ENFERMEDAD DE

MEMBRANA HIALINA

Sndrome de Distrs Respiratorio

Es una enfermedad por inmadurez en la anatoma y

fisiologa pulmonar

Anatmicamente:

El pulmn inmaduro es incapaz de mantener la

oxigenacin y ventilacin, por sculos alveolares
con desarrollo insuficiente
Causando rea insuficiente para el intercambio
gaseoso
El lecho capilar es deficiente y el mesnquima
intersticial es ms extenso
Esto condiciona mayor distancia entre los alvelos y el
endotelio capilar

Causas de dificultad respiratoria

EMH
TTRN
Sd. Aspiracin Meconial
Persistencia de la circulacin fetal
Infecciones: neumona, sepsis, etc.
Enfermedad pulmonar crnica: DBP
Cardiopatas Congenitas: ductus persistente
Malformaciones: diafragmtica, laringomalacia.

Desarrollo
Pulmonar
Durante
Gestacin

Neonatologia, Lo Esencial de un
Vistazo. 2Ed

Surfactante
Fosfolpidos:

disminuyen la tension
superficial en la
interfaz aire-agua en
el alveolo
DPPC

Protenas: esparcen

surfactante, reciclado

Su
Neonatologia, Lo Esencial de un
Vistazo. 2Ed.

deficiencia SDR

Surfactante

Lung Surfactant, Respiratory Failure and Genes, NEJM, march 25, 2004,
vol.350 No.13, Mikko Hallman, M.D., Ph.D.

SOPORTE RESPIRATORIO DEL RECIEN NACIDO PREMATURO

DEFINICION EMH
Conocido

tambin como Sndrome de

distress respiratorio (SDR TIPO I )
Dificultad respiratoria
secundaria a la
incapacidad del Neumocito tipo II para
sintetizar surfactante.
Ocasionando
volmenes pulmonares
bajos por reduccin de la tensin
superficial y desarrollo de atelectasia
progresiva.

INCIDENCIA
Se

estima alrededor de 5 a 10% de los

RN prematuros, que a su vez son el 12%
de todos los RN.

50%

de nios con menos de 1500 gramos

INCIDENCIA DE EMH EN < 1500 g SEGN PESO DE

NACIMIENTO
PESO DE NACIMIENTO

EMH (%)

500 750 g
751 1000 g
1001 1250 g
1251 1500 g

77
74
46
27

SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA

Incidencia EMH
<30 sem

70-80%

31-34 sem

<1250 gr

20-40%

34-36sem

RNT

1250-1900

> 2000gr

Infrecuente

Clnicas de Perinatologa 1998

EMH
Fisiolgicamente:

El volumen de surfactante es insuficiente para prevenir

el colapso alevolar
No se establece la Capacidad Residual Funcional (CRF)
El colapso alevolar condiciona que la oxigenacin y
ventilacin sean insuficientes
Cada respiracin requiere ms energa

Compliance Pulmonar (Distensibilidad)

Neonatologia, Lo Esencial de un
Vistazo. 2Ed.

Relativo al volumen que ingresa dado por la aplicacin de una determinada

presin
SDR: baja compliance aumento de esfuerzo respiratorio + hipoxemia

Neonatologia, Lo Esencial de un
Vistazo. 2Ed.

FISIOPATOLOGIA
Alveolo Normal

SDR

Sndrome de Distres Respiratorio

Caja torcica del RNMBP es muy distensible:

Pequeas fuerzas logran grandes cambios de
volumen

RN no est en capacidad de lograr suficiente presin

inspiratoria para abrir los avelos (se retrae la caja
torcica)

SDR: el diafragma se contrae fuertemente: creando una

presin inspiratoria que moviliza poco volumen al
pulmn pero que simultneamente causa retraccin
intercostal y esternal

Enfermedad de Membrana Hialina (SDR Tipo I)

