AMEBOSIS Y

GIARDIOSIS
ANA MARA DAZ RESTREPO
ALEJANDRA GONZLEZ NAVARRO
DIEGO ALEJANDRO GMEZ CASTRILLN

AMEBOSIS
Infeccin parasitaria ocasionada por el protozoario
intestinal Entamoeba histolytica.

Asintomtica

Disentera

Infecciones
extraintestin
ales

Abscesos
hepticos

Entamoeba
histolytica tiene
2 fases:

1 quiste multinucleado
duro

2 trofozoto
mvil

CICLO VITAL Y
TRANSMISIN:
Los trofozotos pueden invadir la

mucosa, llegar hasta la sangre y

viajar por la circulacin portaheptica hasta llegar al hgado y
producir abscesos hepticos
amebianos

Los trofozotos pueden

enquistarse en el colon y
ser excretados en las
heces, perpetuando el ciclo
de vida

Los trofozotos mviles

pueden ser excretados en
heces pero mueren
rpidamente (no son

La infeccin (humano
es husped natural) se
adquiere al ingerir
quistes en los
alimentos, agua
contaminada, heces o
rara vez por contacto
sexual oral-anal.
los quistes
resisten la acidez
gstrica y se
desenquistan en
el ID.
Se forman
trofozotos
de 20-50
m.
Los trofozotos se
quedan en la luz del
colon sin causar
enfermedad o pueden
invadir la mucosa
intestinal generando
colitis amebiana.

CLASIFICACIN
Entamo
eba
dispar
Especie no
invasora, ni en
inmunocompeten
tes ni en
inmunodeprimido
s

moshko
vskii
Especie no
invasora, no
patgena

histolyti
ca
Patgena aunque
no todos los
pacientes
presentan
sntomas

EPIDEMIOLOG
A

La
amebosis
es ms
frecuente
en
hombres
que en
mujeres,
aunque
la
frecuenci

El
absceso
heptico
amebian
o es 7
veces
ms
frecuent
e en
hombres
que en

Hiptesis:
el suero
femenino
posee una
accin
aniquilado
ra de
trofozoto
s
amebiano
s mediada
por
complemen

La infeccin
por E.
histolytica
se ve
favorecida
por:
condiciones
de
hacinamie
nto y mala
higiene,
contamina
cin de
alimentos

Es ms
frecuente
en pases
tropicales
.

Se ha
asociado
ocasional
mente al
sexo
analoral
(infeccin
por E.
dispar.)

PATOGENIA Y PATOLOGA
Adherencia de
trofozotos de
E. histolytica.
Adhesinas:

molculas de
superficie que
contienen lectina y
pueden unirse a la
galactosa y a los
residuos de Nacetilgalactosamina

Desorganizaci
n de la barrera de
mucina del colon

Genera lisis celular por

medio de amebaporos
(pptidos anfipticos) que
forman poros en forma de
duela de barril en las
membranas celulares
afectadas

se produce
necrosis
celular y
apoptosis.

E. histolytica posee una gran

familia de cistenas

proteinasas que lisan la

MEC de las clulas hospedadoras
(separando las clulas,
favoreciendo su invasin,
fragmentando las molculas de
defensa del hospedador y los
anticuerpos y el complemento

Contacto de E. histolytica
con la clula del husped

La inhibicin de la
actividad de las
cistenas
proteinasas de E.
histolytica por
reconocimiento gnico
directo o inhibidores
qumicos reduce
notablemente la
enfermedad

PATOGENIA Y PATOLOGA
Efecto final: formacin de pequeas
lceras con bordes apilados, inflamacin
moderada, hiperemia y hemorragia de la
mucosa

Los trofozotos invaden en sentido lateral a

travs de la submucosa, creando lceras
en matraz por lo general se detienen en
la capa muscular.

En algunos casos los trofozotos son resistentes a la lisis por complemento, invaden la circulacin,
llegan por la circulacin porta-heptica al hgado y producen abscesos.

Amebomas: son complicaciones,

protuberancias granulomatosas que
invaden la luz, con edema, hemorragia y
engrosamiento de la pared intestinal
generando sntomas obstructivos.

Absceso heptico amebiano: circular,

con gran centro necrtico similar a la
pasta de anchoas, rodeado de un anillo
estrecho que contiene clulas
inflamatorias, fibrosis y trofozotos. El
parnquima adyacente suele ser normal.

El bloqueo de
la actividad de
la caspasa
disminuye
considerableme
nte la formacin
de abscesos
hepticos. (en
murinos)
Inmunidad innata y adquirida: infeccin intestinal previa por el mismo agente estimula

formacin de IgA de la mucosa; el uso de glucocorticoides se asocia con resultado negativo en

los pacientes con colitis amebiana. No se han documentado diferencias en la infeccin cuando el
paciente tiene VIH .

SNDROMES CLNICOS
AMEBIASIS INTESTINAL:

Sntomas de colitis amebiana (2-

6 semanas despus de haber ingerido el quiste del parsito).

