CALCIO

MIP Marlene Rivera

FISIOLOGIA
Es el cation mas abundante del
cuerpo humano. Interviene en el
desarrollo y constitutcin normal del
esqueleto, como catalizador en el
mecnismo de la coagulacin
sangunea, en la activacin de
diversos sistemas enzimticos, en la
transmisin neuromuscular, neural y
en la contractilidad del msculo liso y
del estriado.

P.G: Electrolitos en pediatra, 6ta ed. Mxico: ediciones mdicas del Hospital Infantil de
Mxico, 2005, p. 209.

CONTENIDO Y
DISTRIBUCION
El esqueleto contiene 99% del calcio total orgnico y el
restante 1% se encuentra en los lquidos intravascular,
intersticial e intracelular.
Las cifras normales de calcio en suero varan entre 8 y
10; 35-40% se encuentra unido a protenas ( fraccin no
difusible )
Fraccion difusible: se encuentra en su mayor parte
ionizada con una pequea proporcion no ionizada (515%) unida a citratos,fostatos, sulfatos, lactatos y
bicarbonato.
Forma difusible ionizada es la unica fisiolgicamente
activa y constitute la fraccin que es regulada
homeostticamente.
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 * Modificaciones de la concentracin srica de

calcio total no se reflejan necesariamente en
alteraciones en la concentracin de calcio inico.
Mayor parte del calcio no difusible se encuentra
unido a la albmina y solo una proporcin
pequea (10-15%) a globulinas.
La concentracin del calcio total variar en
proporcin directa con las modificaciones en la
concentracin de la albmina srica,
especialmente en lo que se refiere a los estados
hipoalbuminmicos.
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 Se ha calculado que la concentracin

srica de calcio total se reduce
aprox. En proporcin de 0.8mg/dl por
cada g/dl de disminucin de la
concentracin de albmina por
debajo de 4g/dl.

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REGULACIN
Para mantener la concentracin extracelular de
calcio dentro de lmites normales se requiere
del equilibrio estrecho entre los factores que
condicionan la salida del calcio del espacio
extracelular: formacin sea, secrecin
intestinal y filtracin glomerular.
En hueso, intestino y rin actan diversos
factores que regulan el movimiento de calcio
hacia el espacio extracelular o a la inversa.
Los mas importantes son PTH, vitamina D y la
calcitonina.
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 La disminucin aguda o crnica de la

concentracin de calcio plsmatico
estimula la produccin de hormona
paratiroidea.
Inversamente, el incremento de la
concentracin plsmatica de calcio
suprime la produccin de la
hormona.
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PTH
Acta en huesos, riones e intestino.
Hueso: Estimula la resorcin de calcio por
incremento de la actividad osteoclstica y
disminucin de la osteoblstica.
Rin: tbulo renal proximal la pth inhibe
reabsorcin de calcio, sodio y fsforo pero a nivel
distal, aumenta la reabsorcin de calcio, magnesio y
sodio y disminuye la de potasio.
Intestino: aumenta la absorcin de calcio por accin
directa sobre la clula intestinal o a travs del
incremento en la sntesis de 1.25dihidroxicolecalciferol.
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 1.25-dihidroxicolecalciferol aumenta
la absorcin de calcio y fsforo en el
intestino delgado, estimula la
resorcin de calcio del hueso e
incrementa la reabsorcin tubular
renal de sodio, fsforo y calcio.

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CLINICA
HIPOCALCEMIA: se define como
concentracin srica total de calcio
menor de 8mg/dl con calcio ionizado
en concentracin menor de 3mg/dl

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CAUSAS
En el perodo nenonatal:
complicaciones maternas, por lo
regular de carcter transitorio.
Despues de este perodo la
hipocalcemia se asocia a menudo a
trastornos de carcter evolutivo y
prolongado, ya sea por defecto
paratiroideo, de actividad de
vitamina D, renal u otras causas.
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 Hipoparatiroidismo Congnito: presentan

hipocalcemia que se prolonga despus de la etapa
neonatal o tambin pueden hacerse sintomticos
por primera vez durante la lactancia.
Hipoparatirodisimo adquirido postiroidectomia o
despus de ciruga radical del cuello por destruccin
de tumor metstasico o espordicamente por causa
no precisada ( idioptica)
En todos los casos la hipocalcemia es el dato
predominante, acompandose de hiperfosfatemia,
y en algunos casos de hipomagnesemia.

