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ANATOMIA PATOLGICA
FISIOPATOLOGA
INFLAMACIN BRONQUIAL
Mediada por clulas
Mediadores qumicos
Neurotrasmisores
ALERGIA
Atopia
Reacciones alrgicas inmediatas y tardas
Alergenos
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Estado Crnico
Hiperreactividad bronquial
Inflamacin de va area
Obstruccin de va area
Remodelacin de la pared de las vas respiratorias
Mecanismos Celulares
Entonces, que
genera la
obstruccin?
Broncoconstriccin
aguda
Edema
Formacin de
tapones de moco
Remodelado de la
va area
ESPIROMETRIA
ESPIROMETRIA
2. ANTIINFLAMATORIOS
a. Adrenrgicos 2
Salbutamol (prototipo
teraputico), fenoterol,
salmeterol
Terbutalina
b. Anticolinrgicos
Bromuro Ipratropio, tiotropio
c. Xantinas
Aminofilina
Teofilina
a. Esteroides: beclometasona
(prototipo teraputico),
hidrocortisona
b. Antileucotrienos: montelukast
(prototipo teraputico)
c. Cromonas: cromoglicato
d. Anticuerpos anti IgE Omalizumab
SINTOMTICO: BRONCODILATADORES
Reducen o suprimen rpidamente el broncospasmo
y los sntomas respiratorios
PREVENTIVO: ANTIINFLAMATORIOS
Reducen paulatinamente la inflamacin y la
hiperreactividad de los bronquios
FARMACOS NO
RECOMENDADOS
Diurticos
inhalados
No se ha probado su utilidad
Esteroides de
depsito
Adrenalina
Antihistamnicos
Antitusgenos
Acupuntura
Fisioterapia
ALGORRITMO DE MANEJO
Meca
nismo
QS/QT
VA
Atelectasia
Hipoperfusion
Etiolog
a
Inundacin
del
espacio
areo
CNS drive
N-M coupling
Work/dead space
FRC
volumen cierre
Cardiognico
Hipovolemico
Sptico
Descri
pcin
clnica
Edema pulmon
Cardiognico
ARDS
Neumona
Hemorragia
pulmonar
Trauma
torxico
Sobredosis/lesin
Miastenia gravis;
poliradiculitis/ELA;
botulismo/curare
Asma/EPOC; fibrosis
pulmonar; cifoescoliosis
Posicin supina/obesidad;
ascitis/peritonitis; incision
abdominal superior; anestesia
Edad/tabaco; sobrecarga fluidos;
broncoespasmo; secreciones va
area
Infarto miocardio;
hipertensin pulmonar
Hemorragia;
deshidratacin;
taponamiento
Endotoxemia;
bacteremia
From Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of Critical Care. New York; McGraw-Hill, 1998, p 502.
ALS = amyotrophic lateral sclerosis; ARDS = acute respiratory distress syndrome; CNS = central nervous system; COPD =
chronic obstructive pulmonary disease; FRC = functional residual capacity; VA = alveolar ventilation
PaFi = PaO2/FiO2
PaFi
SHUNT
400 - 500
5% Normal
300 400
10% - IRA
200 - 300
15% - IPA
100 - 200
20% - SDRA
<100
>30%
Ejemplos:
100 / 0.21 = 500
40 / 0.21 = 200
a)
b)
c)
d)
e)
)
a)
b)
c)
d)
e)
EsSalud 2001 (26): Paciente con EPOC, se
diagnostica compromiso infeccioso por
Micoplasma
pneumoniae. El tratamiento de eleccin es:
Sulfas
Penicilinas
Macrlidos
Metronidazol
Fluconazol
CUADRO CLNICO
En hgado, por caractersticas estructurales, resistencia del tejido
circundante hace el crecimiento lento durante aos. Alto porcentaje
permanecen asintomticas durante toda su vida.
En cambio el pulmn al presentar caractersticas elsticas, ofrece
escasa resistencia al crecimiento del quiste, lo que determina un
aumento de tamao relativamente rpido con la consiguiente
aparicin de sntomas clnicos en un alto porcentaje de los casos.
Cuando los quistes se rompen, espontnea o secundaria a trauma
o ciruga, pueden provocar la siembra y formacin de nuevos
quistes (hidatidosis secundaria mltiple), tambin pueden
PATOGENIA DE NEUMONIA
1. Aspiracin de microorganismos que colonizan orofaringe:
Streptococo Pneumoniae y pyogenes, staphylococo, neisseria,
corynebacterium, H. Influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma
penumoniae y anaerobios.
SINDROME TIPICO:
Agudo
Fiebre
Leucocitosis
Tos productiva
Semiologa: Sd.
Consolidativo
Rx compromiso
lobar.
S. Pneumoniae.
SINDROME ATPICO:
Subagudo.
Fiebre.
Mialgias, artralgias.
No leucocitosis.
Tos seca.
No semiologia sd.
Consolidativo.
Rx: Compromiso intersticial
o multilobar.
M. Pneumoniae, C.
pneumoniae, C. psittaci, C.
burnetti, virus.
