ENFERMEDADES

SUPRAADRENALES

FEOCROMOSITOMA

EL FEOCROMOCITOMA
Es un tumor que, de forma habitual, asienta en la mdula
suprarrenal (80-85% de los casos) y ms raramente fuera
de ella (15-20%),
El 90% de estos tumores se presentan de forma
espordica, pero tambin pueden hacerlo de forma
familiar.
Funcionalmente se caracterizan por producir y secretar
catecolaminas en cantidades muy superiores a la
produccin de la mdula suprarrenal normal
En la actualidad el feocromocitoma se considera un
tumor neuroendocrino
Los FEO secretan principalmente noradrenalina y a veces
adrenalina, y tambin de dopamina y no secretores

Fisiopatologa
Hay una hiperproduccin de catecolaminas, en
especial adrenalina y noradrenalina.
Las catecolaminas se sintetizan en el citoplasma
celular a partir del aminocido L-tirosina, son
almacenadas en grnulos de secrecin bajo la
accin de un transportador de monoaminas a
vesculas (VMAT).
La secrecin de catecolaminas se regula por fi bras
colinrgicas.
El catabolismo hormonal conduce a la formacin de
cido vanilmandlico por la accin de diferentes
enzimas.

 En la periferia las catecolaminas actan unindose a

receptores adrenrgicos, de los que hay 2 tipos, y
receptores, cada uno subdividido en 2 subtipos (1 y
2; 1 y 2).
La estimulacin de los receptores induce
vasoconstriccin, mientras que la de los receptores
vasodilatacin.
La noradrenalina incrementa las resistencias
vasculares perifricas aumentando la presin arterial,
tanto sistlica como diastlica, pero no modifi ca el
fl ujo cardaco
La adrenalina aumenta el fl ujo cardaco y la tensin
sistlica, pero no la diastlica.
La clnica del feocromocitoma depender de qu
receptores adrenrgicos estn estimulados

 Efectos intraadrenales y extraadrenales.

Efectos intraadrenales: produccin de alteraciones
ms puramente histolgicas, como la hiperplasia
corticosuprarrenal ipsilateral, hasta cuadros ms
complejos como el sndrome de ACTH ectpica.
Efectos extraadrenales, siendo el ms importante la
aparicin de HTA paroxstica, frecuentemente
acompaada de cefalea, palidez o a veces sofoco con
enrojecimiento facial, hiperhidrosis y palpitaciones.
La trada cefalea, hiperhidrosis y taquicardia tiene
una
sensibilidad del 90% y una especifi cidad del
93,8%14

 La HTA es por las catecolaminas circulantes sobre los

receptores adrenrgicos cardiovasculares
La disminucin de la HTA
-Administracin de clonidina, un -2 antag adrenrgico
-Administracin del antag adrenrgico -1 fentolamina
Por otro lado, el feocromocitoma puede secretar NPY
(Neuropeptide Y), potencia la accin presora de
catecolaminas.
La adrenalina y noradrenalina aumentan la frecuencia
cardaca, incrementan las resistencias perifricas y la
contractilidad cardaca y disminuyen el tono venoso.
Todo ello hace que al feocromocitoma se le atribuya un
tipo de HTA hiperquin- tica, vasoconstrictora e
hipovolmica

 Fi e bre y s ig no s infl am at o ri o s e s p o r IL- 6 qu e tam b i n pu e d e

p ro d uc ir an e m ia, tro m bo cito sis e h ip e r fi b ri no g e n e m ia.
I L-1 pu e d e c ur s ar c on co le s tas is in tr ah e p tic a.
H ip e rg lu ce m ia e s u n e fe c to dire cto e i nd ire cto de las
c ate c o lam inas s o b re e l m e ta bo li sm o d e lo s h idr ato s d e car b ono
( H C) .
D ire c tam e nte las cate c o lam in as e st im u lan a dre norre ce p tore s
s itu ad o s e n te j id o s m e t ab l icam e n te re lac io n ad o s c on los H C.
I n di re ct am e n te e n e l h g ado ex is te n re ce p to re s b- ad re n rg icos ,
q u e tr as s e r e sti m u lad o s in cre m e nta la g lu co g e n lis is y
g lu co n e o g ne si s.
D ism in uy e n d o la cap taci n de g lu co s a p or lo s t ejid os,
e sp e ci alm e nte e l m us cu lar po r u n a e s ti m u laci n - adr e n r g ica.
I n di re ctam e n te in du ce n u n a d is m in u ci n d e in su lin a p or la c lula
d e l p n cr e as p o r u n e fe cto de e s tim ul aci n - 2 adr e n r g ica ,
q u e e s d e m s i nt e ns id ad qu e e l e fe c to e st im u lad or d e la
s e c re ci n i ns ul ni ca a tr av s d e l a - 2 e st im u lac in .

