Regulación renal de potasio, calcio, fosfato y magnesio

Regulacin renal del potasio, el calcio, el fosfato y el
magnesio; integracin de los mecanismos renales para

el control del
volumen sanguneo y extracelular
Dr. Johnnathan Emanuel Molina

Universidad de San Carlos de Guatemala, Fisiologa Humana, Dr. Johnnathan Molina
Fisiologa Humana
Universidad de San Carlos de Guatemala
Regulacin de la excrecin y concentracin

de potasio en el lquido extracelular
Regulacin renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integracin de los mecanismos
renales para el control del volumen sanguneo y del volumen del lquido extracelular.
Regulacin de la excrecin y concentracin de potasio en el lquido extracelular.
La concentracin de potasio en
el lquido extracelular est
regulada normalmente en unos
4,2 mEq/l y raramente aumenta
o disminuye ms de 0,3 mEq/l.
La K+ en un 98% est en el lquido intracelular ( 3,920 mEq

K+) y el 2% (59 mEq) en el extracelular. La ingesta diaria
puede estar entre 50 y 200 mEq/da.
Hiperpotasemia:
Aumento en la
concentracin
plasmtica de K.
Hipopotasemia:
Disminucin en
la concentracin
plasmtica de K.
La mayora del K pasa

del lquido extracelular
al intracelular
provocando que no haya
un desequilibrio en la
intesta de alimentos,
esto nos ayuda hasta
antes de que se excrete
por va urinaria.
Excrecin fecal solamente del 5 al 10%
Factores que pueden alterar la distribucin del

potasio entre el lquido intracelular y
extracelular
Factores que meten K+ Factores que sacan K+ de
las clulas (aumento de
en las clulas
[K+] extracelular)
(reduccin del [K+]
extracelular)
Insulina
Aldosterona
Estmulo adrenrgico
Alcalosis
Deficiencia de insulina
( diabetes mellitus)
Deficiencia de
aldosterona
(Enfermedad de
Aldosterona elimina H+
Addison)
y produce alcalosis lo
que TAMBIN elimina K+
Acidosis
del LEC
Lisis celular
Ejercicio extenuante
Aumento del lquido
extracelular
Insulina estimula la captacin

del K por las clulas.
Sin este factor en el consumo
de alimento las
concentraciones
Un aumento de
concentracin de K+
de slo 3-4 mEq/l
puede provocar
arritmias cardacas, y
concentraciones
mayores parada
cardaca
bloqueadores
(HTA)
Produce
hiperpotasemia
Alteraciones cido-bsicas pueden provocar

cambios en la distribucin del K.
Alcalosis metablica:
disminucin de K
extracelular.
Hay un flujo osmtico de agua

afuera de las clulas. Se
aumenta la concentracin
extracelular de K.
Acidosis metablica:
aumenta K+ extracelular
Aumento de osmolaridad del

lquido extracelular provoca
una redistribucin del K desde
las clulas hasta el lquido
extracelular.
K+
/
a+
N
A sa
lo r
B
o
M p a r/D
O
B
at lula
1)
e
C
o
a
D
2)
El K contenido en las clulas se libera

al compartimiento extracelular
Iones H+ pueden afectar en la bomba ATPasa

(Na/K) Aumentando la concentracin de K
extracelular.
La lisis celular aumenta la

concentracin extracelular de K.
(hipopotasemia)
Ejercicio extenuante puede provocar

una hiperpotasemia al liberar potasio
msculo
esqueltico.
Puede causar
arritmias cardiacas
la hipopotasemia.
VISIN GENERAL DE LA EXCRECIN

RENAL DE POTASIO.
Excrecin de K+ est determinada por 3 procesos:
Filtracin de K +
Reabsorcin tubular
Secrecin tubular de K
Filtracin de K: 756 mEq/da (FG 180 l/da

multiplicado por el K plasmtico 4,2 mEq/l).
La reduccin FG provoca acumulacin de K y una

hiperpotasemia.
65% reabsorcin tbulo proximal. 25-30% reabsorcin

asa de Henle(mecanismo?), parte ascendente gruesa
La mayor parte de las variaciones diarias en la

excrecin de K se deben a cambios en la secrecin
de K en los tbulos distales y colector.(mecanismo)
Clulas principales en la parte de los tbulos distales y en

los colectores corticales
Ingestin
normal
de 100
mEq/da
Excrecin
riones
92
mEq/da
31 mEq/da
se secreta en
los tbulos
distales
colector
Heces 8 mEq/da
Secrecin en las clulas principales de la porcin final del

tbulo distal y del tbulo colector cortical.
Clulas principales constituyen el 90% de las clulas

epiteliales.
Secrecin de K: Desde la sangre haca la luz tubular.

