DIGESTION ABSORCION DE

LIPIDOS

Lpidos en nuestra dieta

Los triglicridos son los lpidos ms abundantes de nuestra dieta

Triglicridos

Fosfolpidos

Colesterol

Nuestro organismo puede sintetizar casi todos los lpidos

que necesita, excepto los cidos grasos esenciales:
linoleico y araquidnico

GENERALIDADES
Los lpidos dietarios son importante fuente de energa,
aportan cidos grasos esenciales y vitaminas y
son precursores de varios derivados lipdicos
Fuente de lpidos para digestin y absorcin:
EXGENO
ENDGENO
Triglicridos
100-150 g/da 20-30 g/da
Fosfolpidos
1-2 g/da
10-20 g/da
Colesterol
0.3-0.5 g/da
1-1.5
g/da
La eficiencia de absorcin depende del tipo de lpidos:
> 95% para triglicridos y fosfolpidos, pero slo
30-60% para colesterol
La etapa digestiva requiere una interfase hidrbica-

Enzimas
involucradas
ENZIMAS

LOCALIZACIN

LIPASA

Pncreas

ISOMERASA

Intestino

COLESTEROLASA

Pncreas

FOSFOLIPASA A2

Pncreas

LIPASA

Cataliza la
hidrlisis de
uniones ster en
los carbonos
primarios (y)
del glicerol de las
grasas neutras
(Triacilgliceroles)

H2C

HC

CO

H2C

TAG

LIPASA

H2C
HC

OH

+
H2C

1,2-DAG

HO

AG

LIPASA

H2C
HC
H2C

2-MAG

OH

OH

HO

AG

ISOMERASA

Para la hidrlisis de 2MAG es necesaria la

presencia de esta
enzima que traslada el
grupo acilo de la
posicin 2 ( ) a la
posicin 1( ).
Luego la hidrlisis del
monoacilglicerol (MAG)
se completa por accin
de la Lipasa.

H2C
HC
H2C

OH O
O

OH

2-MAG
ISOMERASA
O
H2C

HC

OH

H2C

OH

1-MAG

COLESTEROLASA

O
R C O

Cataliza la hidrlisis de steres de

colesterol con cidos grasos.

O
R C OH

COLESTEROLASA

OH
ESTER DE COLESTEROL

COLESTEROL

AG

FOSFOLIPASA
A
Cataliza la2hidrlisis del enlace ster que

une el cido graso al hidroxilo del carbono

2 del glicerol en los Glicerofosfolpidos.
Se forma un cido graso y lisofosfolpido
O
H2C O C R1

R2 C O CH
O
H2C O P O X
O

O
H2C O C R1
FOSFOLIPASA
A2
HO CH
O

H2C O P O X
O

O
R2 C OH

PAPL DE LA BILIS EN
LA DIGESTIN DE
LPIDOS

CIDOS BILIARES: el ms abundante es el

cido clico, en menor proporcin se
encuentra el cido quenodesoxiclico.
Son excretados en la bilis conjugados con
glicina o taurina. Ej.: -cido glicoclico
-cido tauroclico

cido glicoclico

cido tauroclico

FUNCIN DE LOS CIDOS

BILIARES

Aumentan la funcin de la Lipasa pancretica.

Reducen la Tensin Superficial y con ello
favorecen la formacin de una EMULSIN de las
grasas. Contribuyen a dispersar los lpidos en
pequeas partculas y por lo tanto hay mas
superficie expuesta a la accin de la lipasa.
Favorece la absorcin de Vitaminas Liposolubles.
Accin Colertica: estimulan la produccin de
bilis.

