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PATOLOGIA GERAL

Prof. Ms. Ellen Rose de Lima dos Reis

PATHOS + LOGOS
Cincia que estuda as alteraes estruturais, bioqumicas e
funcionais nas clulas, tecidos e rgos que fundamentam a doena.

Atravs do uso de tcnicas moleculares, microbiolgicas e


morfolgicas, tenta explicar as causas dos sinais e sintomas
manifestados pelos pacientes enquanto fornece uma base racional
para a terapia e o cuidado clnico.

Patologia geral: estudo das reaes aos estmulos anormais


que ocorrem em todas as clulas e tecidos.

Patologia sistmica (especial): estudo das


especficas de cada tecido ou rgo a uma agresso.

reaes

Historia da Patologia
A Fase Humoral (Idade Antiga - final da Idade Mdia)
O mecanismo da origem das doenas era explicado, nessa
fase, pelo desequilbrio de humores. Os humores eram
considerados os lquidos do corpo, em particular, a gua, o
sangue e a linfa. Os deuses tinham o poder de controlar
esse desequilbrio, bem como de restituir a normalidade do
organismo. Essa viso mtica de doena foi criada
principalmente pela civilizao antiga grega.

A Fase Orgnica (sc. XV - XVI)

Nessa poca, h o predomnio da observao dos orgos


do corpo, feita principalmente s custas das atividades de
necrpsia (estudo do cadver) ou de autpsia (estudo de
si mesmo).

A Fase Tecidual (sc. XVI-XVIII)

A Fase Tecidual enfatiza a estrutura e a organizao dos


tecidos. nesse perodo que se iniciam os primeiros estudos
sobre as alteraes morfolgicas teciduais e suas relaes
com os desequilbrios funcionais.

A Fase Celular (sc.XIX)

Com o predomnio da viso morfolgica, somada


aplicao do microscpio ptico s pesquisas mdicas,
segue-se a Fase Celular, perodo considerado "inicial
Patologia Moderna". A preocupao com o estudo da
clula, principalmente de suas alteraes morfolgicas e
funcionais, determinante na busca da origem de todo
processo mrbido.

A Fase Ultracelular (sc. XX)

A Fase Ultracelular a fase atual do pensamento


conceitual sobre Patologia, envolvendo conceitos sobre
biologia molecular e sobre as organelas celulares. Os
avanos bioqumicos e a microscopia eletrnica
facilitam o desenvolvimento dessa linha de estudo.

SADE
Segundo a OMS:
Estado de completo bem estar fsico, mental e social e no
apenas ausncia de enfermidade

DOENA
uma alterao orgnica geralmente constatada a partir de
alteraes na funo [sintomas] de determinado rgo ou
tecido, decorrentes de alteraes bioqumicas e morfolgicas
causadas por alguma agresso, de tal maneira que se
ultrapasse os limites de adaptao do organismo.

A cada ao corresponde uma reao


Isaac Newton

O organismo tambm obedece essa lei natural. Assim, a cada agresso, o


organismo reage. Estas reaes, no entanto, vo depender da intensidade e
da persistncia da agresso e da resistncia do local agredido.

Sculo XIX Rudolph Virchow


Prope a teoria que todas
doenas tem origem celular

as

Organizao Celular
Organizao estrutural

Mecanismos das leses celulares

Mecanismos de leses celulares

A resposta celular a estmulos nocivos dependem do


tipo da leso, sua durao e sua gravidade.
As consequncias da leso dependem do tipo, estado e
grau de adaptao da clula danificada.
A leso celular resulta de anormalidades funcionais e
bioqumicas em um ou mais componentes celulares
essenciais.

Locais de dano celular


e bioqumico na leso celular
Hipxia

HIPXIA

Refere-se a qualquer estado que existe uma reduo do


oxignio disponvel.
Clulas se adaptam mudando sua maneira de utilizar energia
ATP passa a ser consumido sobretudo nas atividades de
bombas inicas e nas snteses celulares.
A reduo do ATP est frequentemente associados
hipxia.

ANXIA

Clulas se adaptam mudando sua maneira de utilizar energia


ATP passa a ser consumido sobretudo nas atividades de
transportadores inicos e nas snteses celulares.
A reduo do ATP est frequentemente associados
hipxia.

ADAPTAES DO CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULARES

As adaptaes so alteraes
reversveis em tamanho, nmero,
fentipo, atividade metablica ou
funes das clulas, em resposta a
alteraes do seu sistema. Tais
adaptaes podem assumir vrias
formas distintas.

A clula normal confinada a uma faixa razoavelmente estreita de


funo e estrutura. Isso ocorre devido:
Seu

estado

de

metabolismo,

diferenciao

especializao.
Limitaes das clulas vizinhas.
Disponibilidade de substratos metablicos.

