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CIRROSIS HEPATICA

COMA HEPATICO
DISERTANTE: DAVID
MENDOZA AYALA

CIRROSIS HEPATICA
Dao crnico e irreversible del
parnquima heptico - fibrosis extensa
y formacin de ndulos de regeneracin.

NECROSIS DE HEPATOCITOS
COLAPSO DE RED DE SOPORTE DE RETICULINA CON
DEPOSITO DE TEJ. CONJUNTIVO
DISTORSION DEL LECHO VASCULAR
REGENERACION NODULAR DEL PARENQUIMA
HEPATICO RESTANTE.

se representa como la etapa final de


diversas enfermedades hepticas de
distinto origen.

Cirrosis
Heptica
Histologicamente

Prdida de la estructura normal


Presencia de necrosis
Ndulos de regeneracin

Metaplasia
miofibroblastos
Citocinas

Lipocitos

Sintetizan y depositan
Colgeno Tipo I

Contrctiles

Proteasas
Prooxidantes

ntro de las clulas que producen fibrosis y cirrosis heptica


Colgena

Clulas endoteliales

Clulas de Kupffer

Fibronectina
TGF-beta

Activa

Matriz extracelular
Proliferacin celular
Liberacin de retinoides
MMP-9

Radicales libres
O-2

Lipocitos
Oxido ntrico

Neutrfilos
Linfocitos T CD4

Fuente importante de Radicales libres O-2


IL-4, IL-5, IL-6 e IL13

Fibrogenesis

EPIDEMIOLOGIA
El alcoholismo y la Hepatitis C son las principales
causas de enfermedad heptica terminal y de
transplante en los pases occidentales
4 millones infectados con Hepatitis C 20-30% en los
prox. 30 aos
360/1000,000 900,000 30,000 muertes anuales
En Mxico 4to lugar en el 2000
Grupo de edad 35-55 2da causa
1.2 millones de infectados por Hepatitis C
100,000 a 200,000 cirrticos
La 3ra causa de cirrosis es la criptgena

Clasificacin morfolgica de la cirrosis


1.Cirrosis
micronodular:
dimetro < 3 mm.
Afecta en forma difusa al
hgado y predomina la
necrosis
hepatocitaria
sobre la regeneracin. La
etiologa mas comn es
el alcohol. Otras causas
menos comunes son la
hemocromatosis, cirrosis
congestiva
y
cirrosis
biliar secundaria.

2. Cirrosis macronodular:
Tamao de ndulos > 3 mm, los cuales engloban varios lobulillos
hepticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto
grado de regeneracin.(etiologa viral)

Manifestaciones Clnicas

Pacientes asintomticos 40%


Pacientes con insuficiencia heptica
El deterioro progresivo es inevitable una vez que se
presentan las complicaciones

Signos y sntomas
Los pacientes pueden no tener sntomas
durante largos periodos
El inicio de los sntomas pueden ser
insidioso o, menos frecuente, abrupta.
Debilidad
Fatiga
Alteraciones del sueo
Calambres musculares y Perdidas de
peso

Signo y sntomas:

Cirrosis Avanzada

Anorexia suele estar presente y puede ser


extrema
Nauseas y vmitos
El dolor abdominal
Amenorrea, impotencia
Perdida de la libido
Esterilidad
Ginecomastia en los hombres
Hematemesis es el sntoma que se presenta en
el 15-25%.

CIRROSIS HEPATICA
Clasificacin:
CIRROSIS ALCOHOLICA.
CIRROSIS CRIPTOGENA Y
POSTHEPTICA.
CIRROSIS BILIAR.
CIRROSIS CARDACA.
CIRROSIS METABLICA.
CIRROSIS HEREDITARIA.
CIRROSIS PRODUCIDA POR
MEDICAMENTOS.

CIRROSIS ALCOHOLICA
Consumo crnico de alcohol,
asociada a hgado graso alcohlico y
hepatitis alcohlica.
Cirrosis de Laennec.
Caracterizada por:
Cicatrizacin difusa y sutil.
Prdida homognea de clulas hepticas.
Ndulos de regeneracin de pequeo
tamao
(Cirrosis Micronodular).

CIRROSIS ALCOHOLICA
FISIOPATOGENIA

Ingesta de alcohol

Fibroblastos y cel. estrelladas

Formacin de
ndulos

Depsito de
colgeno

Tabiques reticulares de tej


conjuntivo en zonas
periportales y pericentrales
Que conectan tradas portales
y venas centrolobulillares.