Sntomas:
Diarrea (disentrica) grave: 10-12 evacuaciones diarias de
poco volumen con sangre y moco.
Fiebre 40% de los pacientes
Dolor en cuadrantes inferiores del abdomen
Malestar general y prdida de peso
Complicaciones:

Colitis amebiana
fulminante: (los sntomas
anteriores pero
exacerbados + fiebre con
leucocitosis, signos
peritoneales, leo
paraltico y perforacin
intestinal) + fcte en nios,
mujeres embarazadas y los
pctes con terapia de
glucocorticoides, o que
tengan diabetes o
alcoholismo. Mortalidad >
40%.

Megacolon
txico:
dilatacin
intestinal
pronunciada y
aire intramural.

Ameboma:
tumor
abdominal, que
puede
confundirse con
cncer de colon.

SNDROMES CLNICOS

ABSCESO HEPTICO AMEBIANO:

Manifestacin extraintestinal + fcte de la
amebiasis.
Esta enfermedad se presenta desde meses
hasta aos despus de
haber viajado o vivido en un rea endmica.
(investigar viajes previos).

Sntomas:

Dolor en hipocondrio derecho

Fiebre
Hipersensibilidad heptica
Evolucin aguda
Los sntomas duran menos de 10 das
A veces puede presentarse matidez y
estertores en la base del pulmn derecho
(secundarios a derrame pleural)

Laboratorio:

Leucocitosis sin eosinofilia

Aumento de la fosfatasa
alcalina
Anemia discreta
Leve aumento de la VSG

Rotura del
absceso
heptico hacia
el pericardio
(signos de
pericarditis)

Derrames
pleurales del
lado derecho y
Atelectasias:
tos repentina,
dolor pleurtico
y disnea.

Absceso
cerebral:
cefalea
repentina,
emsis,
convulsiones.

Amebosis
cutnea:
regiones anal
y perianal.

Enfermedad
genital.

OTRAS
COMPLICACIONE
S
EXTRAINTESTIN
ALES:

Lesiones
urinarias.

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Examen coprolgico:
colitis amebiana;
presencia de trofozotos
o quistes de E.
histolytica en las en las
heces o mucosa
colnica de los
pacientes con diarrea.
(baja sensibilidad).

Exmen
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL:
coproparasitoscpico
Anlisis de PCR en
ELISA,
Disentera bacteriana
de 3 muestras.
bsqueda de DNA de
inmunocromatografa
(Shigella,
(trofozotos de ameba
Entamoeba en una
(Ag E. histolytica en
campylobacter)
con eritrocitos tipo de
muestra de heces.
materia fecal)
Entamoeba)
Esquistosomiosis
Infeccin por balantidium coli
Absceso heptico
Colonoscopia
Biopsia
amebiano: ecografa,
Colitis
pseudomembranosa
pruebas serolgicas
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isqumica
Carcinoma de colon
Tumores metastsicos
Bronconeumona

TRATAMIENTO
DOSIS RECOMENDADA DE LOS ANTIAMEBIANOS
Frmaco

Dosis

Duracin (das)

Colitis amebiana o absceso heptico amebiano:

Tinidazol

2g/da VO con los

alimentos

Metronidazol

750 mg c/8h VO o IV

3
5-10

Infeccin luminal por Entamoeba Histolytica:

Paromomicina

30mg/kg/da VO divididos
en 3 dosis

Yodoquinol

650 mg VO cada 8h

5-10
20

PREVENCIN:
evitar el consumo de agua y alimentos contaminados con materia fecal.
No existe profilaxis efectiva ni vacuna.

INFECCIN POR AMEBAS

DE VIDA LIBRE

Naegleria
Acanthamo
eba
Balamuthia

Lagos, agua de grifo,

albercas y ductos de
aire acondicionado y
calefaccin
Sobreviven en hbitat
de agua salobre o
dulce de todo el
mundo
Patgenos
oportunistas y
accidentales

INFECCIONES POR NAEGLERIA

Naegleria

ameba
destructora del
cerebro

Causante de
meningoencefa
litis amebiana
primaria

Enfermedad rara pero fatal.

Casos en 15 pases de todos los continentes excepto en
Antrtida.
Prefiere agua dulce y tibia.
Mayor parte de los casos en nios sanos que han nadado en
lagos o piscinas las 2 semanas anteriores.