CUSHING

 La mayor parte de los hipercortisolismos son de

origen ACTH-dependiente (80-85%); el resto son
ACTHindependientes

 Dentro de las causas ACTH-dependientes distinguimos

dos etiologas principales:
1. Por un adenoma hipofi sario secretor de ACTH.
2. Por una secrecin ectpica de hormona
hipotalmica estimulante de la secrecin de ACTH,
conocida como sndrome de ACTH ectpica.

 En cuanto a las causas ACTH-independientes

(sndrome de Cushing), diferenciamos las siguientes:
1. Adenoma corticosuprarrenal productor de cortisol.
2. Hiperplasias primarias bilaterales suprarrenales,
3. Carcinoma corticosuprarrenal.
4. Asociada al sndrome de McCune-Albright

FISIOPATOLOGA
Numerosos tejidos y sistemas celulares contienen un
receptor de glucocorticoides en el citosol. pertenece a la
superfamilia de receptores hormonales nucleares, de la
que forman parte los receptores de mineralocorticoides,
de andrgenos, estrgenos, progestgenos, vitamina D,
hormonas tiroideas.
Cuando este receptor es activado por los glucocorticoides
se homodimeriza y es transportado al ncleo, donde acta
sobre elementos de respuesta de glucocorticoides
presentes en la regin promotora de diversos genes,
activando o inhibiendo la expresin de stos.
Algunas acciones del cortisol, como las de otras
hormonas esteroideas, no son genmicas a nivel nuclear,
sino citoslicas, siendo precoz la respuesta celular por
esta va.

METABOLISMO
HIDRATOS DE CARBONO
el cortisol favorece el desarrollo resistencia a la
insulina y de hiperglucemia
este efecto no tiene repercusin clnica al ser
neutralizado por una produccin aumentada de
insulina
Si la respuesta insulnica no es sufi ciente si hay un
dao en la clula del pncreas

LPIDOS
la obesidad central tpica del sndrome de Cushing con un
aumento dominante del tejido adiposo en la cara, el cuello
y el tronco, respetando las extremidades.
mecanismos fi siopatolgicos:
-una mayor densidad de receptores de glucocorticoides en
el tejido adiposo visceral en
comparacin con el subcutneo
-una actividad mayor de la isoenzima 1 de la 11-HSD,
generndose en ese tejido ms cortisol localmente a partir
de la cortisona.
El cortisol aumenta la actividad lipoltica del tejido adiposo
y la liberacin de cidos grasos libres.
Se estimula la sntesis heptica de lipoprotenas, por lo que
pueden observarse elevaciones sricas de colesterol y de
triglicridos.

PROTENAS
El cortisol favorece el catabolismo proteico, en el
tejido muscular y en el conectivo, rico en colgeno.
El cortisol favorece este catabolismo proteico del
msculo, que es la principal fuente del aminocido
alanina para la gluconeognesis heptica.
Aparece una hipotrofi a muscular, menor fuerza
muscular y menos tolerancia al ejercicio.
El efecto catablico del colgeno es tambin
particularmente signifi cativo a nivel cutneo y seo.

ELECTROLITOS
Por la presencia de cierto efecto mineralocorticoide
del cortisol puede encontrarse una hipopotasemia con
alcalosis metablica (es ms intensa en los cuadros
de ACTH ectpica), que contribuye a las
manifestaciones clnicas musculares, y una tendencia
a niveles ms altos de sodio en plasma.