No entanto, a clula capaz de dar conta das demandas


fisiolgicas,

mantendo

um

estado

normal

chamado

de

homeostasia.
As

adaptaes

so

respostas

estruturais

funcionais

reversveis, a estresses fisiolgicos mais excessivos e a alguns


estmulos patolgicos, durante os quais estados constantes
novos, porm alterados, so alcanados, permitindo que a
clula sobreviva e continue a funcionar.

A resposta adaptativa pode consistir em:


Aumento no tamanho das clulas (HIPERTROFIA) e da
atividade funcional.
Aumento do nmero de clulas (HIPERPLASIA).
Diminuio do tamanho e da atividade metablica das clulas
(ATROFIA).
Mudana do fentipo das clulas (METAPLASIA).
Quando o estresse eliminado, a clula pode retornar a seu estado
original, sem ter sofrido qualquer consequncia danosa.

RESPOSTA CELULAR AO
ESTRESSE
CLULAS CAPAZES DE
DIVISO

CLULAS INCAPAZES DE
DIVISO

HIPERPLAS
IA
se
adaptam
fazendo

se adaptam
HIPERTROF
fazendo
IA
apenas
Em muitos rgos, hipertrofia e hiperplasia coexistem,
contribuindo para o aumento do tamanho.
HIPERTROF
IA

ESTGIOS NA RESPOSTA CELULAR AO


ESTRESSE E ESTMULOS NOCIVOS
CLULA
NORMAL
(homeostasia)
stress

estmul
os
nocivos
LESO

ADAPTA
CELULAR
O
incapacidade
intensa,
de se
progressiv
adaptar
a
LESO
IRREVERSVEL

LESO
REVERSVEL
leve,
transitria

NECROSE
APOPTOSE

morte
celular

TIPOS DE HIPERTROFIA
FISIOLGICA

PATOLGICA

RESPOSTA DO AUMENTO
DA DEMANDA
METABLICA

SOBRECARGA
HEMODINMICA CRNICA

CAUSA

EFEITO

CAUSA

EFEITO

AUMENTO DA
CARGA DE
TRABALHO

AUMENTO DO
TAMANHO DAS
FIBRAS
MUSCULARES

HIPERTENSO
ARTERIAL OU
DEFICINCIAS
EM VALVAS

LESO OU
MORTE CELULAR
(INFARTO
MIOCRDIO)

hipertrofia

HIPERTROFIA DA CLULA
MUSCULAR

Membrana mucosa que reveste


a parede uterina, formado por
fibras

musculares

estimulado

por

lisas

hormnios

ovarianos chamados estrognio


e progesterona.

Tem

um

espessura

aumento
devido

na

sua

grande

concentrao destes hormnios


no sangue. Na fase menstrual
aquilo que expulso o
endomtrio da o sangue ser
to espesso e to escuro.

HIPERPLASIA

hiperplasia

TIPOS DE HIPERPLASIA
FISIOLGICA

PATOLGICA

HORMONAL

COMPENSATRI
A

EXCESSO DE
HORMNIOS

EX:
PROLIFERAO
DO EPITLIO
GLANDULAR DA
MAMA
FEMININA NA
PUBERDADE E
DURANTE A
GRAVIDEZ.

INDIVDUOS QUE
DOAM UM LOBO
DO FGADO
PARA
TRANSPLANTE
TEM-NO
RESTAURADO AO
SEU TAMANHO
ORIGINAL.

A HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
CAUSADA PELO
ESTMULO POR
HORMNIOS
HIPOFISRIOS E
ESTROGNIO
OVARIANO.

FATORES DE
CRESCIMENTO
A HPB
ESTIMULADA
PELO
ANDROGNIO.
ELA
REVERSVEL
QUANDO NO
H MUTAES E
O ESTMULO
INICIAL

HPV (Human Papiloma


Virus)
Leses mltiplas (ppulas
circunscritas), localizadas
ou difusas e de tamanho
varivel. Pode tambm
aparecer como leso
nica.

HPV (Human Papiloma


Virus)

EPITLIO HIPERPLSICO

OS GENES VIRAIS ESTIMULAM A CLULA INFECTADA A


EXPRESSAR PROTENAS (FATORES DE CRESCIMENTO) QUE
ESTIMULAM A PROLIFERAO CELULAR

ATROFIA
Reduo do tamanho de
um rgo ou tecido que
resulta
do

da

diminuio

tamanho

nmero de clulas.

do

ATROFIA
A) Crebro

normal

de

adulto jovem.
B) Atrofia do crebro em
um homem de 82 anos
com

doena

cerebrovascular,
resultante da reduo
do
sanguneo.

suprimento

atrofia

TIPOS DE ATROFIA
FISIOLGICA

PATOLGICA

UM PROCESSO COMUM NO
DESENVOLVIMENTO NORMAL

DEPENDE DA CAUSA BSICA E


PODE SER:

ALGUMAS ESTRUTURAS
EMBRIONRIAS, COMO A
NOTOCORDA, SOFREM ATROFIA
DURANTE O DESENVOLVIMENTO
FETAL. O TERO DIMINUI DE
TAMANHO LOGO APS O PARTO, E
ESTA UMA FORMA DE ATROFIA
FISIOLGICA.