Sndrome de Distres Respiratorio del RN

Enfermedad por Dficit de Surfactante (Surfactant
Deficiency Disease, SDD)
Trastorno respiratorio mas frecuente que afecta a
prematuros
Resulta de la combinacin de isquemia, barotrauma, y
toxicidad de oxgeno
Produce injuria del epitelio, permeabilidad capilar
aumentada, y acumulacin de fluidos, fibrina, y
detritus celular en el alveolo

Fisiopatologa
El dao endotelial y la necrosis alveolar agrava la
deficiencia de surfactante ya existente
La hipoxia y la acidosis persisten a menos que se inicie el
tratamiento
Microscpicamente:
Saculos aereos terminales colapsados
Vias aereas terminales sobredistendidas
Ingreso de celulas inflamatorias en la luz de la v. area
Edema intersticial y filtracion de proteinas en la superficie
de las v. aereas
Disminucin de
Debridacin celular de m.basal respiratoria
la superficie de
intercambio gaseoso:
Formacion de membranas hialina en v. ar eas terminales
Dao necrotico a las celulas epiteliales v. area
HIPOXEMIA

ACIDEMIA
SDR

Fisiopatologa

El esfuerzo incrementado de estas fuerzas opuestas

resulta en hipoxemia y acidemia: constriccin de la
vasculatura pulmonar (arterial)
Limitacin severa del flujo sanguneo capilar
Se altera la integridad de la membrana epitelial capilar
Neumocitos tipo II se vuelven insuficientes para producir
surfactante
Perdida de la Compliance Pulmonar (Distensibilidad)

Por lo tanto:

Mayor trabajo respiratorio, fatiga, atelectasias,

disminucin CRF y de la ventilacin/perfusin (V/Q)

FISIOPATOLOGIA
Dficit de surfactante
Inflamacin pulmonar

EDEMA PULMONAR

Dao del epitelio

respiratorio

Aumento de la
resistencia de la va area.

Disminuye su capacidad de
reabsorcin de lquido

FISIOPATOLOGIA
Ausencia o deficit de surfactante
Colapso alveolar

Atelectasia progresiva

Cortocircuito pulmonar (shunts)

Hipoxemia progresiva
Hipercapnia.
El colapso alveolar determina edema y lesin
celular

EMH

http://www.apcontinuada.com/es/etiologiadiagnostico/articulo/80000012/

Fisiopatologa
FORMACION DE M.HIALINA

Morfolog Pulmonar
inmadura

Pobre
ventil.alveolar

Dficit de
Surfactante

Dao capilar y
del epitelio
pulmonar

COLAPSO ALVEOLAR

HIPOXIA e
HIPERCAPNEA
Acidemia

Hipoperfusin

VASOCONSTRICCION PULMONAR

Interfieren con Intercambio

Gaseoso
Colapso

Colapso alveolar

Edema
intersticial

Membrana
Hialina

vasoconstriccin

Formacin de
membrana hialina

O2
Edema intersticial

CO2

Vasoconstriccin
Membrana
Hialina

Colapso

Edema
intersticial

DIAGNOSTICO
Factores de Riesgo

Prematuridad
Asfixia perinatal
Sexo masculino
Raza blanca
Gestaciones Mltiples
Diabetes Materna
Cesrea sin trabajo de
parto
Hemorragia materna
Hipotermia.

Aceleran madurez
pulmonar

Hipertensin materna
Insuficiencia placentaria
Ruptura prematura de
membranas
Corticoides prenatales
RPM
Desnutricin materna

Esteroides Prenatales

24 - 28 semanas: reducen severidad de SDR

29 - 34 semanas: reducen incidencia de SDR

Inducen cambios estructurales en pulmn (disminuye

permeabilidad vascular, facilita depuracin de agua,
induce alveolarizacin) e incrementan sntesis de
componentes de surfactante

* Cambios ocurren a las 48 horas pero pueden verse

desde 12 horas.