Rodea grupo de hepatocitos


sobrevivientes

CIRROSIS ALCOHOLICA
Destruccin de
hepatocitos y colgeno

tamao heptico

Aspecto nodular

MANIFESTACIONES
CLINICAS

Silenciosa o sntomas aparecen 10 o ms aos despus


de consumo excesivo de alcohol.
Anorexia, malnutricin.> disminucin de la masa
muscular y prdida de peso.
Equimosis, astenia.
Hipertensin portal: Ictericia progresiva, hemorragia por
varices gastroesofgicas, ascitis y encefalopata.

CIRROSIS ALCOHOLICA
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Palpacin de un hgado duro y nodular.


Tamao heptico .> normal, disminuido o aumentado.
Signos frecuentes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Eritema palmar
Ictericia
Angiomas en araa
Aumento del tamao de glndulas partidas y lagrimales,
Acropaquias
Esplenomegalia
Ascitis con o sin edema perifrico.

CIRROSIS ALCOHOLICA
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Mujeres:

Hombres:

Irregularidad
menstrual
Amenorrea.
Signos de
virilizacin

Disminucin del
vello corporal.
Ginecomastia
Atrofia testicular.

Contraccin de Dupuytren

Fibrosis de fascia
palmar

No especfica

CIRROSIS ALCOHOLICA
Anemia > prdidas gastrointestinales,
cido flico y vit. B12.
Hiperesplenismo.

DATOS DE
LABORATORIO

Fosfatasa Alcalina
Hiperbilirrubinemia ligera o intensa.
AST/ALT>2.
Tiempo de protrombina> aumentado (
sntesis de factores de coagulacin).
Albumina y globulinas.
Encefalopata heptica > amonaco
(metab. Heptico).

CIRROSIS ALCOHOLICA

DATOS DE
LABORATORIO

Intolerancia a la glucosa por


resistencia a insulina endgena.
Hiperventilacin central.>
alcalosis respiratoria.
prdidas urinarias>
hipomagnesemia,
hipofosfatiemia.

CIRROSIS ALCOHOLICA
DIAGNOSTICO

Manifestaciones clnicas y datos de


laboratorio.
Biopsia heptica con aguja
percutnea.> pcts con datos clnicos
que sugieren hepatopata alcoholica
pero niegan consumo de alcohol.
Ecografa> colestasis.

CIRROSIS ALCOHOLICA
PRONOSTICO

Pacientes que han tenido


complicacin de cirrosis y que
siguen bebiendo> tiempo de
supervivencia a los 5 aos <50%.
Pacientes con Hepatopata
avanzada fallecen por> varices
esofgicas o encefalopata

CIRROSIS ALCOHOLICA
TRATAMIENTO

Medidas de sostn.
Tratamiento de hemorragias y
ascitis.
Abstinencia de alcohol.
AAS> evitarlo por sus efectos
sobre coagulacin y mucosa
gstrica.

CIRROSIS POSTHEPATICA Y
CRIPTOGENA
Cirrosis postheptica..> macronodular y
multilobulillar.
Factor de antecedente.> de hepatitis B o C.
Hgado postnecrtico> tamao, morfologa
distorsionada, ndulos de clulas hepticas
separadas por anchas blandas de fibrosis densa.
Extensa prdida confluente de hepatocitos.
Colapso del estroma y fibrosis > bandas de tej.
Conjuntivo que contienen espacios portales.
Ndulos irregulares de hepatocitos en
regeneracin.

CIRROSIS POSTHEPATICA Y
CRIPTOGENA
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Etiologa conocida: prolongacin de la enfermedad


inicial.
Hipertensin portal.
Ascitis.
Esplenomegalia.
Hiperesplenismo.
Encefalopata.
Hemorragia de varices esofgicas.

CIRROSIS POSTHEPATICA Y
CRIPTOGENA
DIAGNOSTICO

Biopsia con aguja o quirrgica.


TRATAMIENTO

Tto de complicaciones de la hipertensin portal,


control de ascitis, supresin de medicamentos o
aportes protenicos excesivos> coma heptico.
Tto precoz de infecciones.