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 Pseudohipoparatiroidismo u
osteodisftrofia hereditaria de
Albright: caracterizado por la
presentacin en los primeros aos de
vida, con defecto del crecimiento
corporal con cierre precoz de las
epfisis seas, fascies de luna llena,
obesidad, cataratas, acortamiento
del 4to y 5to metatarsianos,
calcificaciones metastsicas y

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 Bioqumicamente se observa:
hipocalcemia, hiperfosfatemia y
elevacion de la fosfatasa alcalina.
Se sugiere que el defeco principal se
encuentra en deficiencia del sistema
adenilciclasa del rin.

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 Algunos frmacos anticonvulsivos,

particularmente la fenitona y el
fenobarbital afectal el metabolismo
de calcio y producen raquitismo u
osteomalacia, probablemente por
reduccin de la absorcin intestinal
al efecto de la vitamina D. Se ha
observado en estos casos, ademas
de hipocalcemia, disminucin de la
concentracin srica de 25-

Root, A.W; Harrison, H.E: Recent advances in calcium metabolism. I. Mechanisms of calcium
homeostasis. J. Pediatr, 2007; 88: 1.

 La hipomagnesemia puede inducir hipocalcemia

tanto en el perodo neonatal como en etapas
posteriores de la vida, al parecer por deficiencia en la
secrecin de hormona paratiroidea que se observa
en los pacientes con deficiencia de magnesio.
En nios con leucemia aguda la hipocalcemia puede
ser resultado de hipoproteinemia, transfusiones
sanguneas, administracin de glucocorticoides,
hipomagnesemia y sepsis.
Asi mismo la admn. De edemas con alta
concentracin de fosfatos puede condicionar el
desarrollo de hipocalcemia grave.
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 Por ltimo es frecuente el desarrollo

de hipocalcemia en pacientes con
desnutricin avanzada y diarrea
crnica que ingresan al hospital con
deshidratacin de grado variable.

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MANIFESTACIONES
CLINICAS:
El sndrome tetnico puede ser visto
en su mayor parte en los lactantes y
nios mayores e incluye
manifestaciones variadas:
A) motoras: contracciones
musculares, calambres,
fasciculaciones, hipertona muscular.
B) sensitivas: parestesias, dficit de la
sensibilidad superficial y profunda.
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 C) Signo de chevostek (+):

percusin con el ndice sobre el
nervio facial para producir
contraccin de la cara y comisura
labial.
D) Signo de Trousseau (+):
produccin de espasmo
carpopedal despus de
comprimir el brazo con un
manguito de presin arterial por
tres minutos.
E) laringoespasmo y
broncoespasmo
F) convulsiones tonicoclonicas,
no precedidas de aura y que NO
responden a la administracin de
anticonvulsivos.
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 El dx se confirma mediante lab de

calcio serico y ionizado. Asimismo
puede observarse en el
electrocardiograma prolongacin del
intervalo Q-T. Debido a que la
alteracion se produce en el segmento
ST, mas que en la onda T.
Se evalua calcio, fsforo, magnesio,
fosfatasa alcalina, proteinas totales y
pth.

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TRATAMIENTO
Crisis aguda sintomtica:
Gluconato de calcio al 10%
( 1ml=100mg de gluconato = 0.46
mEq) en dosis de 100 a 200 mg de
gluconato /kg ( 1 a 2ml por kg).
Se administra por via intravenosa en
un periodo de cinco minutos o mas,
con control clinico y si es posible
electrocardiogrfico de la frecuencia
cardiaca.

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 La infusin debe suspenderse TEMPORALMENTE

si la frecuencia cardiaca es menor de 80 lpm.
Esta dosis puede repetirse hasta tres 4 veces
en 24 horas.
En caso necesario se puede mantener una
infusion de 1ml/kg cada 6- 8 horas
En pacientes que no respondan al tratamiento o
se mantegan inestables al mismo, deber
investigarse la posibilidad de HIPOMAGNESEMIA
CONCOMITANTE.
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homeostasis. J. Pediatr, 2007; 88: 1.

HIPERCALCEMIA
Concentracin total srica de calcio mayor a
10.5 mg/dl.
Causas: admon de dosis excesiva de vitamina
D. stas estn indicadas de forma errnea en
nios con retraso en el crecimiento corporal e
incluso en pacientes con retardo psicomotor.
En otras ocasiones puede ocurrir intoxicacin
por admn. De vitamina D durante el
tratamiento de trastornos hipocalcemicos o por
error en la indicacin de preparacin con dosis
excesivamente altas de vitamina D.
Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

 Requerimiento normal de vitamina D

es de 400UI/dia en todas las edades.
Dosis superiores a 1 100 UI/kg/dia por
tiempor prolongado pueden producir
sntomas o alteraciones bioqumicas
relacionadas con toxicidad.
La hipervitaminosis D produce
hipercalcemia por aumento de la
absorcin intestinal de calcio.
Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

 Hiperparatiroidismo primario: se
presenta habitualmente despus de
los 8 aos. Puede deberse a la
presencia de un adenoma
paratiroideo espordico o de tipo
familiar.
Hipercalcemia debido al incremento
de reabsorcin tubular renal de
calcio y aumento de la velocidad de
resorcin esqueltica.

Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

 Los fetos de madres con

hipoparatiroidismo crnico
desarrollan hiperparatiroidismo
intrauterino que puede ser fatal. La
autopsia en estos casos revela
hiperplasia de las glndulas
paratiroides y ostetis fibrosa.

Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: a
hiperplasia y aumento de actividad de las
glndulas paratiroides a consecuencia de
un estmulo hipocalcmico prolongado.
Pacientes con insuficiencia renal crnica
despues de hemodilisis o transplante
renal, en los cules persiste la hiperplasia
e hiperfuncin de las glndulas
paratiroides despus de que el estmulo
hipocalcemico se ha corregido.
Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

 En los pacientes con neoplasias

malignas puede desarrollarse
HIPERCALCEMIA debido a METSTISIS
SEAS con resorcin esqueltica
localizada o la elaboracin de
pptidos semejantes a la hormona
paratiroidea por las clulas
tumorales.
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Invest., 2005; 36: 738

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas clnicos inespecficos como letargia,
irritabilidad, anorexia, nuseas y vmitos que
pueden conducir a deshidratacin y estreimiento.
Debilidad muscular, hipotona e hiporreflexia
osteotendinosa, deshidratacin, bradicardia e
incluso crisis convulsivas; en casos prolongados
puede presentarse : COLORACIN ROJIZA de cara
especialmente mejillas, hipertensin arteial,
nefrocalcinosis, urolitiasis y calcificaciones
metastsicas ( tejidos blandos, alrededor de las
articulaciones, y en tcs.)
Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

 EKG: Acortamiento del intervalo QT

Aumento en la excrecin urinaria de
sodio y potasio

Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

TRATAMIENTO
Disminuir concentracin de calcio srico lo ms
rpido posible.
HIPERCALCEMIA MODERADA: 11 -12mg/dl.
Corregir deshidratacin y el desequilibrio
electroltico, dieta con bajo contenido de calcio y
suspender vitamida D.
Debido a que los corticoesteroides inducen menor
absorcin intestinal de calcio, se han utilizado en
el tx de hipercalcemia, excepto en hiperp prim.
1mg/kg/24 horas de predisona en dos o tres
tomas.
Toribara, T. Y; Terepka, A. R; Dewey, P. A: The ultrafiltrable methods and normal values. J. Clin.
Invest., 2005; 36: 738

 Casos refractarios al tx puede

utilizarse:
Sol. Salina IV y furosemida en dosis
de 1mg/kg/ iv . La natriuresis
produce increment de la excrecin
urinaria de calcio y reduccin de la
calcemia.
Calcitonina en dosis de 1 a 5
unidades/kg/dia induce reduccin de
calcio srico en pacientes con

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Invest., 2005; 36: 738

 Pacientes con hipercalcemia grave

( mayor de 14mg/dl) deben recibir
tratamiento de urgencia. Bajo control
ekg :
Sol. Salina y furosemida. Si estas
medidas fallan, el tx es dilisis
peritoneal o hemodilisis, utilizando
soluciones con bajo contenido de
calcio.
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Invest., 2005; 36: 738

CAPSULA CULTURAL
FINLANDIA , pas con la
mejor educacin del
mundo, los nios no
aprenden a leer si no hasta
los 7 aos .
Todas aquellas cosas que
aprendes sin diversin se
te olvidan rpido.
Antes de que los nios
pasen a primaria, se
dedican la mayor parte del
tiempo a jugar. Y no
aprenden a leer hasta los 7
aos y les ensean a
teclear antes que escribir.

se dedican a vender comida de

mentira, crear obras artsticas,
hacer presas de arena, entre otras
cosas. Y gracias a estas
actividades ellos aprenden sin
quererlo matemticas, geometra,
lenguaje y aptitudes de
interaccin social.
En Finlandiala educacin es
obligatoria slo a partir de los 7
aos; no hay horarios diarios, sino
semanales. Cada da de la
semana est centrado en una
actividad principal.
Todo esto hace que
laalfabetizacin de los nios se
logre de manera natural. Los
profesores no los obligan a leer
slaba tras slaba.

 GRACIAS.