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EN
PEDIATRIA
GENERALIDADES
DEFINICION:
Disminucin de volumen GR o de la concentracin de
Hb dos DS por debajo de la media para la edad
Generalmente asintomtica hasta Hb < 7-8
Por debajo de este valor se observa palidez y
adaptaciones fisiolgicas (gasto cardiaco,
taquipnea, taquicardia)
La causa mas frecuente de anemia es el dficit de
hierro
EDAD
Hb (g/dl)
Hematocrito (%)
16,8 (13,7-20,1)
55 (45-65)
2 semanas
16,5 (13-20)
50 (42-66)
3 meses
12 (9,5-14,5)
36 (31-41)
6 meses a 6 aos
12 (10,5-14)
37 (33-42)
7 a 12 aos
13 (11-16)
38 (34-40)
Adultos
14 (12-16)
42 (37-47)
Adultos
16 (14-18)
47 (42-52)
Recin nacido
CLASIFICACION
SEGN VELOCIDAD DE INSTALACION
AGUDA:
Perdidas agudas de sangre/Hemorragias
Destruccin aumentada de GR/Hemolisis
CRONICA:
Anemias carenciales
Secundarias en enfermedades sistmicas
Insuficiencia MO
CLASIFICACION
SEGN SU PATOGENIA
REGENERATIVAS ( Reticulocitos)
Anemias hemolticas
Hemorragia
ARREGENERATIVAS ( Reticulocitos)
sntesis de Hb
sntesis GR (eritropoyesis)
Secundaria a enfermedades sistmicas
CLASIFICACION
SEGN SU MORFOLOGIA
Parmetros hematimietricos:
VCM
(volumen
corpuscular
medio)
tamao de los eritrocitos. [80-100 fl]
HCM (hemoglobina corpuscular media)
contenido de hemoglobina en cada
eritrocito. [26 a 32 picogramos]
CHCM (concentracin de HCM)
ADE ( tamao GR)
VCM
MICROCITI
CA
(< 80 fl)
Ferropenia
Talasemia
Inflamacin
Intoxicacin
Pb
NORMOCIT
ICA
(80-96 fl)
Hemol
Congnitas
Hemol
Adquiridas
Hemorragia
Aguda
Hiperesplenis
mo
MACROCITI
CA
(>95 fl)
MEGALOBLAS
TICA
Dficit B12
Dficit Ac flico
Frmacos
NO
MEGALOBLAS
TICA
Alcoholismo
Hepatopata
Mielodisplasia
CLASIFICACION
SEGN SU PATOGENIA
MENOR PRODUCCION
MAYOR DESTRUCCION
MENOR
PRODUCCION
Sndrome Diamond
Anemia hipoplasicaBlackfan
congnita o hipoplasia pura de la serie roja
Se produce dentro del 1er ao de vida (gralmente 3
meses)
Aumento de la apoptosis de la serie roja
LABORATORIO:
CLINICA:
Anemia intensa entre los 2 y 6 meses de vida
Baja talla y deformidades craneofaciales y de miembros
TRATAMIENTO:
Corticoides
Ante la falta de rta a GC Tx GR / Tx clulas precursoras
Eritroblastopenia transitoria
infantil
Freno viral
Se produce en nios de 6 meses a 3 aos
(promedio 1 ao)
Es la aplasia eritrocitaria infantil mas frecuente
Se produce por una en la produccin GR por
supresin inmunitaria luego de una infeccin
viral
Resolucin en 1 a 2 meses
Previamente GR normales con t1/2 normal
LABORATORIO:
Normocitica (VCM 80-96 fl)
ADA normal
Normocromica
Normocitica (VCM 80-96 fl)
TIBC normal
ndice de saturacin de Fe:
generalmente Fe saturacin
Ferritina
VSG
Ferropenica (I)
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE
ETIOLOGIA:
Los depsitos maternos se agotan alrededor de los 6