Cirrosis Biliar
Se debe a lesin u obstruccin
prolongada del sistema biliar
intraheptico o extraheptico.
Trastorno de Excrecin Biliar.
Destruccin del Parnquima Heptico.
Fibrosis Progresiva.

Se Clasifica en:
Cirrosis Biliar Primaria.
Cirrosis Biliar Secundaria.

Cirrosis Biliar Primaria


Autoinmunitaria
Desconocida
90%

Destruccin progresiva de conductos


intrahepticos
Anticuerpos antimitocondrales
Mujeres 35-60 aos

CREST
Diagnstico
Calcinosis
IgG antimitocondrales AMA
Fenmeno de Renauld
Alteraciones de la motilidad esofgica
Histolgicamente
Esclerodactilia
SICCA
Etapa
I:
infiltracin
por
Tiroiditis Autoinmunitaria
mononucleares
DM Tipo 1
Etapa
II:
proliferacin
de
Dficit de IgA
conductos biliares, colestasis
temprana
e
inflamacin
periportal
Etapa III: Colestasis, distorsin
de la arquitectura normal y
fibrosis

Manifestaciones Clnicas

Astenia
Laboratorios
Ictericia
Esteatorrea
> Fosfatasa alcalina
Malabsorcion de vitaminas liposolubles
> Gammaglutamiltranspeptidasa
De colesterol (xantelasma) (xantomas)
> Transaminasas y bilirrubina srica N
Esplenomegalia
(30mg/100ml)
Acropaquias digitales
Hiperlipidemia
Ascitis
> Anticuerpos antimitocondriales (>1:40
Dolor sea con la presin
Equimosis
Diagnstico
Glositis
Cuadro clnico y la presencia de
Dermatitis
anticuerpos. La biopsia lo
confirma.

Transplante de hgado

Tratamiento
<Curativo]

Acido ursodesoxiclico
Colestiramina
Dieta baja en grasas
Complementos de Vit
liposolubles A y K

Cirrosis Biliar

Secundaria

Se origina como consecuencia de la


obstruccin
prolongada
de
los
conductos biliares extrahepticos.
Causas Principales

Estenosis Posoperatorias
Clculos Biliares
Atresia biliar congnita
Fibrosis quistica
Quistes de coldoco

(adultos)
(adultos)
(nios)
(nios)
(nios)
Se
requieren
meses de
obstruccin
cirrosis

6
para

La obstruccin
Extraheptic
a

Intraheptic
a

Colangitis
esclerosant
e primaria

Obstrucci
n de la
va biliar

Fibrosi
s
qustic
a

Atresia de
vas
biliares

Manifestaciones clnicas:
Ictericia
Prurito
Fiebre
Dolor en hipocondrio
derecho
HT P en casos avanzados
del flujo biliar

Coledocolitiasis
Cncer biliar o
pancretico
Estenosis
yatrognica
Pancreatitis
crnica

Tx: Eliminar la
obstruccin del flujo
biliar

Cirrosis
Cardiaca
Insuficiencia cardiaca congestiva derecha, prolongada y
grave puede provocar lesin heptica y cirrosis.
Transmisin retrograda
PV

Congestin heptica

Dilatacin
Fibrosis

Laboratorio:
>bilirrubina srica, fosfatasa
alcalina
>Tiempo de protrombina
> AST

Necrosis

Exploracin fsica:
Hgado grande, duro y sin dolor

Diagnstico

Encefalopata heptica crnica


Ascitis
Edema perifrico

Enfermedad valvular cardiaca


Pericarditis constrictiva
Corazn pulmonar de >10 aos

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Asociacin con trastornos de
naturalez autoinmunitaria:
Sndrome de CREST: calcinosis,
fenmeno de Raynaud, alteracin de
motilidad esofgica, esclerodactilia y
telangiectasias
Sndrome seco
Tioiditis Autoinmunitaria
DM tipo 1 y
Dficit de Ig A.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Anticuerpo de Ig G AMA.
Aumento de expresin del HLA-II.
Aumento de linfocitos en espacios portales y
alrededor de conductos biliares lesionados.
Clasificacin:
ESTADIO I: colangitis destructiva no supurativa
crnica> proceso inflamatorio, necrosante de
espacios portales (calibre pequeo o mediano, estasis
biliar, folculos linfoides, granulomas periductales).
ESTADIO II: infiltrado inflamatorio menos evidente,
conductos biliares, proliferacin de conductos biliares
de menor calibre.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Clasificacin:
ESTADIO III: meses, aos>
conductos interlobulillares,
prdida de hepatocitos,
expansin de fibrosis periportal
(cicatriz).
ESTADIO IV: cirrosis micronodular
o macronodular.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS

La mayora de pacientes son asintomticos.


