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Teoras del Envejecimiento

Celular

Prof. Angela Catalina Becerra del


Carpio

Senescencia celular o
Replicativa

Deterioro funcional y
morfolgico de las
clulas

MUERTE

Mecanismos Reguladores
que limitan el nmero de
divisiones

Potencial replicativo
Proporcional
Edad del donante

Envejecimiento a Nivel Celular

(Etiologa

Multifactorial)
Incapacidad de sintetizar ADN para una nueva mitosis
+ de contenido nuclear de ADN
(heterocormatina)
Clulas bi trinucleadas
+ tamao del citoplasma
Acmulos
de
(lipofucsina)

autofagosomas

- capacidad de sntesis
Orgnulos intracitoplasmticos
pierden su capacidad funcional

- Enf. De Parckinson
- Demencia senil

Cardioesclerosis

- Atrofia cerebral

Prdida
celular
Enf. del sistema
inmunitario

Atrofia de ovarios
y testculos

ENVEJECIMIENTO

Deterioro funcional

- Reduccin de la proliferacin
de los tejidos lbiles
- Prdida de la capacidad
regenerativa de los tejidos
estables
- Disminucin del nmero de
clulas permanentes (neuronas)

Programado

Teoras del
envejecimiento
celular

Por dao /
error en la
reparacin

Relojes Biolgicos:
-Genes
- Sist. Inmune
- Sist. Neuroendocrino

Isquemia

- Clulas
- Microorganismos

Envejecimiento

Maduracin

Desarrollo

Crecimiento

Embriognesis

Proceso Continuo

La duracin de la vida est


genticamente condicionada
El nmero de mitosis se
encuentra programada, pero
puede alterarse con la
manipulacin de los genes

La
capacidad
funcional
disminuye
conforme
desciende su capacidad de
divisin

El cromosoma 1
involucrado
en
envejecimiento celular

est
el

Mecanismo que ocasionan


muerte celular por
agotamiento de mitosis

Genes
relacionados
con
la
capacidad de proliferacin celular
y reparacin del ADN
Disminucin de la capacidad de
reparacin de las lesiones de la
cadena de ADN
Alteraciones del ARNr y ARNt
La neutralizacin o la
amplificacin de algunos
genes
sera
esencial
(aparicin de neoplasias y
las alteraciones en la
mitosis)

Fenmeno de
Hayflick

Divisin de
la clula
(50 - 100)

Se acorta el
telmero
(fragmento final
de ADN)

No expresan el
proceso de
envejecimiento

Lesiones espontneas o al azar del ADN en


cada mitosis

Dao Celular

Envejecimiento

Disminucin de la capacidad reparativa del ADN


Alteracin de la proliferacin celular
Disminucin de la metilacin del ADN
Alteracin de los mecanismos de vigilancia inmune
Alteracin en la capacidad de sntesis proteica
Alteracin en la regulacin genmica
Disminucin de la efectividad metablica de las clulas

Radiaciones ionizantes y ultravioletas causa mutaciones y


lesiones celulares ?
Estados de hiponutricin o defectos vitamnicos o situaciones de
dficit en la sntesis proteica causan defectos genticos y
desaparicin celular

- Depsito de amiloide

Tejidos Seniles

- Transformacin hialina de
las fibras mesenquimales
- Depsitos de glicoprotenas
- Aumento de las fribras
colgenas

+ Glicolizacin enzimtica
+ edad

Afecta la sntesis deADN y


protenas (colgeno)

-Lesiones de ADN
-Disminucin de la
capacidad reparativa del
ADN

Arterioesclerosis

- Aporte de O2 y
de nutrientes

Estado de
Isquemia

Involucin y atrofia
de los tejidos

Las caractersticas morfolgicas causadas por la isquemia


son:
En las clulas

-De los rganos citoplasmticos


Alteracin del citoesqueleto
-De las mitosis
Mitosis atpicas
Atrofia celular
+ del ndice de apoptosis

En el intersticio

+ de las fibras y engrosamiento de


las membranas basales
Carcter irreversible y universal alteracin
en los parquimas

Disminucin de las
funciones del sist.
inmune

Mortalidad

Desaparicin del sist. inmunolgico


Disminucin del nmero y funcin de los linfocitos
Disminucin de la sntesis de inmunoglobulinas
Involucin total del tipo
Infiltracin grasa de los ganglios con disminucin e incluso
desaparicin de folculos linfoides
Atrofia del bazo

-Infecciones
- Enf. Del sist. Inmune
- Neoplasias

Supone que el envejecimiento es causa del


desenmascaramiento de antgenos ocultos, a
partir
de
los
que
se
formaran
autoanticuerpos,que crearan un estado de
autoinmunidad

Tiempo de vida
codificado
genticamente

Alteracin
Neuroendocrina

+ degradacin hormonal
-Sntesis
Alterar la tasa de secrecin
- Sensibilidad de los rganos
(alteracin de receptores de
membrana)

Alteraciones morfolgicas y funcionales en el cerebro

Placas seniles

Enfermedades

Depsitos de amiloide

(Alzheimer)

Etiologa: Virus Lentos

Todo sistema se desarrolla por medio de la


bifurcacin de sus resultados, sus descendientes o
sus soluciones
-Alteracin telomrica
ENVEJECIMIENTO

- Activacin de genes
- Prdida de genes supresores
- Alteraciones funcionales

En un organismo, lasalida del caos es la prdida


y el envejecimiento celular