APARATO CARDIOVASCULAR
Distintos mecanismos estn involucrados en estas alteraciones :
1. Re t e n c i n re n a l d e s o d i o y , s e c u n d a r i a m e n te , d e a g u a , q u i z s d e b i d o a
l a p re s e n c i a d e u n a a c t i v i d a d m i n e r a l o c o r t i c o i d e d e l c o r t i s o l e n e l t b u l o
d i s t a l d e l a n e f ro n a .
E s p ro b a b l e q u e e l exc e s o d e e s t a h o rm o n a
s o b re p a s e l a c a p a c i d a d d e l a i s o e n z i m a 2 d e l a 1 1 - H S D , q u e i n a c t i v a e l
c o r t i s o l a l c o n v e r t i r l o e n c o r ti s o n a , i m p i d i e n d o l a a c t i v a c i n d e l re c e p t o r
d e m i n e r a l o c o r t i c o i d e s p o r e l p r i m e ro.
2.
Po t e n c i a c i n d e l a re s p u e s t a p re s o r a a l a a n g i o t e n s i n a I I y a l a s
c a te c o l a m i n a s s i n q u e v a r e n l o s n i v e l e s c i rc u l a n t e s d e e s t a s h o rm o n a s .
3. E s t m u l o d e l a p ro d u c c i n d e l a e n d o t e l i n a - 1 ( v a s o c o n s t r i c t o r a ) p o r e l
e n d o te l i o v a s c u l a r e i n h i b i c i n d e l a a c c i n d e f a c t o re s v a s o d i l a t a d o re s
( p ro s ta c i c l i n a , p ro s t a g l a n d i n a E 2 , ka l i c re n a , a c t i v i d a d d e l a x i d o
n t r i c o s i n te t a s a , e t c . ) .
4. L a p ro p i a h i p e r i n s u l i n e m i a c o n tr i b u y e a l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l .
5. L a o b e s i d a d v i s c e r a l p ro p i a d e l s n d ro m e d e C u s h i n g . E l t e j i d o a d i p o s o
l i b e r a a d i p o c i t o q u i n a s e n e s t re c h a re l a c i n c o n l a re s i s t e n c i a a l a
i n s u l i n a q u e f a v o re c e n l a d i s f u n c i n e n d o t e l i a l .
6. e l p a t r n l i p d i c o a t e ro g n i c o q u e re p re s e n t a t a m b i n u n f a c t o r d e
r i e s g o c a rd i o v a s c u l a r.

MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES
Es frecuente la hipertensin arterial, otros factores,
como la dislipidemia y la resistencia a la insulina, que
favorecen la ateromatosis.
Por estudios eco-doppler los pacientes presentan un
aumento del grosor de la pared carotdea y la
presencia precoz de placas ateromatosas .
La retencin renal de lquidos explica la presencia de
edemas perifricos, que cuando aparecen contribuyen
al aumento de peso.

HUESO
Reduccin de la activid ad osteoblstica, lo que da lugar a una
disminucin de la formacin de hueso.
Hay una resorcin osteoclstica excesiva, pero lo que domina a
la larg a es la prdida de masa sea por el defecto
osteoblstico.
Hay un descenso del nmero de osteoblastos, una mayor
apoptosis de stos y una menor d iferenciacin a osteoblastos
de las clulas del estroma de la mdula sea .
Consecuentemente desciende la produccin y aumenta la
degradacin del colgeno en la matriz sea.
Disminuyen de este modo los niveles de osteocalcina y de
activid ad de la fosfatasa alcalina sea, que son marcadores
osteoblsticos.
Estos efectos nocivos del cortisol en exceso se llevan a cabo
por activacin de la expresin de varios receptores involucrados
en la gnesis sea y en la produccin local de citoquinas y de
otros factores regulares con efecto osteoblstico.

 e fe c t o d i re c t o d e l a h i p e rc o r t i s o le m i a s o b re e l h u e s o s e a a d e n o t r a s
a c c i o n e s p e r j u d i c i a le s , q u e f a v o re c e n l a o s t e o p a t a :
1. D is m i n u c i n d e l a a b s o rc i n i n t e s ti n a l d e l c a l c i o ,
in d e p e n d i e n t e m e n t e d e la v i ta m i n a D .
2. E l h i p o g o n a d i s m o q u e e v e n t u a lm e n t e p u e d a a p a re c e r.
3. E l fre n o d e l a s e c re c i n d e l a h o rm o n a d e l c re c i m i e n t o ( G H ) a lo s
e s t m u l o s , y s e c u n d a r i a m e n t e d e l I G F -1 , p o r i n c re m e n t o d e l a
a c t i v i d a d s o m a t o s t a t i n rg i c a h i p o t a l m i c a .
4. M a y o r p rd id a u r i n a r i a d e c a l c i o p o r i n h i b i r s u a b s o rc i n t u b u l a r
5. E l b a l a n c e c l c ic o n e g a t i v o p u e d e e s ti m u la r s e c u n d a r i a m e n t e l a
s e c re c i n d e h o rm o n a p a r a t i ro i d e a ( P T H ) , q u e e n t e o r a f av o re c e r a
la o s t e o p e n ia . S i n e m b a rg o , e s te p o s i b l e y te r i c o e f e c t o s o b re l a
P T H n o t ie n e re l e v a n c i a : n o h a y n i v e l e s a l to s d e P T H c i rc u l a n t e y la s
p rd id a s d e h u e s o e n e l s n d ro m e d e C u s h i n g s e p ro d u c e n
p re d o m i n a n t e m e n t e e n e l te j i d o e s p o n j o s o , e n t a n t o q u e e n e l
h i p e r p a r a t iro i d is m o s o n c o r t i c a l e s , a d e m s d e s e r d i fe re n t e s l o s
p a t ro n e s h i s t o m o r f o m t r i c o s d e a m b o s t r a s to rn o s .