Pacientes sintomticos: mujeres entre 35 a 60
aos.
Sntoma inicial: prurito parcial o generalizado
(palmas, plantas); astenia.
Ictericia, melanosis.
Esteatorrea, malabsorcin de vitaminas
liposolubles.
lpidos sricos (colesterol), xantelasma,
xantomas.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Insuficiencia hepatocelular, hipertensin portal,


ascitis.
Examen fsico:
Hepatomegalia moderada, evidente.
Esplenomegalia.
Acropaquias digitales.
Dolor seo a la presin.
Signos de compresin vertebral.
Equimosis.
Glositis.
Dermatitis.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
Osteomalacia ( absorcin de vit. D).
Osteoporosis.

DATOS DE
LABORATORIO

Fosfatasa alcalina srica.


Aumento de gammaglutamiltranspeptidasa.
Bilirrubina srica normal.
GPT, GOT ..> levemente aumentadas.
Con el paso del tiempo la bilirrubina
aumenta puede llegar a 30mg/100ml.
GOT Y GPT no rebazan las 150 a 200 U.
Hiperlipidemia ( colesterol).
Suero: lipoprotena X.
Hipoprotrombinemia.

concentraciones de cobre en el
hgado.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
DIAGNOSTICO

Manifestaciones clnicas, datos


de laboratorio.
AMA en suero.
Biopsia heptica.
AMA > negativo.> estudiar
va biliar.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
TRATAMIENTO

Ursodiol en dosis de 13 a 15mg/kg/da


(1dosis) administrar con alimento.
Efectos adversos: exantema cutneo
y diarrea.
Trasplante heptico.
Reducir prurito e hipercolesterolemia:
colestiramina 12 a 16g/da VO.
Esteatorrea: dieta baja en grasas.

CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
TRATAMIENTO

Administracin por va parenteral y a


intervalos vitaminas A,D,E,K (zinc) >
impedir ceguera nocturna e
hipoprotrombinemia.
Osteoporosis.> suplementos de calcio
(1500 mg/da), vitamina D (1000 UI/da),
agentes de binofosfonato (alendronato).

CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
Obstruccin prolongada parcial o completa
del coldoco y sus ramas principales (vas
extrahepticas).
Adultos..> estenosis postoperatorias,
clculos biliares (colangitis infecciosa
sobreaadida).
Colangitis primaria esclerosante.
Nios> atresia biliar congnita, fibrosis
qustica.
Quistes del coldoco

CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
Estasis biliar, zonas focales de necrosis centrolobulillar
+ necrosis periportal.
Proliferacin, dilatacin de conductos y conductillos
biliares portales.
Colangitis estril o infectada por acumulacin de PMN
alrededor de conductos biliares.
Dilatacin progresiva de espacios portales por edema y
fibrosis.
Lagos biliares..> rodeados por cel seudoxantomatosas
rica en colesterol.
Regeneracin del parnquima residual.
3 12 meses > cirrosis.

Cirrosis biliar secundaria


MANIFESTACIONES
CLINICAS

Similares a la PBC.
Ictericia.
Prurito.
Fiebre.
Dolor en hipocondrio derecho.
Reflejo de brotes de colangitis o de clico biliar.
DIAGNOSTICO

Colangiografa percutnea o endoscpica.


Biopsia heptica.

CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
TRATAMIENTO

Eliminacin de obstruccin biliar


(endoscpicos o quirrgicos).
Colangitis esclerosante>
antiobiticos.

Cirrosis metablicas, hereditarias


secundarias a medicamentos
TRASTORNOS
METABLICOS Y
HEREDITARIOS.
Deficiencia de antitripsina
alfa1.
Sndrome de Alagille.
Atresia de vas biliares.
Colestasis intraheptica
familiar tipos 1-3.
Sndrome de Fanconi.
Galactosemia.
Enfermedad de Gaucher.
Hemocromatosis.
Intolerancia hereditaria ala
fructosa.
Enfermedad de Wilson.

FARMACOS, DROGAS,
TOXINAS

Alcohol.
Amiodarona.
Arsenicales.
Anticonceptivos orales.
Alcaloides de pirrolidizina y
antineoplsicos (enfermedad
venooclusiva).