Primeros signos y
sntomas

Trofozotos
destruyen
mucosa olfatoria
Agua inhalada o
salpicada en la
nariz

Acompaado de

Hemorragia del tejido

cerebral (Bulbos)
HTE

Naegleria

ANOSMIA (alteracin del

gusto
CEFALEA
FIEBRE
FOTOFOBIA
NUSEA
VMITO
Acompaado de

Escaso material
purulento con amebas
Leptomeningitis
pronunciada

PATOLOG
A

PARLISIS DE PARES
CRANEALES (III IV VI)

Evoluciona con:
CONVULSIONES
COMA
MUERTE EN 7 10 DAS

Diagnstico y pronstico
Paciente con
antecedentes
Sospechar
en
DIAGNSTI
CO

Meningoencefalitis
purulenta por cepas
gramnegativos

OJO: simulan
meningitis
bacteriana

Aumentos presin
de apertura

PRONSTICO SOMBRO
ESCASOS SOBREVIVIENTES: DOSIS
ELEVADAS
Glucosa
baja DE
ANFOTERICINA B Y RIFAMPICINA
Deteccin negativa de
antgenos y resultados
negativos de PCR para
otros microorganismos
Cultivos bacterianos
negativos

Se establece al
observar
Trofozotos
mviles en LCR

Concentracin
elevada de
protenas
Abundantes
leucocitos con
predominio de PMN

INFECCIONES POR
ACANTHAMOEBA
DOS SNDROMES
CLNICOS PRINCIPALES

En
pacientes
con
alguna
enfermed
ad
crnica,
debilitant
ee
inmunosu
primidos

Que
reciben
quimiot
erapia,
glucoco
rticoide
s

Encefalitis amebiana
granulomatosa
O que
Tiende a
padecen LES
manifestars
o SIDA
e como una
masa
tumoral en
el cerebro
Alteraciones
mentales

Rigidez
cervical

Cefalea

Datos de
patologa
Edema
cerebral
Datos
focales
Ataxia

Hemorr
agia
Mltiple
s
necrosis

Parlisis de
pares craneales
Hemipa
resia

Queratit
is

Avanza con
Lesiones
rapidez
corneales
que se
Absceso
complican
s
por el
contacto
Hipopi
con tierra o
n
agua
Fotofobi
Escleriti
a
s
unilater
al
Lagrimo
Perforaci
excesiv
n corneal
o
con
Enrojeci
ceguera
miento
Sensacin
de cuerpo
extrao

Narinas
SITIO
PRIMARIO
DE
INFECCI
N

Piel

Pasa a la
SANGRE

Senos
paranasal
es
Pulmones

Clulas
gigantes
multinuclead
as

Llega a
SNC
Granuloma

Diagnstico y pronstico
Identificar quistes o
Trofozotos en las
muestras de la biopsia

Hallazgos en CT variables

Antisuero marcada
con fluorescena
A veces en
LER

TRATAMIENTO CON ADMINISTRACIN TPICA DE

ANTISPTICO CATINICO

INFECCIONES POR
BALAMUTHIA
Provoca meningoencefalitis en
inmunodeprimidos y en sujetos con
inmunidad intacta
Presenta una formal similar a la
encefalitis amebiana granulomatosa
La mayora se identifica pot-mortem o
durante histolgico de muestras
cerebrales

GIARDIOSIS

CICLO VITAL

FISIOPATOLOGA

Lesin de las
mucosas con
inflamacin catarral
(Ls, productos
excretores)

Factores luminales:
1. incremento de la
flora bacteriana
capaz de desdoblar
sales biliares y
dificultar la
absorcin y barrera
mecnica por parte
de los trofozotos

Hallazgos clnicos:
mas frecuente en
nios en zonas
endmicas, viajeros
y pacientes con
hipogammaglobulin
emias, anticuerpos
detectables hasta
por 6 meses, IgE
aumentada, leche
materna es
protectora

VOLUCIN NATURAL
E LA ENFERMEDAD
Las infecciones pueden:
* Abortar
* Ser transitorias
* Se supero- cada reciente

Influyen tanto factores como del

parasito como dl paciente.
En el ser humano se ha
detectado una respuesta celular
y humoral
Hipogamaglobulinemia

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Eliminacin de quistes en heces
Asintomti
cos

Giardiasis
crnica

Diarrea persistente, nauseas, vomito, flatulencia, perdida de peso,

deficiencias nutricionales

Diarrea acuosa que puede cambiar a esteatorrea, heces lientricas y

posible perdida de peso, dolor abdominal, flatulencia, olor fetido ,
Giardiasis eructos, borborigmos , nusea y vmito.
aguda Periodo de incubacin de 5 a 6 das- Suele durar 1semana

DIAGNOSTICO
Se hace con la identificacin de trofozoitos
o quistes en las heces o en intestino
delgado

Diferencial en
consuero
otros(IgM,
lientricos
Anticuerpos
IgG)
Liquido
Coprolgico
duodenal
Biopsia de intestino delgado

PREVENCI
N

TRATAMIENTO
Metronidazol (250 mg cada 8 h por cinco das) suelen ser ( Tasas de r
curaciones superiores a 90%.
El imidazol (2 g en dosis nica por va oral).
La nitazoxanida (500 mg cada 12 h por tres das) ,
Para la giardiosis. La paromomicina, aminoglucsido ingerible que no se
absorbe del
Todo, puede administrarse a embarazadas sintomticas, aunque no se cuenta
con suficiente informacin en cuanto a su eficacia para erradicar la infeccin.

BIBLIOGRAFA
JAMESON, LOSCALZO, HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18
EDICIN. EDITORIAL MC GRAW HILL, 2012.

GRACIAS!!