CUADRO CLINICO
Dificultad

respiratoria desde el nacimiento o

dentro de las 6h de vida.
Hay quejido, aleteo nasal, tirajes, polipnea,
Silverman Andersen > 5.
Mayor requerimiento de oxigeno.
Hay murmullo vesicular, dimetro A-P del trax.
Progresin hasta las 72h de vida.
Palidez, disminucin de los pulsos perifricos.
Diuresis es baja durante las primeras 24 a 48
horas y es comn el edema.

PUNTUACIN.
0-2: no dificultad respiratoria, o dificultad leve.
3-4: dificultad respiratoria moderada
>5: dificultad respiratoria severa.

Diagnstico

Criterio Clnico

Dificultad respiratoria:
Se instala progresivamente (de inicio o a los pocos
minutos/horas del nacimiento)
Score de Silverman-Andersen en ascenso

Hipoventilacin: al inicio taquipnico

Fatiga
Palidez o Cianosis

Auscultacin: MV disminuido, estertores

Hipotensin: llenado capilar disminuido

Dificultad respiratoria: Silvermann Andersen

Quejido espiratorio
Audible sin estetoscopio:
2
Audible con
estetoscopio: 1
Ausente: 0
Aleteo nasal
Amplio y frecuente: 2
Leve: 1
Ausente: 0
Retraccin xifoidea
Gran retraccin: 2
Mediana retraccin: 1
Ausente: 0
Tiraje intercostal

0 puntos: NO hay dificultad

respiratoria

1 a 3 puntos: LEVE
dificultad respiratoria
3 a 6 puntos: MODERADA
dificultad resp.
Mayor a 6 puntos: GRAVE

DIAGNOSTICO
Radiologa:
Disminucin del volumen pulmonar.
Opacidad difusa reticulonodular vidrio
esmerilado.
Broncograma areo.
Resultado de la atelectasia alveolar y
edema pulmonar.
Neumotrax y las otras formas de
escapes areos.

Criterio Radiolgico

Hipoventilacin
Pulmonar: disminucin
del volumen pulmonar

Broncograma areo: las

atelectasias incrementan
la densidad pulmonar
resultando en aire lineal
visible en las VA sobre
opacidad pulmonar

Infiltrado
reticulogranular: fino,
bilateral, homogneo
(Vidrio Esmerilado)

Borramiento de la

http://www.apcontinuada.com/es/etiologia-diagnostico/articulo/80000012/

Radiografa post-surfactante

http://www.apcontinuada.com/es/etiologia-diagnostico/articulo/80000012/

IMAGENOLOGIA
CLINICA

LEVE

MODERADO

GRAVE

MUY GRAVE

ESTADIO

II

III

IV

Imagen
reticulo nodular

Muy fino
localizado

Todo el
campo
pulmonar

Nodulos
confluentes

No se observa

Broncograma

Muy
discreto

Visible

Muy visible

Total

Imagen
Cardio tmica

conservada

Alterada por
broncograma

Muy alterada

No se observa

Transparencia
pulmonar

Conservada Disminuida

Muy
disminuida

Opacidad total

DIAGNOSTICO
Gasometria:
Requerimiento de FIO2 mayor de 0.4 para mantener PO2
> 50 mmHg.
Hipoxemia.
Hipercapnia: Acidosis respiratoria
IO y Relacin a/A tiles para valorar severidad de
Enfermedad Pulmonar y eficacia de tratamiento.
IO : > 15 SDR severo
a/A : < 0.35 enfermedad pulmonar severa
a/A: < 0.22 SURFACTANTE

Hiponatremia

Criterio Gasomtrico

Hipoxemia
Hipercapnea
Acidemia (usualmente metablica, puede ser respiratoria o
mixta)
Desaturacin de Oxgeno
Gradiente A-a aumentada
Deterioro gasomtrico progresivo

Manejo
Prevencin:

Adecuado control pre-natal

Derivar a Centros Especializados
Esteroides Prenatales

Manejo general y ventilatorio:

Ambiente trmico neutro, equilibrio hidroelectroltico, manejo

de sepsis, hemodinmico, nutricional,etc.
Oxgeno-terapia/apoyo ventilatorio
Uso de Surfactante exgeno

Surfactante Exgeno

Diagnstico Diferencial
Sepsis
Neumona
Taquipnea

transitoria
Malformacin pulmonar
Hipoplasia pulmonar
Edema pulmonar por causa cardiovascular

TRATAMIENTO - PROFILAXIS
Corticoides prenatales:
Optimo usarlo por lo menos 24 horas
antes del parto.
Disminuye frecuencia de DBP, PDA, HIV y
mortalidad.
Betametasona 12mg IM c/24h x 2 dosis
Dexametasona 6mg IM c/12h x 4 dosis

Antenatal corticosteroids for accelerating fetal

lung maturation for women at risk of preterm
birthy 4269 recin nacidos).
21 Estudios (3885 mujeres

Ciclo nico de corticoides prenatales.

Reduce el riesgo de muerte del recin nacido, SDR,
HIV, enterocolitis necrotizante, la morbilidad infecciosa,
la necesidad de asistencia respiratoria y el tiempo en la
unidad de cuidados intensivos neonatales.
Beneficio en EG de 26 a 34
Beneficio en los subgrupos de rotura prematura de
membranas y con sndromes de la hipertensin.

Roberts

D, Dalziel S. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006

Corticoide Prenatal
Mecanismo de accin:
Efecto estructural:
Aceleran el desarrollo morfolgico de los
neumocitos tipo I y tipo II.
Histolgicamente: aplanamiento de las clulas
epiteliales, adelgazamiento de los septums
interalveolares, aumento de la citodiferenciacin
Aumentan el volumen pulmonar y la compliance.
Efectos bioqumicos:
Regulacin de enzimas en los neumocitos tipo II
que estimulan la sntesis de fosfolpidos y la
posterior liberacin de surfactante.

RECOMENDACION

Toda embarazada, en riesgo de parto prematuro, entre

las 24 y 34 sem de EG, debe recibir corticoides
antenatales en ausencia de corioamnionitis.

1a A

La dosis nica de corticosteroides antenatales consiste

en 12 mg IM de betametasona cada 24 horas por dos
dosis o cuatro dosis de 6 mg de dexametasona cada 12
horas

1a A

El uso de dosis repetidas de corticosteroides en aquellas 1a A

embarazadas que no han tenido an el parto despus
de siete das no ha demostrado beneficios sobre la dosis
nica
Se recomienda el uso de terapia antenatal con
1a A
corticosteroides en embarazos de pretrmino con rotura
prematura de membranas a las 24 a 32 semanas de
gestacin en la ausencia de sntomas clnicos de

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Ambiente

trmico neutro
Aporte adecuado de fluidos
Manejo de trastornos metablico
Adecuado aporte de oxigeno

Manejo H-E
RECOMENDACION
En

la fase aguda del distress respiratorio, la 1a

administracin de volumen LIQUIDO, deber estar
restringida al volumen suficiente para cubrir las
prdidas insensibles y reponer la prdida urinaria.
Se debe administrar glucosa suficiente para
minimizar el catabolismo y evitar hipoglicemia.
Aporte de electrolitos se inicia despus de las
primeras 24 horas.

SURFACTANTE

Neo Reviews Vol 17 N 2 February 2006

Surfactante: Composicin
Fosfolpidos:
80%
Dipalmitoil fospatidil colina es el mayor responsable en la
reduccin de la tensin superficial
Lpidos neutros: 8%
Protenas:
12%
SP A: Mejora la accin de superficie y regula la
secrecin y reciclado. Defensa
SP B, SP C: Facilita absorcin y diseminacin de
lpidos en la superficie alveolar.
SP D: Ligazn para patgenos.
Sintetizada desde 20 sem. por clulas tipo II

Tipo de surfactante
Survanta
Surfactante natural
Constituyente:
Dosis:
Caractersticas:

Extracto de bovino modificado

4cc/Kg.
Latencia de accin de algunos minutos.
Tiene protena B y C.
Permite una disminucin ms rpida
de los parmetros ventilatorios.