Diagnstico y
pronstico
Biopsia heptica

ntajas:
Baja mortalidad y morbilidad
esventajas:
Limitaciones con la calidad y toma de muestras
Dx inadecuado (no se observa la matriz extracelular)
Solo podria mostrar la porcion central de un macrondulo de regeneracin

Evolucin de la Fibrosis
F0: normal
METAVIR

F1:
F2:
F3:
F4:

fibrosis portal
tabiques fibrticos escasos
numerosos tabiques
cirrosis

Clasificacin de Ishak (Knodell modificado)


Clasificacin de Child-Turcotte modificada (Pugh)

Estudios de Imagen
La ecografa

cirrosis. Ecografa muestra un aumento de ecogenicidad en el hgado (L). Punta de flecha muestra de lquido asctico. (Reproducido
n permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografa procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por

Doppler

Exmenes Especiales
Endoscopia
digestiva
superior:
descarta
la
presencia de varices esofgicas y/o fundicas.
-Ultrasonido: Altamente sensible y especfico para
cirrosis.
Elastografa transitoria basada en ultrasonografa:
mide la elasticidad o rigidez del tejido heptico:
una baja elasticidad o alta rigidez corresponde a
fibrosis o cicatrizacin.
-Elastografa por resonancia magntica: tiene casi
100% de sensibilidad para deteccin de cualquier
grado de fibrosis y puede ser util como prueba
inicial para fibrosis evitando la biopsia

Diagnstico Diferencial
Las causas ms comunes de la cirrosis en los
Estados Unidos son el alcohol y la hepatitis
crnica C. NAFLD y la hepatitis B tambin son
causas comunes.
La hemocromatosis es el trastorno gentico ms
comn.
Otras enfermedades metablicas que pueden
conducir a la cirrosis son la enfermedad de
Wilson y 1-antitripsina ( 1- antiproteasa)
deficiencia.

Complicaciones
Pueden
ocurrir
por:
incumplimiento de tratamiento,
ingesta excesiva de sal, alcohol,
comidas
copiosas
y
agua
abundante, infecciones.
-Ascitis: ocurre por hipertensin
portal. Se debe usar diurticos,
dieta hiposodica. Si es refractaria
o produce dificultad mecnica

Complicacin

Complicaciones

Trombosis vena porta

Vrices
Hipertensin portal
Gastropata portal

Sangrado gastrointestinal del tracto


Alcoholismo
superior
Ciruga
Insuficiencia heptica
Infeccin
Carcinoma de hgado es mucho mayor en
pacientes con cirrosis.
Enfermedad Heptica de clulas de
Kupffer (reticuloendotelial)
Disfuncin y
Infeccin sistmica.
disminucin de la act.
La osteoporosis se produce en el 12opzonizante
55%.

Tratamient
o
Acabar con la
Tratamiento
causa primaria
Farmacolgico de hepatitis:

Viral
Metablica
Frmacos
Autoinmunitari
a

Interferon
Rivabirina
Lamibudina

Transplante heptico supervivencia de 75%


a 5 aos
Tratamiento con Citocinas Especficas:

IL-10
MMP
Inhibidores de TIMP 1 y 2
Antiinflamatorios: Esteroides y antagonistas del TNFalfa Bloqueo de la transformacin

de lipocitos en miofibroblastos

Estrs oxidativo
Antioxidantes
(tocoferol alfa Vit
E)
Interferon alfa
Factor
de
crecimiento
de
hepatocitos

COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS

HIPERTENSION PORTAL.
ASCITIS.
ENCEFALOPATIA HEPATICA.
PERITONITIS BACTERIANA.
SINDROME HEPATORRENAL.
CARCINOMA HEPATOCELULAR.

HIPERTENSION PORTAL
Presin normal en vena porta: 5
10mmHg.
Hipertensin portal > 10mmHg.
Nivel presinusoidal
del

resistencia
del flujo(fuera
sanguneo
o a nivel proximal de los
portal hgado
sinusoides hepticos).
Nivel sinusoidal.
Nivel postsinusoidal a la altura
de las venas suprahepticas o de la
cava inferior.