MANIFESTACIONES SEAS
Po r l a o s t eo p en ia u o s t e o p o ro s i s l o s e n f e rm o s a q u e j a n d o l o re s s e o s
s i h a y o s t eo p o ro s is , e s a l t o e l r i e s g o d e f r a ct u r a s s e a s .
U n 5 0 - 6 0 % d e lo s p a c ie n t e s p re s e n t a p rd i d a s d e m a s a s e a , m s e n
la s v r t e b r a s .
U n 2 0 - 3 0 % d e lo s c a s o s p a d e c e f r a ct u r a s y a p l a s t a m i e n t o s
v e r t e b r a les .
la n e c ro s is a s p t ica d e l a c a b e z a f e m o r a l e s u n a p o s i b l e c o m p l ic a c i n
c o n o c i d a p o r el em p leo d e g lu c o c o r t i c o i d e s a d o s is f a rm a co l g i c a s ,
t a m b i n e s t d es cr it a e n e l h ip e rc o r t i s o l i s m o e n d g e n o.
S i e l h i p e rc o r t is o lis m o s u ce d e e n la i n f a n c ia y a d o l e s c e n c ia a p a re c e
u n re t r a s o d el crec im ie n t o.
m u e s t r a n u n p erce n til t a l l a d i s m in u i d o , in f e r i o r a 2 d e s vi a c i o n e s
estndar,
u n d e s c en s o d e la v elo c i d a d d e cre ci m i e n t o p o r d e b a j o d e l p e rce n t i l
10
u n re t r a s o v a r ia b le d e l a e d a d s e a , a l m e n o s d e d o s a o s e n l a
m a y o r a d e lo s ca s o s

GNADAS
Desciende la produccin de gonadotrofi nas por un efecto
inhibidor directo sobre el pptido hipotalmico GnRH y,
por tanto, de esteroides sexuales.
En la mujer son frecuentes los ciclos anovuladores con
oligoamenorrea y en el varn el descenso de la
testosterona, aunque poco acusado.
Dependiendo de la causa del hipercortisolismo hay
tambin aumentos de los andrgenos adrenales
(dehidroepian drosterona [DHEA] y
dehidroepiandrosterona sulfato [DHEAS] y,
secundariamente, de otros andrgenos), de manera ms
intensa en el carcinoma suprarrenal y bastante ms leve
en las etiologas ACTH-dependientes, que en la mujer
contribuyen a la anovulacin y a la aparicin de signos de
hiperandrogenismo

DISFUNCIONES GONADALES
El fallo funcional gonadal en ambos sexos es
clnicamente ms acentuado en la mujer, en la que
son muy frecuentes la oligomenorrea o la amenorrea
(en el 80% de las mujeres en edad frtil).
La sintomatologa pasa ms desapercibida en los
varones, destacando, cuando aparece, una
disminucin de la libido asociada a una menor
produccin de testosterona, si bien no hay cambios
en los caracteres sexuales.
Cuando el hipercortisolismo es ACTH-dependiente y,
sobre todo, si es por carcinoma, pueden aparecer
manifestaciones de hiperandrogenismo: hirsutismo,
adems contribuye a las alteraciones menstruales.

MANIFESTACIONES PSIQUITRICAS
Clnicamente domina la ansiedad y el proceso
depresivo de intensidad variable.
Es habitual el insomnio, que se ha querido poner en
relacin con la prdida del ritmo biolgico circadiano
del cortisol.