EsSalud 2007 (11): El soplo tubrico
es caracterstico de:
derrame pulmonar extenso
caverna tuberculosa
neumotrax
neumona
N.A.
SOPLOS PULMONARES
TUBARICO O BRONQUIAL: Se produce en zonas condensadas del parnquima
pulmonar en contacto con un bronquio permeable y no menor a 3mm.
Causas:Neumona, Abscesos.
CAVITARIO: Se da cuando hay una cavidad pulmonar con condensacin peri o
paracavitaria con bronquio permeable no menor a 4 cm. Se produce en
ambos tiempos respiratorios.
Causas: Cavernas tuberculosas, Abscesos de pulmn,Bronquiectasias.
ANFORICO: Es un soplo cavitario que presenta un timbre de carcter metlico.
Se ausculta en grandes cavernas en comunicacin con un bronquio superficial
y condensacin pericavitaria.
Causas: Neumotrax, Bronquiectasias,.
PLEURTICO: Es un soplo tubrico de intensidad disminuida. Es
predominantemente espiratorio.
Causas: Derrame pleurales de mediano volumen con una condensacin
pulmonar subyacente.
GRADOS DE HEMOPTISIS:
Leve: < 100ml/dia
Moderada: > 100 y < 500 ml/d
Grave o Crtica: > 500ml /d
HEMOPTISIS EXSANGUINANTE:
150ml/hora.
SOLO SE TROMBOLIZA EL
TEP SEVERO:
- SHOCK OBSTRUCTIVO.
- IRA SEVERA
BRONQUIECTASIAS
Dilataciones anormales e irreversibles
de los BRONQUIOS PROXIMALES DE
MEDIANO CALIBRE 2MM.
Por destruccin del componente elastico
y muscular.
PRINCIPALES CAUSANTES:
Adenovirus, Virus de la gripe.
Sarampion, tos ferina.
SICA
Enzimas Cardiacas
ANTIBIOTICOS
Reacciones Adversas a
Drogas
R:
Bacilos
intra
y
extracelulares.
Efecto postantibiotico 3
dias
H:
Bacilos de multiplicacin
rpida
Z:
Poblacin
bacteriana
semidormida o durmiente contenida
dentro de los macrfagos o en el
ambiente cido de los focos
caseosos.
E: Su funcin en el esquema
de tratamiento es proteger
contra
el
desarrollo
de
resistencia a Rifampicina en
donde
la
resistencia
a
Isoniazida
puede
estar
presente.
ESQUEMA 1 AO 2006
ESQUEMAS ESPECIALES
TBC
ACIDOSIS METABLICA
Se debe al aumento de la [ H+ ] bien
por aumento exgeno o endgeno:
Disminucin de la excrecin de H+
Prdidas anormales de bicarbonato.
Mezcla de los factores anteriores.
corregido = AG
{( 4 [Albmina] )x2,5}
Acidosis Metablica AG
Elevado
Causas generales:
Aumento de los aniones no medidos (administracin albmina,
carbenicilina, sulfatos, fosfatos)
Descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).
Situaciones Especficas:
Insuficiencia renal
Acidosis lctica
Cetoacidosis (diabtica, alcohlica, de ayuno)
Rabdomiolisis
Intoxicacin:
Salicilatos
Metanol O Formaldehido
Metilenglicol
Paraldehido
Tolueno
Etanol
Citrato (Transfusin Masiva)
Hiperclormica.
Descenso de plasmtico es
reemplazado por un aumento
del nivel de plasmtico para
mantener la electroneutralidad.
Subgrupo
Hiperalimentacin
Hiperalimentacin con
con soluciones
soluciones de
de
aminoacidos
que
contengan
Cl.
aminoacidos que contengan Cl.
Colestiramina
Colestiramina
Administracin
Administracin de
de cido
cido clordrico
clordrico en
en el
el
tratamiento
de
la
alcalosis
metablica
tratamiento de la alcalosis metablica severa
severa
GI
GI
Prdidas
Renal
Renal
Alteracin
Alteracin
excrecin
excrecin
Renal
Renal
HipoK+
HipoK+
HiperK+
HiperK+
Diarrea
Diarrea
Drenaje biliar o pancretico
Drenaje biliar o pancretico
Ureterosigmoidostomia
Ureterosigmoidostomia
Acidosis tubular renal proximal (tipo
Acidosis tubular renal proximal (tipo
II)
II)
Cetoacidosis (particularmente
Cetoacidosis (particularmente
durante el tratamiento)
durante el tratamiento)
Posthipocapnia crnica
Posthipocapnia crnica
Acidosis tubular renal distal (tipo I)
Acidosis tubular renal distal (tipo I)
Acidosis tubular renal distal (tipo IV)
Acidosis tubular renal distal (tipo IV)
Hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo
Perfusin renal reducida
Perfusin renal reducida
BARBITURICOS
ANTINEOPLASICOS
1.3Otros frmacos
1.3.11. Agentes hormonales tamoxifeno, megestrol, aminoglutemida,
prednisona
1.3.22. Sistema inmunitario interleucina, interferon, anticuerpos
monoclonasles