DIGESTION
DE
LIPIDOS

Tipos de Digestin de los Lpidos

Tipo I: Slo solubilizacin micelar

Colesterol y vitaminas liposolubles (D,E,K,A)

Tipo II: Slo hidrlisis

Triglicridos con cidos de cadena mediana

(MCFA, C6-C12) (p.e.: aceite de coco)

Tipo III: Hidrlisis y solubilizacin micelar

Triglicridos, fosfolpidos y steres de colesterol con cidos grasos de cadena larga

Digestin de lpidos
1. Los lpidos se digieren en el intestino delgado por la
lipasa pancretica
2. Las sales biliares ayudan a la accin de la lipasa
Glbulo de grasa

Glbulo de grasa

Efecto mecnico

Sales biliares

EmulsinSales

Lipasa
pancretica

Monoglicrido

Acidos grasos

ABSORCI
N DE
LIPIDOS

No es indispensable la digestin total

de las grasas neutras debido a que
pueden atravesar las membranas si se
encuentran en EMULSIN FINA.

Las sustancias sin degradar

totalmente (MAG) que atraviesan las
membranas son hidrolizadas
totalmente en los enterocitos.

En las clulas intestinales se

sintetizan nuevamente los TAG.

Absorcin del Colesterol: se

absorbe en el intestino y luego se
incorpora a los QUILOMICRONES
como tal o como steres con AG.

ESTRUCTURA DE
QUILOMICRONES
La superficie es una capa de
Fosfolpidos.
Los Triacilgliceroles secuestrados en
el interior aportan mas del 80% de
la masa.
Varias Apolipoprotenas (B48, C-III y C-II) atraviesan la
membrana y actan como
seales para el metabolismo
de los Quilomicrones.

Colesterol

Apolipoprotenas
B-48

C-III

C-II

Fosfolpidos
Triacilgliceroles y steres
de Colesterol.

Absorcin de lpidos
Las sales biliares forman micelas que ayudan a la
absorcin de lpidos
Micela

Capa de
agua

Micela

Capa de
agua
monoglicrido
Sal biliar

Absorcin de lpidos
1. Los lpidos entran en el enterocito gracias a las micelas
2. En el interior se recubren de proteinas y pasan a los
vasos linfticos en forma de quilomicrones
3. Desde los vasos linfticos pasan a la circulacin general
sin pasar por la circulacin portal
Vaso linftico
Enterocito

Triglicridos

Micelas
(acidos biliares
+
grasas)

Difusin

Cubierta
proteica

Exocitosis

Quilomicrones

DIGESTIN Y ABSORCIN DE LIPIDOS DE LA DIETA

8) Los AG son Oxidados como
combustible o re-esterificados para
almacenamiento.

7) Los AG entran a la
clula.

1) Las sales biliares emulsionan

las Grasas formando
micelas.

2) Lipasas intestinales
degradan los
Triglicridos

3) Los cidos Grasos y otros productos

de la digestin son tomados por
la mucosa intestinal y
convertidos en TAG.

6) La Lipoprotenlipasa
activada por apo-C en los
capilares convierten los
TAG en AG y Glicerol.

5) Los QUILOMICRONES
viajan por el Sistema
Linftico y el Torrente
sanguneo hacia los Tejidos.

4) Los TAG son incorporados con

colesterol y Apolipoprotenas en los
QUILOMICRONES.

24

Digestin de Triglicridos
Fase Gstrica

Fases

Emulsificacin mecnica
Liplisis enzimtica por lipasa gstrica

Fase Intestinal

Eventos Luminales: digestin (lipasa pancretica, lipasa activada por SB),

solubilizacin micelar, difusin
Eventos Mucosos: captacin, resntesis,
lipdica, formacin de quilomicromes,
secrecin linftica

Propiedades de la Lipasa Pancretica

Principal enzima en la digestin de triglicridos, la
cual es casi completa en el yeyuno proximal
Se secreta en forma activa (no como proenzima) y
funciona a un pH ptimo 6-7 en presencia de
colipasa
Acta rpidamente en interfase hidrofbica/hidroflica
de la emulsin de grasa
Se estabiliza en interfase aceite-agua por accin de
la colipasa y cidos grasos libres
Se secreta en exceso y slo una reduccin a 10%
de nivel normal puede causar malabsorcin