Exosurf
Surfactante sinttico
Constituyente:
Dosis:
Caractersticas:

Dipalmitoil fosfatidilcolina, hectadecanol y tiloxapol

5cc/Kg.
Latencia de accin de alrededor de una hora.
No necesita refrigeracin.
Sin riesgo potencial de alergias o paso de protenas
extraas

Cundo debe darse surfactante?

Mientras ms temprano es mejor.
Profilctico vs. Rescate
Profilctico
Aplicacin

en sala de partos una vez estabilizado el

paciente dentro de los 15 20 min. de vida.
Se

recomienda en todo RN < 30 sem.

Ventajas:

mejora la sobrevida y disminuye la severidad del

SDR y complicaciones.
Desventaja:

Tiene alto costo.

Cundo debe darse surfactante?

Rescate : Cuando est claramente establecido

el cuadro

Temprano: dentro de las primeras 2 h. de vida. En

RN con distress respiratorio compatible con M.
Hialina o dficit de surfactante, FiO2 > 0.3.
Tardo: Entre las 2 6 horas de vida.
Ventajas: slo RN con SDR son tratados
Desventajas: significativo dao pulmonar puede
ya haber ocurrido. (hiperoxia y ventilacin
mecnica)

SURFACTANTE
Criterios de aplicacin (primera dosis):
Edad menor a 24horas de vida.
Radiografa de trax compatible con enfermedad
de membrana hialina.
Necesidad de asistencia ventilatoria fase III con
FIO2 > 40 % para lograr una PaO2 > 50 mmHg.
Catter arterial (umbilical o arterioclisis) para
monitorizacin gasomtrica y monitor de
saturacin transcutnea de oxigeno.

SURFACTANTE
Criterios de reaplicacin (dosis subsecuentes)
Las dosis siguientes se administran cada 6 horas,
si cumple los siguientes criterios:
Ventilacin mecnica, con FIO2 > 40% para
mantener PaO2 > 50 %
Presin media de la va area 6
Radiografa de trax sin barotrauma, con datos
de SDR, verificando la adecuada posicin de la
cnula endotraqueal.
Se recomienda administrar no ms de dos dosis
subsecuentes

SURFACTANTE
RECOMENDACION

Surfactante profilctico reduce la

1a
incidencia de neumotrax, enfisema
intersticial pulmonar y mortalidad cuando
se compara con la administracin de
surfactante una vez establecida la
enfermedad de membrana hialina
Se recomienda la administracin precoz
de surfactante pulmonar a recin nacidos
prematuros con SDR.

APOYO VENTILATORIO - CPAP

Uso

precoz de CPAP nasal.

En prematuros, la administracin precoz de
CPAP nasal redujo la incidencia de falla de la
terapia (ventilacin asistida o muerte) y la
mortalidad en el grupo de ms de 1500 grs.
de peso al nacer.
No hay evidencias de que el uso profilctico
de CPAP nasal sea beneficioso en el
prematuro de muy bajo peso de nacimiento.
(Gittermann 1997, Sahni 1998, Lindner 1999)

Early Nasal Continuous Positive Airway

Pressure To Minimize The Need for
Endotracheal Intubation and Ventilation

El

uso de CPAP precoz, disminuye la

necesidad de Ventilacin Mecnica e
intubacin endotraqueal.

NeoReviews Vol.6 No.4 April 2005

CPAP
RECOMENDACION

En recin nacido pretrminos, con peso

mayor de 1500gr, con enfermedad de
membrana hialina, el uso de CPAP
disminuye la falla respiratoria y mortalidad.