LOCAL

GENERALIZADA

METAPLASIA
uma alterao reversvel na qual um
tipo celular diferenciado (ex: epitelial)
substitudo por outro tipo celular.
Ela

representa

adaptativa
estresse

de
por

uma
clulas

tipos

substituio
sensveis

celulares

ao
mais

capazes de suportar o ambiente hostil.

Metaplasia

METAPLASIA
A metaplasia epitelial uma faca de
dois

gumes

e,

circunstncias,

na

maioria

representa

das
uma

alterao no desejada.
Alm

disso,

as

influncias

que

metaplasia,

se

predispem

persistirem,

podem

iniciar

transformao

maligna

no

epitlio

O CNCER NO
TRATO
RESPIRATRIO
COMPOSTO POR
CLULAS
ESCAMOSAS QUE
SURGIRAM EM
REAS DE
METAPLASIA DO
EPITLIO COLUNAR
NORMAL PARA
EPITLIO
ESCAMOSO

Se os limites da resposta adaptativa forem ultrapassados ou se


as clulas forem expostas a agentes lesivos ou estresse,
privadas de nutrientes essenciais, ou ficarem comprometidas
por mutaes que afetam os constituintes celulares essenciais,
sobrevm uma sequncia de eventos, chamada de leso
celular.
Ela reversvel at certo ponto, mas se o estmulo danoso
persistir ou for intenso o suficiente desde o incio, a clula sofre
leso irreversvel e, finalmente, morte celular.

LESO CELULAR
REVERSVEL

MORTE CELULAR

NOS ESTGIOS INICIAIS OU


NAS FORMAS LEVES DE
LESO, AS ALTERAES
MORFOLGICAS E
FUNCIONAIS SO
REVERSVEIS, SE O ESTMULO
NOCIVO FOR REMOVIDO.

COM A PERSISTNCIA DO DANO,


A LESO TORNA-SE
IRREVERSVEL E COM O TEMPO
A CLULA NO PODE SE
RECUPERAR E MORRE.

TIPOS DE MORTE CELULAR


NECROSE

APOPTOSE

QUANDO O DANO S
MEMBRANAS ACENTUADO,
OCORRE EXTRAVASAMENTO
DAS ENZIMAS LISOSSMICAS
PARA O CITOPLASMA ONDE
H DIGESTO DA CLULA E,
ASSIM, O CONTEDO
CELULAR ESCAPA.

OCORRE QUANDO O DNA OU AS


PROTENAS CELULARES SO
LESADOS DE MODO
IRREPARVEL E A CLULA SE
SUICIDA ATRAVS DA
DISSOLUO NUCLEAR,
FRAGMENTAO DA CLULA
SEM PERDA DA INTEGRIDADE DA
MEMBRANA E RPIDA REMOO
DOS RESTOS NUCLEARES.

LESO CELULAR

ALTERAES MORFOLGICAS NA LESO


CELULAR
Todos os estresses e influncias nocivas
exercem seus efeitos primeiramente ao
nvel molecular ou bioqumico.
H

um

perodo

de

tempo

entre

estresse e as alteraes morfolgicas de


leso e morte celulares.

A morte celular, o resultado final da leso celular


progressiva, um dos eventos mais cruciais na evoluo
da doena, em qualquer tecido ou rgo. resultante de
vrias causas, incluindo isquemia (reduo do fluxo
sanguneo), infeco e toxinas.

Se

suprimento

miocrdio

sanguneo

est

para

comprometido

o
ou

inadequado, o msculo primeiro sofre


leses

reversveis,

algumas
Finalmente,

manifestadas

alteraes
as

clulas

irreversvel e morrem.

por

citoplasmticas.
sofrem

leso

PATOLOGIA
1- Etiologia
2- Patognese
3- Anatomia Patolgica
4- Fisiopatologia

As leses comprometem um tecido ou


rgo no qual existem:
Clulas ( parnquima/ estroma)
Componentes intercelulares
Circulao sangunea e linftica
Inervao

Segundo a OMS:
Para Classificao Internacional das Doenas - CID

Mtodos de estudo em
Patologia
Estudos morfolgicos:

Exames clnicos;
Exames anatomopatolgicos;
Anlise morfolgica;
Necrpsia.