Digestin y Absorcin de los Lpidos

Fase intestinal

Eventos Luminales

Eventos Mucosos

Emulsificacin

Captacin

Liplisis

Resntesis
lipdica

Solubilizacin
Micelar
Difusin

Formacin de
quilomicromes
Secrecin a linfa

Digestin y Absorcin de los Lpidos

Eventos Luminales
Emulsificacin
Liplisis
Solubilizacin
Micelar
Difusin

Digestin de Triglicridos
Fase Gstrica

Emulsificacin

Causada por peristalsis contra ploro cerrado

Emulsin de partculas lipdicas < 2 nm:
aumenta razn superficie/volumen

Lipolisis

Lipasa gstrica es resistente a pepsina y

funciona a amplio rango de pH (pH 2-6)
Lipasa acta sobre enlace ster generando
cidos grasos libres y diglicridos
Da cuenta de 10-30% de la digestin lipdica

Micela discoidal
Sales
Biliares
Contiene cidos grasos
libres, monoglicridos,
lisofosfolpidos,
colesterol y vitaminas

Solubilidad (mM)

Solubilizacin Micelar de Lpidos

MG

2 mM SB

AG

DG
CE
TG

Sales Biliares (mM)

Se requiere la presencia de sales biliares para la

mxima eficiencia de absorcin intestinal de lpidos
En ausencia completa de sales existe un porcentaje
significativo de absorcin de cidos grasos libres:
solubilizacin en vesculas?
?

Difusin de Lpidos en Intestino

Concepto de capa inmvil (agua/mucus) como
barrera de permeabilidad (0.1-1 mm) que
limita la absorcin de productos lipolticos
El flujo de lpidos a travs de capa inmvil
depende de la constante de difusin y la
gradiente de concentracin
Forma
Monomrica
Micelar

A. Grasos
(mM)

0.01
10

KD

Flujo

Flujo
(cm2/sec) (mmol/L/cm-sec) Relativo
7
0.07
1
1
10
142

Digestin y Absorcin de los Lpidos

Fase intestinal

Eventos Luminales

Eventos Mucosos

Emulsificacin

Captacin

Liplisis

Resntesis
lipdica

Solubilizacin
Micelar
Difusin

Formacin de
quilomicromes
Secrecin a linfa

Digestin y Absorcin de los Lpidos

Eventos Mucosos
Captacin
Resntesis
lipdica
Formacin de
quilomicromes
Secrecin a linfa

Captacin de cidos Grasos Libres

y Monoglicridos por el Epitelio Intestinal
Triglicridos

Lipasas

LUMEN
INTESTINAL

ENTEROCITO

AG Libres

DIFUSION
PASIVA

Diglicridos

TRANSPORTE
ACTIVO

Triglicridos

QUILOMICRONES
LINFA

Evidencia de Transporte Activo de

cidos Grasos por el Epitelio Intestinal
Transporte saturable, alta afinidad y sensible
a proteasas
Variedad de sustratos: cidos grasos, monoglicridos, lisofosfolpidos
Disminuye por bloqueo de cotransporte de
sodio
Inhibido por oubana (Na+,K+-ATPasa)
Se ha identificado una FABP en el ribete estriado
y el transporte de cidos grasos es bloqueado por anticuerpos anti-FABP

Captacin Intestinal de Colesterol

steres de
colesterol
Lipasa
Activable x SB

BILIS

ENTEROCITO

Colesterol

Colesterol

DIETA

QUILOMICRONES

Colesterol
HECES

ABCs

LINFA

Sntesis de Triglicridos en el Enterocito

Glucosa
LISO-FL

AG LIBRES

Glicerol-P

Acil-CoA

cido
Fosfatfico

MONOGLICRIDOS

Acil-CoA
sintasa

DG

MG y DG
aciltransferasas

TRIGLICRIDOS

Mientras la va AGL-MG ocurre post-ingesta en

el RE liso, la va del cido fosfatdico predomina en ayuno en el RE rugoso

Sntesis de Fosfolpidos y steres

de Colesterol en el Enterocito
LISO-FL

AG LIBRES

COLESTEROL

Acil-CoA
sintasa

Acil-CoA
LFAT

FOSFOLPIDOS

CEasa
ACAT

STERES DE
COLESTEROL

Estas son las vas predominantes post-ingesta

de alimentos

Formacin de Quilomicrones y
Traspaso a la Linfa
Lipoprotenas de mayor tamao y menor densidad
compuestas de lpidos de absorcin
Composicin:

95% lpidos, resto protenas

Triglicridos >>> FL, ColE, Col
Apos: Apo B48, A-I, A-IV, CII, E

Sntesis en RE rugoso

Golgi

Ves. secretoras

Secrecin a intersticio y paso a linfticos intestinales

ducto torcico
sangre

Digestin y Absorcin Digestin y Absorcin

de TG-LCFA
De TG-MCFA
Eventos Luminales
Emulsificacin
Liplisis
Micelarizacin
Difusin

Eventos Mucosos
Captacin

Resntesis lipdica
Formacin de QM
Secrecin a linfa

Eventos Luminales
Liplisis
Difusin
Sin emulsificacin
No se micelarizan
Eventos Mucosos
Captacin
Difusin
Sangre portal
No se activan por CoA
No se incorporan a TG
No forman QM

Digestin de steres de
Colesterol y Fosfolpidos
steres de Colesterol

15-20% del colesterol diettico se encuentra

como steres de colesterol, los cuales son
hidrolizados por la lipasa activable por sales
biliares

Fosfolpidos

Son digeridos por la fosfolipasa A2 pancretica

(secretada como proenzima y coactivada
por calcio y sales biliares) generando
lisofosfolpidos y cidos grasos libres

Metabolismo del LDL

Las partculas de LDL tienen una vida

media relativamente larga en
circulacin unos 3 das.
Durante este tiempo son relativamente
estables metablicamente. Abandonan
la circulacin principalmente debido a
su captacin por varios tejidos a travs
del receptor de LDL, y as aportan
colesterol a los tejidos.

Metabolismo del HDL

Mientras que las particulas de

LDL regulan el contenido de
colesterol de las clulas ,estas
particulas HDL llevan a cabo el
proceso inverso,la eliminacin de
colesterol, el cual es transportado
al higado para su excrecin.

Metabolismo de las
VLDL

Estas contribuyen los

tricilgliceroles desde ele hgado
hasta otros tejidos.
Son secretas por el hgado .
Contienen triacilglicerol, steres
de colesterol apoliproteinas y
apolopoproteinas.

LIPIDOGRAMA
LIC.JULIANA GARNIQUE

Un perfil lipdico tambin llamado

lipidograma y perfil de riesgo
coronario, es un grupo de pruebas de
laboratorio solicitadas generalmente
de forma conjunta para determinar el
estado del metabolismo de los lpidos
corporales, generalmente en suero
sanguneo.

Pruebas que se incluyen

Colesterol total.
HDL-lipoprotenas de alta densidad, (denominado a menudo
colesterol bueno).
LDL-lipoprotenas de baja densidad, (denominado a menudo
colesterol malo).
VLDL-lipoprotenas de muy baja densidad.
Triglicridos.
Algunas veces, el informe del laboratorio incluir valores
adicionales calculados como la relacin HDL/colesterol o
clculos basados en los resultados del perfil lipdico, edad,
sexo y otros factores de riesgo.
Igualmente algunos lipidogramas incluyen medicin de
lpidos totales, de lipoproteinas de densidad intermedia
(IDL), de las apoprotenas y de quilomicrnes.
[editar] Usos

Usos

El medico utiliza la informacin para

evaluar, junto con otros signos y
sntomas, el riesgo de una dislipidemia
y sus complicaciones como un infarto
cardaco o una apopleja provocados
por obstruccin de los vasos
sanguneos debido a ateromas o placas
de colesterol, es decir para valorar el
riesgo cardiovascular de la persona e
instituir as un rgimen adecuado de
prevencin y tratamiento.