HIPERTENSION PORTAL

95%

HIPERTENSION PORTAL
Causas:
Cirrosis.
Obstruccin de vena porta.
Trombosis de vena porta ( hipercoagulabilidad:
policitemia vera, resistencia a protena C
activada, mutacin del gen de protrombina;
tastorno mieloproliferativo oculto.
Trombosis de las venas suprahepticas:
Sndrome Budd-Chiari.
Enfermedad venooclusiva.
Fibrosis portal no cirrtica.

HIPERTENSION PORTAL
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Hemorragia por varices gastroesofgicas.


Esplenomegalia con hiperesplenismo.
Ascitis.
Encefalopata heptica aguda y crnica.
Derivaciones colaterales portosistmicas (flujo colateral):
Venas alrededor del recto (hemorroides)
Unin cardiesofgica(varices gastroesofgicas)
Espacio retroperitoneal.
Ligamento falciforme del hgado.
Pared abdominal> venas epigtricas tortuosas> Cabeza de
Medusa

HIPERTENSION PORTAL
MANIFESTACIONES
CLINICAS

plaquetas > puede ir hasta 30 000 a 60 000/ul.


linfocitos.
DIAGNOSTICO

Manifestaciones clnicas.
Esofagoscopia fibroptica.
RM Y TAC > circulacin colateral.
Cateterismo> percutneo o transheptico.
Angiografa mesentrica y heptica.

HIPERTENSION PORTAL
TRATAMIENTO

Cortocircuito portosistmico
intraheptico transyugular.
Bloqueo beta adrenrgico>
propanolol.
HVPG= presin venosa
heptica capilar presin
venosa heptica a menos de 12
mmHg (20%).

HEMORRAGIA POR
VARICES
Hipertensin portal: > 12 mmHg.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Hematemesis indolora y masiva con o sin melena.


Taquicardia ortosttica leve hasta choque profundo.
DIAGNOSTICO

Endoscopa de vas altas.

HEMORRAGIA POR
VARICES
TRATAMIENTO

Hemorragia aguda:
Pacientes con coagulopata> plasma fresco
congelado.
Vigilar presin venosa central, presin de
enclavamiento pulmonar, diuresis y estado mental.
Taponamiento con globo (sonda de sengstaken
Blakemore o Minnesota) previa entubacin
endotraqueal.
Ligadura endoscpica con bandas (EVL),
escleroterapia.

Evaluacin inicial del volumen y prdida


de sangre y administracin de lquidos

Confirmacin del Dx por


esofagogastroduodenoscopia

Ligadura de varices

control

Tratamiento de
mantenimiento:
1.- repetir ligacin u
obliteracin.

fracaso

Octetido (50 100mg/h).


Somatostatina (250mg/h)
Infusin IV de vasopresina 0.1 0.4
u/min (+ nitroglicerina IV).

No
controlada
Considerar TIPS

Nunca ha sangrado:
2.- betabloqueador (propanolol )
reducir frecuencia de pulso en
reposo a 12 mmHg o el HVPG en
un 20%.

Transplante

GASTROPATIA DE LA
HIPERTENSION PORTAL
Endoscopa: mucosa est
ingurgitada y friable.
Hemorragia mucosa lenta y
mantenida.
Tto: bloqueo adrenrgico
(propanolol).

ESPLENOMEGALIA
Suele ser asintomtica.
Contribuye con trombocitopenia
y pancitopenia.
Esplenectoma acompaada de
realizacin de cortocircuito
portosistmico.

Albmina

Presin onctica
del plasma

CIRROSIS
Linfa
heptica

Resistencia
vascular
intraheptica

Presin venosa
portal
Tono
simptico
central

ASCITIS
Retencin
de Na

Aldosterona

Volumen
intravascular
eficaz

Actividad de
renina plasmtica

NO

Prefusin renal

ASCITIS
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Volumen 500ml > exploracin


fsica, matidez cambiante, signo
deDIAGNOSTICO
la oleada (+).

Ecografia Doppler.

Evaluacin inicial: identificar los factores


desencadenantes y corregirlos si es posible

Paracentesis diagnstica: recuento celular,


cultivo y tincin Gram, Albmina (suero).

Restriccin de Na
(<2g/d)
Restriccin de
lquidos si Na
>120meq(l.

Paracentesis
evacuadora (con o
sin albmina)

Cefotaxina, 2g IV 8-12/h
(5-10 das)

inadecuado
Espironolactona,
100mg/dia, con o sin
furosemida 40mg/da.

