pueden aparecer
de forma relativamente brusca y rpidamente
progresiva (evolucionando al estado de coma en
muy poco tiempo), o seguir un curso fluctuante,
con fases de desorientacin, agresividad, o
conductas inapropiadas, seguidas o precedidas de
un estado neurolgico menos afectado.

El flapping tremor o asterixis es el

trastorno neuromuscular mas frecuente,
aunque debe recordarse que no es
patognomnico de la EH.

En los enfermos en coma puede

detectarse hipo o hiperreflexia, signo de
Babinski bilateral y convulsiones en
casos de EH muy profunda.

La EH crnica puede presentarse en

forma de trastornos neurolgicos de
intensidad variable y mostrarse de forma
mantenida (EH permanente) o en forma
de episodios recurrentes (EH recurrente).

La llamada EH mnima (antes definida

como subclinica) solo se pone de
manifiesto mediante la realizacin de
tests psicromtricos o pruebas
neurofisiolgicas.

DIAGNSTICO

Clnico
Amonemia: Esta elevada en el 90% de los
pacientes con encefalopata sin embargo
estos no se correlacionan con el grado de la
enfermedad.
Resonancia
Magntica:
atrofia
cerebral
especialmente del lbulo frontal y cerebelo y
edema cerebral.
Tomografa computarizada: Tambin evidencia
el edema cerebral pero es ms til para hacer
el diagnstico diferencial con otras patologas.

Examen del lquido cefalorraqudeo. A

excepcin de un aumento de la
glutamina, que se usa nicamente en
investigacin, el inters de una puncin
lumbar radica en descartar causas
distintas a EH (p. ej., meningitis) ante un
enfermo cirrtico con alteraciones
neurolgicas.

Electroencefalografa: Los hallazgos son

inespecficos, en la encefalopata
heptica se asocia con ondas trifsicas.

TRATAMIENTO

Consideraciones
Nutricionales

Clsicamente se consideraba que la

reduccin de la ingesta proteica era una
medida necesaria ante todo enfermo con EH
aguda.
En los ltimos aos este concepto ha
cambiado, debido a diversos hechos: por un
lado, la malnutricin comporta un peor
pronostico de cualquier enfermedad, y ello es
cierto tambin en la cirrosis. Por otro, la
atrofia muscular, favorecida por la nutricin,
disminuye la metabolizacin del amoniaco, y
por ello parece importante evitarla.

Correccin del factor

precipitante

Una vez identificado el factor

precipitante, deben iniciarse las medidas
destinadas a su eliminacin o correccin:
Hemorragia digestiva: tratamiento
hemosttico, aspiracin de la sangre del
estomago y enemas de limpieza.
Estreimiento: enemas de limpieza.
Infecciones: antibiticos sistmicos,
albumina (en caso de peritonitis
bacteriana espontanea).

Frmacos psicoactivos: antdotos (flumazenilo,

naloxona).
Insuficiencia renal: suspender diurticos y posibles
frmacos neurotxicos, expansin de la volemia.
Alteraciones hidroelectrolticas: suspender
diurticos, corregir el dficit inico.
Empeoramiento de la funcin heptica (acuteonchronic) en enfermos con cirrosis por frmacos,
alcohol, hepatitis virica sobreaadida o
agravamiento de una infeccin crnica vrica,
traumatismos: medidas especificas adecuadas a
cada caso.

Tratamientos destinados a disminuir

las neurotoxinas (tratamientos
especficos de la EH)

Son bsicamente los disacridos no

absorbibles y los antibiticos no
absorbibles o poco absorbibles.
Su utilidad terica en la EH se debe a que
consiguen reducir la produccin y/o la
absorcin de las neurotoxinas
intestinales, ya sea por el efecto catrtico
y la acidificacin del colon que provocan
los disacridos, como por la eliminacin
de la flora proteoltica causada por los
antibiticos.

Los disacridos mas usados son la

lactulosa y el lactitol. Se administran por
va oral y en enemas de limpieza.
Actualmente se dispone de rifaximina, un
antibitico derivado de la rifampicina,
con absorcin intestinal nula, y efectivo
contra grmenes grampositivos y
gramnegativos, aerobios y anaerobios,
segn diversos ensayos clnicos
relacionados con el tratamiento de la EH
aguda.

Frmacos que actan

sobre la neurotransmisin

El flumazenilo, antagonista especifico de

las benzodiazepinas, es til para tratar
los episodios de EH en los que el factor
desencadenante es una ingesta de estos
frmacos.
En casos de EH de muy larga evolucin
pueden aparecer manifestaciones
extrapiramidales. En esta situacin
puede ser til la administracin de Ldopa o de bromocriptina.

Medidas destinadas a mejorar la

insuficiencia hepatocelular y a
disminuir el shunt portosistmico

La medida mas efectiva para mejorar (curar)

la insuficiencia hepatocelular es el trasplante
heptico.
En pacientes con grandes anastomosis
portosistmicas espontaneas, o portadores de
una derivacin portosistemica percutnea
intrahepatica (TIPS) o quirrgica (actualmente
excepcionales) que desarrollan episodios de
EH graves y frecuentes, puede valorarse la
posibilidad de su cierre o de su reduccin,
teniendo en consideracin el riesgo de
sangrado por hipertensin portal subsiguiente.