DEBILIDAD MUSCULAR
El efecto catablico del cortisol a nivel de la fi bra
estriada se manifi esta por una disminucin de la
masa y fuerza musculares.
La debilidad muscular es ms acusada en la
musculatura proximal, dando lugar a cansancio fcil y
menor tolerancia al ejercicio.
Un 60% de los enfermos aquejan sntomas
musculares.
La hipopotasemia, si aparece, acenta la astenia.
Esta debilidad muscular favorece a su vez la
incidencia de fracturas seas por cadas.

INMUNODEPRESIN
Es conocida la accin inmunosupresora y
antiinfl amatoria de los glucocorticoides, que
fundamenta su empleo en numerosas enfermedades,
si bien estos efectos son relevantes solamente a dosis
farmacolgicas.
En los estados de hipercortisolismo puede aparecer
una disminucin del nmero de linfocitos circulantes y
de eosinfi los.
La linfopenia afecta ms a los linfocitos T que a los B.
A nivel del sistema inmunocompetente se inhibe la
produccin de citoquinas por los linfocitos y la sntesis
de inmunoglobulinas, as como la actividad
fagocitaria, quimiotctica y citotxica de los
polinucleares y macrfagos.

PROCESOS INFECCIOSOS
En los hipercortisolismos hay tericamente un riesgo
mayor de padecer infecciones. A nivel cutneo, de
mucosas o de faneras no son infrecuentes las
infecciones micticas o por estafi lococos.

ENF. CONN

ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

(APA) O SNDROME DE CONN
Constituye la segunda causa de HAP
(Hiperaldosteronismo idioptico (HAI) o hiperplasia
bilateral idioptica es la primera causa)
Son tumores benignos de la zona glomerular,
habitualmente de pequeo tamao y bien
encapsulados, que suelen responder pobremente a la
accin de la angiotensina II, pero pueden aumentar
su secrecin en respuesta a la ACTH.
Aunque el APA bilateral ha sido considerado
clsicamente como una entidad poco frecuente, en
una serie reciente se estima que su prevalencia
puede alcanzar el 4% de los pacientes con HAP.

FISIOPATOLOGA
La biosntesis de aldosterona por la enzima citocromo
P450c11AS (aldosterona sintetasa), convierte la 11deoxicorticosterona en aldosterona.
Esta enzima es codifi cada por el gen CYP11B2 es regulado por
la angiotensina II y el potasio va protena kinasa C.
En el HAP la produccin de aldosterona no es controlada por
angiotensina II y el eje renina-angiotensina se encuentra
suprimido, dado que la aldosterona se produce
autnomamente.
Esta autonoma es defi nida por la ausencia de respuesta de la
aldosterona a maniobras que normalmente suprimen su
produccin.
La respuesta a estmulos que normalmente activan
(bipedestacin) el sistema renina-angiotensina es variable.
Los APA (Adenoma productor de aldosterona) generalmente no
responden, pero en la HAI (Hiperaldosteronismo idioptico )la
produccin de aldosterona habitualmente s aumenta.

 L a a cc i n d e la a ld o s t e ro n a a n i ve l d e l t b u l o c o n t o rn e a d o d is t a l d e l
r i n d e t erm in a u n a u m e n t o e n la re a b s o rc i n d e s a l y a g u a y p o r
t a n t o e lev a c i n d e la p re s i n a r t e r ia l ( PA ) .
L a ex p a n s i n d el vo lu m e n ex t r a c e l u la r s o b re l o s re c e p t o re s d e l
a p a r a t o y u x t a g lo m e r u la r y l o s q u im i o rre c e p t o re s d e l a m c u l a d e n s a
in h i b e l a s ec rec i n d e re n i n a .
L a h i p e r v o lem ia p ro d u ce u n a u m e n t o d e l g a s t o c a rd a co y d e l a s
re s i s t e n c ia s va s cu la res p e r i f r i ca s .
Po s t e r i o rm en t e, u n f en m e n o d e e s c a p e m e d i a d o p o r e l a u m e n t o d e
s e cre c i n d e l p p t id o n a t r i u r t i co a t r i a l , l l e v a a l a excre c i n d e s o d i o
p o r e l a u m en t o d e la p re s i n d e p e r f u s i n re n a l , co n d i ci o n a u n a
n o rm a li z a c i n d el v o lu m e n ext r a ce lu l a r y d e l g a s t o c a rd a co.
L a s a l id a d e p o t a s io d e s d e e l e s p a c i o i n t r a ce l u l a r c o n l l e va u n a
m o v il i z a c i n d e h id ro g e n io n e s , q u e j u n t o c o n e l i n cre m e n t o d e s u
s e cre c i n , t a m b in d ep e n d i e n t e d e a ld o s t e ro n a , p ro d u c i r u n a
a l ca l o s i s m e ta b lic a .