Vigilar electrolitos en
suero, orina, BUN,
creatinina.

Si la tincin Gram es + a
los PMN >250/ul - SBP

inadecuado

Furosemida o
hicroclorotiazida

Considerar TIPS
Cortocircuito
peritoneovenoso
Trasplante heptico

PERITONITIS BACTERIANA
REFRACTARIA
Grave; por infeccin del liquido asctico s/ origen intraadbominal.
Pacientes hospitalizados por cirrosis : 30% --- muerte 25%.
Mecasnismo : translocacion bacteriana.
E.Coli, bacterias gran (+) (s. viridans, s. aureus, enterococus).
si hay + 2 patogenos :P.BACTERIANA SECUNDARIA PERFORACION DE
VISCERA .
Hay fiebre, alteraciones del estado mental,> leucositos, dolor ,
malestar general.
TTO: Cefotaxina, 2g IV 8-12/h (5-10 das)

SINDROME
HEPATORRENAL

Hiperazoemia progresiva con retencin de sodio y


oliguria.
Causa: probablemente a una vasocontriccin
inapropiada renal > vasodilatacin esplcnica.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Hiperazoemia.
Hiponatremia.
Oliguria progresiva.
Hipotensin.
Creatininia srica: >1.5g/100ml, no mejora con tto.
Concentracin urinaria de Na:< 5mmol/l.

SINDROME
HEPATORRENAL
TRATAMIENTO

Pacientes con peritonitis bacteriana


espontnea.> goteo intravenoso de
albmina evita surgimiento de sndrome
hepatorrenal.
Trasplante de hgado.

ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Sndrome neuropsiquitrico complejo caracterizado por
alteracin de la conciencia y conducta, cambios de la
personalidad, signos neurolgicos fluctuantes, asterixis.
Alteraciones electroencefalogrficas, ondas lentas de dos
a cinco por segundo, trifsicas, simtricas y de alto
voltaje.
Rigidez.
Hiperreflexia.
Reflejo plantar de extensin.
Inversin del ciclo sueo vigilia.
Convulsiones.
Hedor heptico (aliento, orina)
Dos tipos:
Aguda y reversible.
Crnica y progresiva.

Coma, muerte.

ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Disfuncin hepatocelular
avanzada, cortocircuito
intra y extraheptico

Evita paso por el


hgado.

Productos txicos absorbidos


en intestinos no son
desintoxicados
Amonaco
GABA
Depsito
excesivo de
Manganeso

Alteracin metablica del


SNC.

ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Causas:
Hemorragia gastrointestinal.
Aumento de protenas de la dieta.
Trastornos electrolticos > alcalosis
hipopotasmica> amonaco no
ionizado.
Hepatitis vrica sobreaadida, hepatitis
alcohlica, obstruccin de conductos
biliares extrahepticos, estreimiento.
Empleo de benzodiazepinas> tto con
Flumazemilo.

ENCEFALOPATIA
HEPATICA
ESTADIO

ESTADO MENTAL

ASTERIXIS

ELECTROENCEFA
LOGRAMA

Euforia o depresin,
confusin ligera,
habla farfullante,
trastorno del sueo.

+/-

Ondas trifsicas.

II

Letargo, confusin
moderada.

Ondas trifsicas

III

Gran confusin, habla


incoherente, dormido
puede despertar.

Ondas trifsicas.

IV

Coma, inicialmente
responde a estmulos
dolorosos, luego no.

Actividad lenta.

Evaluacin inicial:
Excluir otras causas de alt. Mental
Identificar y corregir factores desencadenantes.
Determinar electrolitos, BUN, creatinina, NH3 y
glicemia.

Restriccin proteica: 60g/da.

Laxantes: lactulosa ..> inicio: 30-60ml/h, luego 1530ml/h (3veces)> 2 4 deposiciones al da.

Trasplante
heptico

Rpta
inadecuada

Rpta inadecuada

Antibitico de amplio espectro:


neomicina 0,5g/6h.