Por medio de la bomba Na/K (al interior de la clula).
Despus una difusin pasiva del interior de la clula al
liquido tubular.
La bomba ATPasa crea una concentracin alta de K que
impulsa a la luz a este.
Bomba ATPasa Na/K
Control de
secrecin de K
en las clulas
principales.
Gradiente electroqumico
secrecin de sangre a luz
tubular
Permeabilidad de la
membrana luminal para el K
Sucede en las clulas

intercaladas.
Se cree que
contribuye la bomba
ATPasa H/K
En la membrana
luminal.
reabsorbe K+ con la
prdida de H+
(contratransporte,
Ojo usa ATP)
nica que es inversa

A donde va el K va el H casi siempre
RESUMEN DE FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIN

DE K, LA ALDOSTERONA, EL FLUJO TUBULAR Y LA
CONCENTRACION DE IONES H.
Los principales factores que

contribuyen a la secrecin de K. por
las clulas principales son:
1)Aumento concentracin de K en el
lquido extracelular
2)Aumento aldosterona
3)Aumento flujo tubular
El ion H+ reduce la
secrecin de K.
Acidosis
crnica
provoca
incremento en
la secrecin de
K porque se
inhibe la
absorcin
tubular
aumenta el
volumen
secrecin e K.
Invalidando el
efecto
inhibidor de
ATPasa Na/K
La aldosterona estimula la
secrecin de K.
El efecto esta
mediado por
la bomba
ATPasa Na/K.
transporta el
Na fuera de la
clula a por la
membrana
baso lateral y
haca la
sangre al
mismo tiempo
que bombea K
al interior
Ejerce efecto
sobre las clulas
principales de K
Aumenta la
permeabilidad
luminal
El
aum
ento
de la
conc
entr
aci
n
extr
acel
ular
de
iones
K+
esti
mula
la
secr
eci
n de
aldo
stero
Sndrome de Addison: No se
secreta aldosterona y la secrecin
de Na se reduce
Aldosteronismo primario: Aumento
en secrecin de aldosterona
Bloqueo del
sistema de
retroalimentacin
de la aldosterona
afecta mucho al
control de la
concentracn de
K.
na.
La secrecin de
aldosterona esta regulada
por el K. Un aumento de 3
mEq/l puede aumentar la
concentracin de
aldosterona casi 0 hasta 60
ng/100 ml.
Otro factor que
aumente su
reproduccin?
El
aumento
de flujo
tubular
distal
estimula
la
secreci
n de K.
Acidosis
aguda
reduce
la
secreci
n de K.
Iones H+
provoca
n
inhibici
n bomba
ATPasa
Na/K y
de la
difusin
pasiva
de este.
Acidosis: Aumento H+
reducen la secrecin de K
Alcalosis: Diminucin H+
aumenta la secrecin de K
Regulacin renal del Calcio
CONTROL DE EXCRECION RENAL DE Ca Y DE

CONCENTRACIN EXTRACELULAR DE ION Ca.
Valor normal de iones Ca es de 2,4 mEq/l.
Dis
tri
bu
ci
n
de
Ca
.
Hipocalcemia: Concentraciones de Ca
bajas y contracciones del musculares
aumentadas
Hipercalemia: Concentraciones de Ca
altas depresin de excitabilidad
neuromuscular provoca arritmias
cardiacas.
50% 5mEq/l
forma ionizada
activa
40% protenas
plasmticas
10% Iones
fosfato y
citrato
Calcio se absorbe:
(la mayora es paracelular, por arrastre
y poco transcelular)
65% tbulo proximal
25% Asa de Henle
10% Tbulo Distal
Si consumo mucha SAL se