CLNICA
El HAP es ms frecuente entre la tercera y la sexta
dcadas de la vida. Los sntomas clsicos derivan de
la HTA y de la hipopotasemia.

HIPERTENSIN ARTERIAL
La HTA suele ser de grado moderado a severo resistente al
tratamiento farmacolgico habitual.
La accin directa de la aldosterona en los pacientes con HAP
tienen un riesgo mayor que otros sujetos hipertensos de
desarrollar cardiopata y nefropata hipertensivas, y
complicaciones cardiovasculares como fi brilacin auricular,
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
En pacientes jvenes no hipertensos con HAP se ha
demostrado un efecto negativo de la aldosterona en el
funcionamiento cardaco con hipertrofi a ventricular izquierda y
deterioro de la funcin diastlica.
el exceso de aldosterona se asocia a una mayor prevalencia de
alteraciones del metabolismo glucdico y de sndrome
metablico, lo cual tambin puede contrib uir al mayor riesgo
cardiovascular de estos pacientes

HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia puede originar fatiga, debilidad
muscular, calambres, parestesias, cefaleas, palpitaciones,
intolerancia a la glucosa, polidipsia, poliuria y nicturia
(por defecto de la capacidad de concentracin renal) e
incluso nefropata hipokalimica con insufi ciencia renal.
La parlisis peridica es rara, aunque se ha descrito con
mayor frecuencia en pacientes de origen asitico.
La alcalosis hipopotasmica puede condicionar un
descenso de los niveles de calcio inico y derivar en
tetania.
Estos pacientes no suelen presentar edemas debido al
fenmeno de escape que origina una diuresis
espontnea con eliminacin renal del sodio y del agua
retenidos inicialmente por la accin mineralocorticoide

ENF. ADDISON

ADDISON
La enfermedad de Addison es un proceso de evolucin
lenta y progresiva, causado por la oferta insufi ciente de
hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales
del organismo, que tiene su origen en la destruccin
bilateral de la corteza suprarrenal.
La corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal,
que la sintomatologa no comienza a aparecer hasta la
prdida de un 90% o ms del tejido adrenal .
A partir de ah, se inicia un cuadro clnico larvado,
salpicado por episodios intercurrentes llamados crisis
addisonianas, que no expresan sino la incapacidad de
una glndula, ya en precario, para satisfacer las
necesidades perifricas ante situaciones de estrs, y que
abandonada a su propia evolucin, pueden conducir a la
muerte.

FISIOPATOLOGA
1. Dfi cit de glucocorticoides.
El bajo nivel de cortisol ocasiona el aumento de CRHACTH.
la proopiomelanocortina estimula liberacion de una
molcula de ACTH, y de otra molcula de betalipotropina, que contiene una secuencia melanocito
estimulante,
El dfi cit de cortisol disminuye la gluconeognesis,
produciendo hipoglucemia, astenia y fatigabilidad
muscular.
Aparece adems hiporexia, con tendencia a la ingesta de
productos salados y a la hipodipsia, nuseas sin vmitos,
hipo, eructos y dolores abdominales, que en las crisis
addisonianas pueden incluso remedar al abdomen agudo.
Puede haber diarrea, pero tambin son frecuentes la
hipomotilidad y el estreimiento.

 2. Dfi cit de mineralocorticoides.

Los niveles de renina plasmtica y angiotensina II,
aumentan con el fi n de mantener una secrecin
normal de aldosterona.
Entonces, la prdida de sodio y agua crea una
situacin de hipovolemia caracterizada por
hipotensin arterial.
Tambin aparecen sncope, taquicardia, palpitaciones,
vrtigo y avidez por la sal.
En reposo el pulso es normal, pero mnimos
esfuerzos o emociones desencadenan taquicardias
desproporcionadas

 3. Dfi cit de andrgenos.

A la deplecin de andrgenos se debe la prdida del
vello axilar y pubiano y la cada del cabello, la
oligomenorrea y la inhibicin de la lbido en ambos
sexos.
4. Otros sntomas. Son infrecuentes, pero estn
descritos, la parapleja espstica, la parlisis
simtrica ascendente, las calcifi caciones del cartlago
auricular y el signo de Rogoff (dolor en el ngulo
costovertebra)