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- BASE
Machicao Inquilla Jeniffer
Mallma Gmez Milagros
Marav Bengoa Brenda
Marquez Gianpierre
NDICE:
[ H+ ]
DIETA
RION
METABOLISMO
PULMON
Rin
Cmara
Extracelular
Aumento del
cido Carbnico
Cmara
Intracelular
Complejos Orgnicos
de Na y K de pequeo
Grado de disociacin
Aumento de los
Fosfatos cidos
H
H
bio
am Na o K
erc
Int con
H
de
Fijacin de H
por Protenas
y Hemoglobina
TECNOLOGIA
INTELIGENTE
Buffer
Intracelular ms
importante:
H2PO4- / HPO4-2
Buffer Sanguneo
ms importante:
Acidosis
pH debajo de
7.35
El pH
sanguneo
7.35 -7.45
Alcalosis
pH arriba de
7.45
Buffers
Los buffers ms importantes
son:
Sustancias que equilibran los disturbios
cido-base actuando como cido o como
base,
en el intracelular y el extracelular
Conformados
por la asociacin de una base
con un cido. Cada
buffer tiene una
constante de disociacin
llamada pk.
Bicarbonato / Acido
carbnico ( HCO3 / H2CO3 )
Fosfato
Ion proteinato
BICARBONATO
Sistema amortiguador extracelular ms potente.
Atrapan iones hasta reestablecer equilibrio.
Lapso de segundos.
pH del lquido extracelular sometido a estricto control.
Depende proporciones de eliminacin y adicin de HCO3 por los riones o
eliminacion de CO2 por los pulmones.
Componentes:
cido dbil: H2CO3
Ionizacin dbil: concentracin H es pequea.
Sal bicarbonato: NaHCO3 (lquido extracelular)
Ionizacin casi completa
H2O
siempre
disponible
controlada
en el rin
va
mecanismos
fisiolgicos
no
relacionados
con el pH
[H2CO3]
en equilibrio
con las
especies de
cada lado
convertido
en los
productos
de la
izquierda
por la
anhidrasa
carbnica
(paredes
alveolares,
cel.
epiteliales
tubulos
renales)
H+
producido
en el
metabolis
mo
control en
el rin o
reaccin
con el
bicarbonat
o para dar
los
productos
de la
izquierda
HCO3tampn
sanguneo
preexisten
te
control en
el rin o
reaccin
con los
H+para
dar los
productos
de la
izquierda
PH
Ms cerca de pk
LEC
Sistema respiratorio
regula el pH por su capacidad para eliminar o
retener el dixido de carbono al aumentar o
disminuir la ventilacin alveolar respectivamente.
Si aumenta el bixido de
carbono,
se
desplaza
el
equilibrio de la misma hacia la
derecha
y
aumentan
los
hidrogeniones.
Sistema respiratorio
Se filtra
HCO3 en
tbulos
Segn Secrecin:
prdida de cidos,
orina cida
prdida de bases,
orina bsica
Si pasan a
orina se
extraen
bases de
sangre
En alcalosis
Riones dejan
de reabsorber
HCO3
Secrecin en
gran
cantidad de
H
Elimina cido
de la sangre
En acidosis
Elevar
concentracin
de H
para
Produccin y
reabsorcin
HCO3
Disminuir H en
LEC
para
Secrecin
de H
Reabsorci
n de los
HCO3
filtrados
Produccin
de nuevos
HCO3
Secrecin de H y reabsorcin
de HCO3 por los tbulos
renales
En todas las porciones
EXCEPTO en ramas finas
DESCENDENTE y
ASCENDENTE de las asas
de
Henle.
1 HCO3 absorbido
Reabsorcin de
=
HCO3 en TD, TC es
1 H secretado
pequea
En CN la secrecin tubular de H+ es de unos
4.400 mEq/da y la filtracin de HCO3 de
unos 4.320 mEq/da
Existe un exceso de H+ (unos 80 mEq/da)
provenientes de los cidos no voltiles
producidos en el metabolismo
Rama ascendente
de Henle y primera
parte del tbulo
distal
Secrecin activa
de H+
en el tbulo renal
Reabsorcin
tubular de iones
HCO3
Reabsorcin de Na
en intercambio
por H+
secretados.
CLULA
TUBULAR
Acidosis Metablica
Compensacin respiratoria:
La acidosis respiratoria estimula los
quimio-receptores que controlan la
respiracin (centrales o perifricos)
aumentando la ventilacin alveolar.
Este efecto minimiza la acidemia. Se
inicia a las 2 horas, y lo protege solo
unos das, por que se produce una
renal de Bicarbonato disminuida.