inhibe la bomba basal de
Sodio Calcio, por tanto se
pierde Calcio por la
Orina
No recomendado comer sal en
Menopausia/
Osteoporosis/
Litiasis Renal
Acidosis: Menos unin de Ca con

protenas plasmticas.
Almacenamie
nto 99%
huesos, 1% en
el lquido
extracelular
0.1%
intracelular.
Ingestin
1000 mg/da
PTH
estimulada
por la
glndula
paratiroides
cuando hay
concentracion
es bajas de
Ca. Las
reservas de
Ca. Son en los
huesos.
Excrecin 900
mg/da
Regulacin de
cantidades
plasmticas de
Ca Son en:
Estimulando
reservaciones
seas
Estimulando
activacin de
vitamina D
Aumentando
la absorcin
de Ca en
tbulo renal
Controles de excrecin de Ca de los riones.

Excrecin renal de Ca = Ca filtrado Ca reabsorbido
50% Ca ionizado y el otro unido a
protenas
50% Ca plasmtico puede filtrarse en
el glomrulo
99% absorcin tbulos
1% excretado
El fosfato plasmtico estimula a la

PTH aumentando la reabsorcin de
Ca.
65% Ca filtrado en el tbulo proximal
En el tbulo proximal, la
(entra por gradiente y sale por bomba reabsorcin de Ca suele ir paralela
Ca ATPasa y contratransporte Na-Ca)
a la reabsorcin de Na y de agua. El
aumento de presin arterial reduce
25-30% asa de Henle (rama
la reabsorcin de Ca.
ascendente GRUESA nicamente)
50%transcelular y 50%dif. pasiva
4-9% en el tbulo distal y colector
nico lugar de accin de PTH (vit. D3 y calcitonina)

para aumentar reabsorcin de Ca++
Factores que alteran

la excrecin renal del Ca
- Excrecin de + Excrecin de Ca
Ca
+ Hormona
- PTH
paratiroidea + Volumen de lquido
PTH
extracelular
- Volumen
+ Presin arterial
- Fosfato plasmtico
LEC
- Presin
Alcalosis metablica
arterial
+Fosfato
plasmtico
Acidosis
Vitamina D3
Regulacin Renal del Fosfato
Se elimina en orina con concentraciones superiores a 0.8mM/L que da una carga

tubular de 0.1mM/L
Leche y carnes
Reabsorcin:
-80% T. Proximal
(Transcelular: cotransporte Na-Fosfato y sale por contratransporte Fosfato-Anin)
-10% T. Distal
-10% en el resto
-PTH aumenta la resorcin sea
-PTH reduce el transporte tubular mximo por lo que se excreta ms en la orina
Control de la excrecin renal de magnesio y de la

concentracin extracelular del ion magnesio.
La
concentracin
plasmtica total
es de 1,8 mEq/l.
Ingestin normal
de Mg 250-300
mg/da, la mitad
se absorbe en
tubo digestivo. Se
elimina la mitad
(125-150
mg/da.).
La
concentraci
n de iones
libres es de
0,8 mEq/l.
Los riones
excretan del
10% al 15% en
el filtrado
glomerular.
Ms de la mitad del Mg se almacena en

los huesos, 1 % en el lquido
Universidad de San
Carlos de Guatemala,yFisiologa
Humana,
Dr. Johnnathan
Molina
extracelular
el resto
dentro
de las
clulas.
Reabsorcin:
-25% T. Proximal
-Asa de Henle es 65% -Tbulo Distal
y Colector el 5 %
Mecanismos de excrecin del Mg:

Aumento de concentracin
Mg extracelular
Expansin de volumen
extracelular
Aumento de concentracin
de Ca extracelular
Integracin de mecanismos renales de control de lquido

extracelular
Es regulada por la excrecin de sal y de agua. La

concentracin de NaCl puede cambiar las concentraciones
del lquido extracelular siempre que la ADH est operando.
Este opera en la concentracin de NaCl y la osmolaridad

extracelular para que sea constante.
La excrecin de Na se iguala de forma precisa con su ingestin en condiciones
estables.
Se pueden estabilizar en cuestin de das cuando no son

afecciones graves. Los cambios se efectan en la presin
sangunea, sistema nervioso simptico y en las hormonas
reguladoras.
La excrecin de Na+ se controla alterando la

filtracin glomerular o la reabsorcin tubular de Na+
Llegada de NaCl a los tbulos

distales provoca constriccin
arteriolar Aferente y esto
provoca normalizacin del FG.
Cuando estos mecanismos no

normalizan el NaCl, operan
otros como la Presin Arterial y
regulacin hormonal
Importancia de la natriuresis por presin y de la diuresis por presin

en el mantenimiento del equilibrio corporal del Na+ y del lquido.
Natriuresis por presin: Efecto

de presin arterial sobre el
aumento Na
El aumento de la
PA de 30-50 mm
Hg causa
eliminacin de 2 a
3 veces de orina y
Na+ Independiente
de cambios
hormonales *
Diuresis por presin: Efecto de

la presin arterial sobre el
aumento de agua.
En HTA Crnica:
-La eficacia de la Natriuresis por presin AUMENTA
debido a que el aumento de PA a largo plazo disminuye
la liberacin de renina(por tanto de Ang II y aldosterona)
lo cual conlleva a menor reabsorcin de sodio.
Angiotensina II
ADH
Aldosterona
SNS
La natriuresis y la diuresis por presin son componente clave de una

retroalimentacin renal-lquido corporal
Regula los volmenes de lquido corporal y de presin arterial.
Aumenta la presin arterial para elevar la diuresis
Mantiene el equilibrio entre la ingestin y prdida de lquido.
El volumen de lquido extracelular, el volumen sanguneo, el gasto cardaco, la

presin arterial y la diuresis
Controlados al mismo tiempo como partes separadas de este

mecanismo de retroalimentacin
Este sistema trata de regular los cambios de excrecin de Na+ y de lquido en el

compartimiento extracelular en la medida de lo posible
Cuando hay poca ingesta de lquidos.
Precisin de regulacin del volumen sanguneo y del

volumen de lquido extracelular.
Cambio en el volumen sanguneo provoca un cambio en el Qc
Un ligero cambio en el Qc provoca gran cambio en la PA
Un ligero cambio en la PA provoca un gran cambio en la diuresis
Cuando hay una hemorragia se compensar con retencin de lquidos

y una compensacin del volumen intracelular.
Distribucin del lquido extracelular entre los espacios

intersticiales y el sistema vascular
El aumento en la presin
hidrosttica
Los principales
factores
quereduccin de la presin
La
pueden darcoloidosmotica
lugar
plasmtica
a la acumulacin
El
de la
de lquido
en aumento
los
permeabilidad capilar
espacios
intersticiales
Lason:
obstruccin de los vasos
linfticos
Cuando hay una

reduccin en las
20 y 30% del lquido
prdidas renales
permanece en la sangre y
o consumo
excesivo de aumenta el volumen.
lquido
LOS FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES

AUMENTAN LA EFICACIA DEL CONTROL POR
RETROALIMENTACIN RENAL-LQUIDA
CORPORAL.
Los factores nerviosos y hormonales influyen en el

FG y la reabsorcin tubular y, por tanto, en la
excrecin renal de sal y agua.
Estos mecanismos se suman a la Natriuresis por
presin.
Cuando el
El espacio
volumen del
intersticial
lquido
puede actuar
extracelular
como
aumenta ms
reservorio para de un 30%-50%
exceso de
por encima de
lquido
lo normal, casi
aumentando a todo el lquido
veces el
adicional va a
volumen de 10
los espacios
a 30 litros.
intersticiales y
(edema)
permanece
poco en sangre.
El sistema nervioso simptico controla la excrecin renal reflejos del

barocerreceptor arterial y del receptor del estiramiento de presin baja.
La actividad simptica puede

alterar la excrecin renal de Na
y agua, si como la regulacin
del volumen LEC
La actividad simptica renal,