1a

En recin nacido pretrminos, con peso

menor de 1500gr, el uso de CPAP nasal
profilctico no disminuye la falla
respiratoria ni mortalidad.
(Cochrane 2003)

VENTILACION MECANICA
OBJETIVOS
Mantener una adecuada oxigenacin y
ventilacin tratando de minimizar el volu y
barotrauma.
Desde el punto de vista gasmetrico:
Evitar el pH por debajo de 7,25 (puesto que se
considera que el metabolismo celular se altera
en estado de acidosis)
PaO2 debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg
PaCO2 entre 37 y 60 mmHg (idealmente entre
45 y 55 mmHg) siempre que el Ph se mantenga
por encima de 7,25
Stevens , Blennow M, Soll. Cochrane database Syst Rev 2008; Issue 3.

VENTILACION MECANICA
La estrategia ventilatoria a utilizar debera
minimizar el dao pulmonar

Esto habitualmente se consigue con el uso de ventilacin

mecnica convencional utilizando presin positiva al final
de la espiracin (PEEP) y bajos volmenes corrientes.
Se debe intentar extubar al recin nacido tan pronto
como sea posible y pasar a CPAP nasal post extubacin,
dado que ha demostrado disminuir el riesgo de fracasos
de extubacin
La evidencia actual es aun insuficiente para demostrar el
beneficio de las modalidades ventilatorias con
sincronizacin .

VENTILACION MECANICA
Parmetros Iniciales:
PIP:

20 25 cmH2O
PEEP: 4 6 cmH2O
FR: 20 30 x
TI: 0.4 0.5 seg
FIO2 variable.

VENTILACION MECANICA
No hay evidencias del beneficio de la
modalidad ventilatoria sincronizado (SIMV)
en el tratamiento de la enfermedad de
membrana hialina.
La ventilacin mecnica convencional, en la
enfermedad de membrana hialina, debe
considerar CPAP nasal al extubar.
La administracin de surfactante en el
prematuro de alto riesgo de enfermedad de
membrana hialina, debe ser precoz, seguida
de una ventilacin mecnica breve, para
extubar rpidamente a CPAP nasal.

1a

VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA

RECOMENDACION

No se recomienda el uso de
ventilacin de alta frecuencia en el
tratamiento de prematuros con
enfermedad de membrana hialina ante
el fracaso de la ventilacin
convencional.

N
1a

Estrategias de manejo:
Menos

de 1000 grs: surfactante profilctico o

precoz asociado a ventilacin mecnica de
acuerdo a la necesidad.

1000

a 1500 grs: Enfermedad de membrana hialina

leve a moderada, administrar CPAP nasal.
Si el requerimiento de oxgeno del recin nacido es
alto (FiO2 > 50%) se debe considerar la
administracin de surfactante y la ventilacin
mecnica.

Estrategias de manejo:
Mayores

de 1500 grs: los recin nacidos

pueden ser tratados con oxgeno adicional
en hood, o CPAP nasal. Si el
requerimiento de oxgeno es alto (FiO2 >
50%), se debe considerar la
administracin de surfactante y ventilacin
mecnica.

COMPLICACIONES
Hemorragia
Escapes

pulmonar

de aire

Persistencia

del conducto arterioso

Hemorragia

intraventricular

Displasia

broncopulmonar

Aerosolized surfactants.
Tensioactivos

en aerosol se han probado en modelos

animales de sndrome de dificultad respiratoria.
La eficacia de esta forma de tratamiento requiere un
estudio ms a fondo.
La optimizacin de la dosis de aerosol de surfactante,
la eleccin del tamao de las partculas.
Se requieren estudios controlados para determinar la
eficacia frente al surfactante traqueal.
Current Opinion in Pediatrics. 19(2):155-162, April 2007 .

GRACIAS