ESTADOS DE

HIPERCOAGULABILIDAD
Introduccin
Hipercoagulabilidad:
Caracterizacin y Tipos
Pruebas de laboratorio

Introduccin.
HEMOSTASIA NORMAL

lesin: vasoconstriccin local transitoria (endotelina)

adherencia y activacin de plaquetas
agregacin plaquetaria

TAPN HEMOSTTICO

activacin local de la CASCADA DE COAGULACIN

HEMOSTASIA 1
HEMOSTASIA 2

mecanismos de contrarregulacin: LIMITAN el proceso hemosttico al lugar de la lesin

Liberacin del t-PA
Trombomodulina

fibrinolisis
Interfiere en coagulacin

Hipercoagulabilidad:clasificacin

Mutaciones

Hereditarias

Adquiridas

Dficit

Factor V
Gen de Protrombina

Proteina C

Proteina S
Antitrombina III (ATIII)

Insuficiencia cardiaca congestiva

infarto
RIESGO
inmovilizacin
sndrome nefrtico
RIESGO
fibrilacin auricular
miocardiopatas

Hipercoagulabilidad hereditaria

fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

MUTACIN del FACTOR V (Leiden)

Va
extrnseca e intrnseca
X

Xa

FL
Ca+2

Arg 506
Va PCA

II

Gln 506

Xa

PCA Va

II

IIa
I

Causa + frecuente

Ia

Regulacin normal
(F.V se inactiva x prot C)

FL
Ca+2

IIa
I

Ia

Hipercoagulabilidad
(F. V resistente a prot C)

Hipercoagulabilidad hereditaria

fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

MUTACIN de la Protrombina

E1

Polimorfismo
E14

20210

[ Protrombina ]
en plasma

Genotipo 20210GG

Genotipo 20210AG

1,05 U/ml

1,32 U/ml

Coagulacin normal

Riesgo

Hipercoagulabilidad hereditaria

fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

DEFICIT de Proteinas
glucoproteina dpte de vit K
sntesis heptica
PROTEINA C

inhibe la funcin de los factores Va y VIIIa

y desempea un papel en la fibrinolisis
existe un inhibidor de la misma
glucoproteina dpte de vit K

PROTEINA S

sntesis heptica, megacariocitos, endotelio y cels Leydig

cofactor de la accin y degradacin de la proteina C

Hipercoagulabilidad hereditaria

fallan los mecanismos inhibitorios de la cascada de coagulacin

DEFICIT de Antitrombina III

Glucoprotena plasmtica
Inhibe mltiples protenas de la coagulacin:
IIa, VIIa, Xa, IXa, XIa, XIIa
La heparina acelera su funcin

Hipercoagulabilidad adquirida
PUEDE SER CAUSADA POR:

inmovilizacin prolongada

anticonceptivos orales

lesin hstica

tabaquismo

prtesis valvulares

anemia drepanoctica

cncer

(coagulacin intrav. diseminada)

C.I.D.

RIESGO TROMBOTICO

tratamiento con
cumarinas

RIESGO TROMBOTICO

Pruebas de laboratorio
TP (tiempo de protrombina)
TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada)
Si TTPA prolongado determinar protena C, S y ATIII
Hemograma
RPCA (resistencia a la protena C activada)
Si RPCA anmala determinar mutaciones en el factor V
Homocistena
Anticuerpos anticardiolipina
Mutacin 20210A de la protrombina

Tratamiento
Vitamina B12 y folatos disminuir concentracin elevada homocistena
Evitar anticonceptivos orales
Evitar situaciones de inmovilizacin prolongadas
Tratamiento con heparina y warfarina, tras el cual se valora el riesgo
de formacin de cogulos:
1) Periodo corto con heparina
2) Tratamiento con heparina y warfarina
3) Periodo largo con warfarina (semanas y meses)
Factor antitrombina
Concentrados de protena C
cido acetilsaliclico

Bibliografa

Patologa humana. 7 edicin.KUMAR, V. y COTRAN, R.S. y ROBBINS, STANLEY

ELSEVIER ESPAA, S.A.
Revista mdica de Chile v.130. N1. Santiago. Ene 2002.
www.labtestsonline.es
www.conicyt.cl/bases/fondecyt/proyectos