reduce la excrecin de Na y de
agua
Constriccin de arteriolas
renales con reduccin del FG
Aumento de la reabsorcin
tubular de sal y de agua
Estmulo de liberacin de renina
y formacin de angiotensina II y
aldosterona que aumentan an
ms la reabsorcin tubular
Se produce
actividad del SNS
por menor
estiramiento de los
barorreceptores
arteriales
localizados en el
seno carotideo y el
cayado artico.
Angiotensina II controlador
de la excrecin de Na y
contribuye al equilibrio Na y
lquido. + Na - Renina =
Angiotensina II, esta reduce
la reabsorcin tubular de
Na y de agua, lo que
aumenta el volumen de
lquido extracelular.
Durante la secrecin
elevada y mantenida de
aldosterona, los riones
se escapan de la
retencin de Na a
medida que la presin
Funcin de angiotensina II en el control

de la excrecin renal.
Tras 1 a 3 das de
retencin de Na y agua, el
volumen del lquido
extracelular aumenta
alrededor de un 10%-15%
y se produce crecimiento
de presin arterial.
La infusin excesiva de aldosterona o

una formacin de ella, como ocurre en
los pacientes con tumores en glndulas
suprarrenales ( Sndrome de Conn).
Funcin de la ADH en el control de la excrecin renal

de agua.
Las concentraciones
plasmticas de ADH
incrementan la
reabsorcin renal de agua
y ayudan a minimizar la
reduccin del volumen
del lquido extracelular y
de la presin arterial que
de otro modo tendran
lugar.
La reduccin de las
concentraciones de ADH
disminuye la reabsorcin
renal de agua, lo que
ayuda a eliminar el
exceso de volumen del
organismo.
El exceso de secrecin de ADH suele dar lugar solo a

pequeos incrementos del volumen del lquido extracelular
y a grandes reducciones de la concentracin de sodio.
La infusin de grandes cantidades de ADH en los animales causa inicialmente una retencin
renal de agua y un aumento de 10-15% del volumen del lquido extracelular.
Tras varios das de infusin de ADH, el lquido extracelular no se eleva ms de un 5-10% y la

PA se eleva menos de 10mmHg.
Las concentraciones altas de ADH reducen de forma intensa la concentracin extracelular

del ion sodio.
En pacientes que han perdido la capacidad de secretar ADH por una destruccin de los
ncleos suprapticos, el volumen de orina puede ser de 5 a 10 veces con respecto a lo
normal.
Funcin del pptido natriurtico auricular

en el control de la excrecin renal
Acta en: riones, causando
pequeos incrementos del
FG y reducciones en la
reabsorcin de sodio en los
conductos colectores.
Hormonas natriurticas ms
importantes:
Pptido natriurtico
auricular (PNA) liberado
por las fibras musculares
auriculares.
Su estmulo es el
estiramiento de las
aurculas, puede provocarlo
un exceso de volumen.
Todo esto aumenta la

excrecin de sal y agua.
La ingestin elevada de sodio suprime los sistemas

antinatriurticos y activa los sistemas natriurticos.
El tiempo de retraso da lugar a un pequeo aumento del equilibrio acumulado de sodio, lo que provoca un ligero
incremento del volumen del lquido extracelular.
Mecanismos para aumentar la excrecin de sodio:
1.- Activacin de los reflejos de

los receptores de presin baja
(aurcula derecha).
2.- Los pequeos

incrementos de la presin
arterial, debido a la
expansin del volumen,
aumentan la excrecin de
sodio.
En el tronco del encfalo se

inhibe la actividad simptica
de los riones y reducen la
absorcin
de sodio.
Universidad
de Santubular
Carlos de Guatemala,
Fisiologa Humana, Dr. Johnnathan Molina
3.- La supresin de angiotensina