meses de vida (max incidencia entre los 6 y 24 meses)
Nios alimentados con leche de vaca (se absorbe 50%
menos que Lmat)
Perdida hemtica
Parasitosis (uncinarias)
Prematuros
Ferropenica (II)
LABORATORIO:
Ferritina
Ferremia
TIBC
receptor de transferrina
Regenerativa (Reticulocitos)
Hipocroma
Microcitica (VCM<80 fl)
TRATAMIENTO:
Fe 4-6 mg/kg/da c/8hs VO (tb til como prueba Dx)
Ferropen Crnic
ica
a
Talasemi
am
Sideroblas
tica
Ferremia
TIBC
No
No
Saturacin
Ferritina
Protoporfiri
na
HbA2
No
HbF
No
Hemosideri
na en MO
No
Sideroblast
os en MO
Oo
transferrina
MAYOR
DESTRUCCION
CARACTERISTICAS
GENERALES
HEMOLISIS:
Menor t1/2 de GR (normalmente 120
das)
RETICULOCITOS
Hb
Hiperplasia eritroide
AUMENTO BI
CALCULOS BILIARES
HAPTOGLOBINA
Anemias
hemolticas
Coombs positivas (inmunohemolticas)
1) Por anticuerpos calientes: -idioptica (40-50%)
-tumores, enf. linfoproliferativas
-enf. del colgeno
-frmacos
a) por adsorcin (penicilina)
b) por autoinmunidad (alfametildopa)
inmunocomplejos (quinidina, sulfonamidas)
c) por
Esferocitosis (I)
Anemia hemolitica mas frecuente
ETIOLOGIA:
Autosomica dominante
espectrina (comp que da forma a membrana
GR/funcin y no saca Naingresa H20)
sup de membrana/capacidad de deformacin
Destruccin prematura del GR en bazo
CLINICA:
Adultos asintomticos a anemia severa RN (ictericia
s/Rh)
Esplenomegalia
Clculos biliares
Crisis aplasica (PARVOVIRUS B 19)
Esferocitosis (II)
LABORATORIO:
Reticulocitos (regenerativa)
BI
Normocitica (VCM ok)
Esferocitos en frotis
DIAGNOSTICO:
Test de fragilidad osmtica o de Breuer
(GR+SCton)
TRATAMIENTO:
Esplenectoma en >4 (VACUNAR contra
capsulados)
Drepanocitosis (I)
Hb S (falciforme) con mayor afinidad por
O2GR rgidos que ocluyen micro
circulacin
CLINICA:
Episodios dolorosos agudos por oclusin de
micro circulacin en contexto de fiebre, acidosis,
hipoxia
Asplenia funcional por isquemia por oclusin
Aplasia medular en contexto de infecciones por
PARVOVIRUS B19
pulmonares, ACV isqumico, Fibrosis
glomerular
Priapismo
Drepanocitosis (II)
LABORATORIO:
Frotis: CELULAS EN DIANA
Reticulocitos (regenerativa)
BI
DIAGNOSTICO:
Electroforesis de Hb
CONTROLES Y PROFILAXIS:
Vacuna antineumococo/Penicilina Px >2 adv
Doppler transcraneal
Si fiebrecultivos, Rx Tx y CFX
TRATAMIENTO DOLOR:
Hidroxiurea para HbS al HbF
CURATIVO: TMO
Beta talasemia/mayor/enfermedad
de Cooley
> 6 mdv
hemolisis que requiere mltiples trasfusiones
CLINICA:
Palidez
Ictericia
Hemosiderosis
Retraso puberal
LABORATORIO:
Microcitosis
Hipocroma
Poiquilocitos fragmentados
Hb < 5
BI
Alfa talasemia
sntesis de cadena alfa Hb
4 genes sintetizan cadena alfa:
1: portador oculto
2: rasgo talasemico (anemia
microcitica leve s/rta al aporte de Fe)
3: intermedia
4:Hb barter con afinidad por O2 que
no puede ceder por lo que existe hipoxia
y muerte