Excrecin renal de H+: Se excretan
de 10 a 40 mEq de H+ en forma de
acidez titulable, y de 30 a 60 mEq en
forma de NH4.
METABLICOS
ALCALOSIS METABLICA
AUMENTO
EN
LA
CONCENTRACIN
PLASMTICA DE HCO3 Y EXCRECIN EXCESIVA
DE CIDOS
pH
HCO3
H+
pco2
CAUSAS:
ADMINISTRACIN DE DIURTICOS
EXCESO DE ALDOSTERONA
VOMITO DEL CONTENIDO GSTRICO
INGESTIN DE FRMACOS
ALCALINOS (BICARBONATO DE
SODIO)
COMPENSACIN
REDUCCIN DE LA VENTILACIN LO
QUE ELEVA LA pCO2
RESPIRATORIOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
RETENCIN EXCESIVA DE CO2 COMNMENTE
OCASIONADA POR HIPOVENTILACION.
pH
H+
pCO2
CAUSAS:
HCO3
ENFISEMA.
FIBROSIS PULMONAR.
NEUMONIA.
EPOC.
COMPENSACIN
AUMENTO EN LA REABSORCIN RENAL
DE HCO3:
AUMENTO EN LA CONCENTRACIN
PLASMTICA DE HCO3
RESPIRATORIOS
ALCALOSIS RESPIRATORIA
EXPULSIN EXCESIVA DE CO2, POR HIPERVENTILACIN.
pH
H+
pCO2
HCO3
CAUSAS:
ESFUERZOS
CRISIS DE ANSIEDAD
ALTITUDES ELEVADAS
COMPENSACIN
UNA REDUCCIN DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA
DE HCO3 DEBIDA A UN AUMENTO EN LA EXCRECIN
RENAL.
VARIOS
DAS
PARA
RESUMEN
COMPENSACIN RESPIRATORIA Y METABLICA DE
LOS TRASTORNOS ACIDO-BASICO
TRASTORNO ACIDO-BASICO
CAMBIO PRIMARIO
CAMBIO COMPENSADOR
ACIDOSIS METABLICA
DISMINUCIN DE LA
CONCENTRACIN DEL HCO3
DISMINUCIN DE LA pCO22
(HIPERVENTILACIN)
MINUTOS/HORAS
ALCALOSIS METABLICA
AUMENTO EN LA
CONCENTRACIN DE HCO3
PLASMTICO
AUMENTO DE LA pCO2
(HIPOVENTILACION)
MINUTOS/HORAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AUMENTO EN LA pCO2
AUMENTO EN LA REABSORCIN
RENAL DE HCO3 : AUMENTO EN LA
CONCENTRACIN PLASMTICA DE
HCO3
DAS
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DISMINUCIN EN LA pCO2
DISMINUCIN EN LA
REABSORCIN RENAL DE HCO3 :
DISMINUCIN EN LA
CONCENTRACIN PLASMTICA DE
HCO3
DAS
SISTEMA COMPENSADOR
La respuesta compensadora es un aumento del HC03plasmatico, debido a la adicion de nuevo HC03- al LEC por
los riones.
El aumento del HC03- ayuda a compensar el incremento de
la PCO2, lo que normaliza el pH plasmatico.
Un incremento de la ventilacion elimina C02 del LEC, lo
que, por la accion de masas, reduce la concentracion de
iones hidrogeno.
SISTEMA RENAL
La respuesta la tenemos en horas a das.
El control del equilibrio se logra excretando la orina cida o alcalina.
Mecanismo de RETENCION DE BICARBONATO
El sistema
amortiguador de
fosfato transporta
el exceso de H+ en la
orina y genera nuevo
HC03-
ACIDOSIS METABOLICA
El principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de
carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la carga cida total.
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HC03-
MECANISMO RESPIRATORIO
En el curso de las siguientes 2 hs...
Los quimioreceptores centrales y perifericos (corpsculos
carotideos y articos y del centro respiratorio bulbar )
aumentan la ventilacin alveolar , disminuyendo la Pco2 y
aumentan el Ph acercndolo a la normalidad , este mecanismo
puesto en juego a las 2 hs alcanza su mximo desarrollo al cabo
de 12 a 24 hs.
RESPIRACION DE
KUSSMAUL
RENAL
La carga cida se elimina por la secrecin de protones desde la clula
tubular hacia el lumen y se reabsorber ms bicarbonato
Los iones H+ se secretan
mediante transporte
activo secundario en los
segmentos tubulares
proximales
GRACIAS