II, por expansin del volumen
del LEC, reduce la reabsorcin
tubular de sodio
4.- El estmulo de los sistemas

natriurticos contribuye a la
mayor excrecin de sodio.
Aumento del volumen sanguneo

causado por el incremento de la
capacidad de la circulacin.
Aumento del volumen sanguneo y

del volumen de lquido
extracelular debido a
cardiopatas.
Cualquier trastorno que

aumente la capacidad
vascular tambin aumentar
el volumen sanguneo para
llenar esta capacidad extra.
(Embarazo, IVS)
En la insuficiencia cardiaca congestiva, puede

aumentar en un 15-20%. La insuficiencia cardiaca
reduce el gasto cardiaco y, en consecuencia, reduce
la presin arterial.
Trastornos que provocan un gran aumento del volumen de

lquido extracelular pero con un volumen sanguneo normal.
Estos trastornos suelen iniciarse por una prdida de lquido y protenas al intersticio, lo que tiende
a reducir el volumen de sangre.
Sndrome nefrtico
Prdida de protenas plasmticas en la
orina y retencin renal de sodio.
En el sndrome nefrtico, los capilares
glomerulares pierden grandes
cantidades de protenas al filtrado y la
orina por una mayor permeabilidad
del glomrulo.
Pueden perderse entre 30 y 50 gramos
en la orina al da. A consecuencia de
la menor concentracin plasmtica de
protenas, la presin coloidosmtica
del plasma.
Cirrosis heptica
menor sntesis heptica de protenas
plasmticas y retencin renal de
sodio.
La reduccin de la concentracin
plasmtica de protenas se debe a la
destruccin de los hepatocitos, lo que
reduce la capacidad del hgado de
sintetizar suficientes protenas.
Tejido fibroso reduce el flujo de
sangre portal a travs del hgado.
---ascitis--- Los riones continan
reteniendo sal y agua hasta que el
volumen plasmtico y la presin
arterial se normalizan.
Porqu los perros mueven la cola

cuando estn felices?...
Gracias

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magnesio; integracin de los mecanismos renales para

Dr. Johnnathan Emanuel Molina

Universidad de San Carlos de Guatemala, Fisiologa Humana, Dr. Johnnathan Molina

Regulacin de la excrecin y concentracin

Regulacin de la excrecin y concentracin de potasio en el lquido extracelular.

La K+ en un 98% est en el lquido intracelular ( 3,920 mEq

Universidad de San Carlos de Guatemala, Fisiologa Humana, Dr. Johnnathan Molina

La mayora del K pasa

Excrecin fecal solamente del 5 al 10%

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Factores que pueden alterar la distribucin del

Insulina estimula la captacin

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Alteraciones cido-bsicas pueden provocar

Hay un flujo osmtico de agua

Aumento de osmolaridad del

Universidad de San Carlos de Guatemala, Fisiologa Humana, Dr. Johnnathan Molina

El K contenido en las clulas se libera

Iones H+ pueden afectar en la bomba ATPasa

La lisis celular aumenta la

Ejercicio extenuante puede provocar

VISIN GENERAL DE LA EXCRECIN

Excrecin de K+ est determinada por 3 procesos:

Filtracin de K: 756 mEq/da (FG 180 l/da

La reduccin FG provoca acumulacin de K y una

65% reabsorcin tbulo proximal. 25-30% reabsorcin

Universidad de San Carlos de Guatemala, Fisiologa Humana, Dr. Johnnathan Molina

La mayor parte de las variaciones diarias en la

Clulas principales en la parte de los tbulos distales y en

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Secrecin en las clulas principales de la porcin final del

Clulas principales constituyen el 90% de las clulas

Secrecin de K: Desde la sangre haca la luz tubular.

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Bomba ATPasa Na/K

Sucede en las clulas

nica que es inversa

RESUMEN DE FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIN

Los principales factores que

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Regulacin renal del Calcio

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CONTROL DE EXCRECION RENAL DE Ca Y DE

Valor normal de iones Ca es de 2,4 mEq/l.

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65% tbulo proximal

25% Asa de Henle

10% Tbulo Distal

Si consumo mucha SAL se

Acidosis: Menos unin de Ca con

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Controles de excrecin de Ca de los riones.

El fosfato plasmtico estimula a la

Universidad de San Carlos de Guatemala, Fisiologa Humana, Dr. Johnnathan Molina

nico lugar de accin de PTH (vit. D3 y calcitonina)

Factores que alteran

Regulacin Renal del Fosfato

Se elimina en orina con concentraciones superiores a 0.8mM/L que da una carga