BIBLIOGRAFA

Harrison 16 Edicin

Manual CTO

http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/cirrhosis/cirrhosis_sp_5
08.pdf

http://es.scribd.com/doc/49306616/FISIOPATOLOGIA-DE-LACIRROSIS-HEPATICA

http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/757_763_Dr_Toledo
.pdf

http://www.intramed.net/UserFiles/pdf/63894.pdf

Encefalopata Heptica
Trastorno neurolgico, inicialmente reversible, sin
localizacin
El origen de la encefalopata est relacionado al
metabolismo de compuestos nitrogenados en el
tubo digestivo, al eludir el paso por el hgado,
gracias a la presencia de los shunt
En la gnesis de la encefalopata portal existen 4
hiptesis dominantes:

a) Neurotoxicidad del amonio


b) Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio
c) Falsos neurotransmisores
d) Inhibicin de la neurotransmisin

EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONACO EN


LA ENCEFALOPATA HEPTICA
El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH
Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o
shunts portosistmicos.
La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amonaco), est
aumentada en prcticamente todos los pacientes con EH
Los tratamientos que reducen la llegada de amonaco y otras
sustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los
pacientes con tendencia a la EH
Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del
amonaco.

Factores Precipitantes de
descompensacin

Consumo de alcohol
Uso de sedante
Infeccin intercurrente
Ingesta excesiva de protenas
Hemorragia digestiva
Constipacin
El uso inadecuado de diurticos
El desarrollo de un cncer heptico o de una
trombosis portal.

Sntomas de la Encefalopata Heptica

Trastorno de conciencia
inversin del ritmo del sueo
deterioro progresivo frente a estmulos ambientales

Cambios de personalidad
trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de
inters
confusin mental, confunden formas y funciones de objetos
similares, actan en forma extraa
frecuentes estados de euforia.

Deterioro intelectual
leves alteraciones hasta grave confusin mental.
Apraxia con dibujos simples o que escriban su propio
nombre
test de conexin numrica

Recuperacin de
episodio de apraxia
construccional y
disgrafia en
encefalopata portal.
Su seguimiento permite
evaluar la respuesta al
tratamiento.

Esquema de Test de
conexin numrica.
El paciente debe conectar
secuencialmente con una
lnea, los nmeros desde el
1 al 25. Se registra el
tiempo que ocupa en ello.
La posicin de los nmeros
es aleatoria.

Signos fsicos de la Encefalopata


Ausencia de signos de focalizacin
Asterixis (flapping tremor)
Se debe a una alteracin de la informacin
propioceptiva aferente desde las muecas a
la formacin reticular. Tono.
Es el signo neurolgico ms propio de la
encefalopata. No patognomnico
Reflejos tendinosos profundos estn
generalmente exagerados
El fetor heptico es un olor caracterstico

Asterixis.
Se trata de
movimientos cortos
espontneos o
provocados de la
mueca, que se
producen al
extender el
paciente las manos
con los dedos
abiertos, o al
hiperextenderlas el
mdico,
soltndolas
bruscamente.

Grados de Encefalopata Heptica

Grado 1
Confusin, leve alteracin del comportamiento,
Asterixis (-).
Ritmo del sueo algo alterado

Grado 2

Grado 3

Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento.


Obedece rdenes.
Asterixis siempre presente.
Alteracin franca del ritmo del sueo.
Marcadamente confuso, slo obedece rdenes simples.
Hablar inarticulado.
Duerme pero puede ser despertado.
Aterixis presente si el paciente puede cooperar.

Grado 4

Coma, puede o no puede ser despertado


Puede responder a estmulos dolorosos
Asterixis no evocable

Tratamiento de la Encefalopata
Heptica

En principio a tener en cuenta es buscar el factor


precipitante de la encefalopata heptica y tratarlo.
Medidas dietticas
Restringir protenas, no menos de 30 grs. da
Aportar el mximo de protenas toleradas sin encefalopata
portal, o con sntomas mnimos
Protenas de origen vegetal son menos amoniognicas

Antibiticos
Su objetivo es disminuir la concentracin de flora
amoniognica.

Neomicina oral es efectiva y es el antibitico ms usado,


combinado o no con lactulosa

Metronidazol parece ser tan til como la neomicina

Tratamiento de la Encefalopata
Heptica
Disacridos no absorbibles
Lactulosa no es metabolizada por la mucosa
intestinal,
(> cidos grasos y c. Lctico, con
menor absorcin de amonio)
Proliferacin de grmenes fermentadores de lactosa
y suprime la formacin de bacteroides, que son
amoniognicos
El objetivo de su uso es provocar deposiciones
cidas, sin diarrea (2 movimientos intestinales/da).
La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/da, ajustando
la dosis de acuerdo al resultado.