Caso clnico

Fem

56 aos
MC: Alteracin del estado de conciencia de 12
horas evolucin
HEA: Hace aproximadamente 1 mes con
disminucin de peso, polifagia, poliuria,
polidipsia. Hace 1 semana presenta deterioro
cognitivo leve pero no consulta. Ayer por la
noche se acuesta a dormir y hoy no responde
a estmulos, razn por la cual familiares la
traen a la emergencia

 Al

exmen fsico:
PA: 80/40 mmHg FC 118x FR 25x T 37.9
Mucosas secas, piel acartonada y caliente,
lengua saburral, halitosis, mala higiene oral.
Cardiopulmonar RC taquicrdicos, no soplos,
expansibilidad torcica disminuida, buena
entrada de aire bilateral, mal patrn
respiratorio. Neurolgico: paciente estuporosa,
FOUR: 13 pts. No signos menngeos o de
focalizacin neurolgica

 Laboratorios:
GMT

Hi
Tira de orina: proteinuria ++ glucosuria ++
Nitritos + Leu +
GSV: pH 7.11 pCO2 19 PO2 67 SO2 80 HCO3
10 lac 5 EB -10
Glucosa 945 mg/dL Na: 135 meq/L
Creatinina 3.7 mg/dL BUN 98 mg/dL

IMPRESIONES

CLINICAS???
CAD O SHH??

Complicaciones agudas de la
Diabetes Mellitus

Dr. Byron Fernando Orellana

Higueros
EPS Medicina Interna
Hospital Amistad Japn-Guatemala

Cetoacidosis diabtica

INTRODUCCIN
Ocurre

en 2-10% de los pacientes con DM

Mortalidad aprox. 2-5 % ( 7-12% 1970)
Es ms frecuente en DM tipo 1
Es causada por disminucin de la produccin
de insulina y aumento de hormonas contra
reguladoras.
Disminucin en la utilizacin de la glucosa por
los tejidos perifricos y aumentan la lipolisis y
la produccin de cuerpos cetnicos

ETIOLOGIA

Infecciones 25-40%

Apertura de diagnostico de DM
Omisin o disminucin de aplicacin de insulina
Otras

Principalmente ITU e Infecciones respiratorias inferiores

Pancreatitis
IAM
Por ingesta de alcohol

Desconocido en 5% de los casos

EPIDEMIOLOGA
EURODIAB,

los pacientes que acudieron a los

servicios de urgencia por este motivo
representaron el 8,6% del total de casos
atendidos
60 por 1000 diabticos
Mortalidad de la CD varia entre 2 y 5 %
La ausencia de insulina para administracin
exgena la mortalidad es del 100%

DATOS LOCALES
-Un

estudio en 2002 demostr que una tercera

parte de la poblacin tena algn trastorno del
control de la glucosa.
-El 2.2% de los guatemaltecos entre 20 y 29
aos padece diabetes.
-La diabetes est presente en el 24.6% de
guatemaltecos mayores a 60 aos.
-El 71% de los guatemaltecos que han sido
diagnosticados de diabetes mellitus, han
obtenido su diagnstico despus de los 40
aos de edad.

 -En

el occidente del pas, al 93% de los

pacientes diagnosticados se les ha recetado
medicamentos, pero solo el 37% los utiliza.
Solo el 29% realiza ejercicios como abordaje
teraputico.
-Durante el 2013, los departamentos con mayor
cantidad de muertes por este padecimiento
fueron Quetzaltenango, Escuintla, Guatemala y
Chimaltenango
-En Guatemala, el 11.5% de los hombres y el
14% de las mujeres mayores a 25 aos tienen
sus niveles de glucosa no adecuados.

 Dentro

de las enfermedades no transmisibles

(ENT's) en Guatemala, la diabetes mellitus
representa el 5% de defunciones (alrededor
del 2.4% de las defunciones por cualquier
causa).

PATOGENIA
Deficiencia

de insulina con un aumento de

actividad de hormonas contra reguladoras
produce:

Los tejidos sensibles a la insulina utilizan otras vas

alternas de produccin de energa

PATOGENIA
Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de
hormonas contra reguladoras produce:

Las catecolaminas promueven la ruptura de triglicridos a

cidos grasos libres y glicerol.
El glucagon estimula la gluconeogenesis
Se produce glucogenolisis heptica aumentando la
hiperglicemia
La B oxidacin de los acidos grasos produce cido actico, B
hidroxibutirato y cuerpos cetnicos.

PATOGENIA

Deplecin de Volumen.

Es dada principalmente por diuresis osmtica.

dficit calculado de 100ml/Kg. de agua.
aproximadamente 3.5 a 7 litros
Deplecin de electrolitos con K 5-10 meq,
Na 7-10meq, Cl 5-7 meq-

PATOGENIA
Acidosis

Metablica

Retencin de aniones como cido B hidroxibutirato

y cuerpos cetnicos
Disminucin de HCO3
Anion Gap elevado
Hipovolemia con produccin de cido lctico

Cuadro Clnico
ASOCIADO A
HIPERGLICEMIA

Poliuria
Polidipsia
Perdida de peso
Dolor muscular y calambres

ASOCIADO A
ACIDOSIS Y
DESHIDRATACION

Dolor abdominal
Hiperventilacin
Confusin y coma

OTROS SINTOMAS

Vmitos
Proceso intercurrente
Astenia y malestar general

Criterios diagnsticos y de
severidad

Formulas importantes en CAD

Osmolaridad

efectiva: 2(Na corregido(mEq/L)+

(glucosa(mg/dl)/18
Na+Corregido:
Na serico +(glucosa serica-100)/100*1.6
Anion Gap: Na-(Cl+HCO3)=AG

Diagnostico Diferencial

Monitoreo
Se

deben solicitar exmenes de laboratorio

cada 2 horas por 4 horas, posteriormente
cada 4 horas hasta llegar a toma de exmenes
cada 12 horas*
Monitoreo de glucosa con glicemia capilar
cada 2-3 horas.**

Tratamiento
Objetivos:

Mejorar volumen circulatorio as como perfusin

tisular.
Disminucin de Glucosa serica.
Disminucin de cuerpos cetnicos
Corregir acidosis
Corregir deplecin de electrolitos sericos

Fluidoterapia
Pacientes

hipovolmicos: Solucin salina al 0,9%(1

L/hr hasta un maximo de 3 litro horas o Hartman.
Importante posteriormente hacer el cambio a
solucion salina al 0.45% o solucin Hartman
Hemodinmicamente estable: Hartman o S/S al
0.45%
Mantenimiento 4-14 ml/kg/hr
Mantener excreta urinaria>0,5ml/kg/hr
Al tener glucometros en 250 mg/dL iniciar solucin
dextrosa al 5% a 50 cc/hr

Tratamiento
Insulina

Dosis de insulina en bolo inicial 0.15 UI/kg ( 10

unidades Insulina Rpida)
Infusin de insulina a 0.1 UI/Kg/hr
Procurar disminucin de la glicemia entre 50-75
mg/dL por hora, de no conseguirlo, duplicar dosis

Tratamiento
Reposicin

de Electrolitos
RETRASAR LA ADMINISTRACION DE
INSULINA HASTA QUE LA CONCENTRACION
SERICA DE POTASIO SEA MAYOR DE 3.3
meq/L
Objetivo 4-5 meq /L
10-20 meq/Hora o 30-40 mEq por cada litro de
solucin a infundir

Tratamiento
Bicarbonato:

No se recomienda su uso en CAD

Produce

acidosis paradjica, aumenta hipocalemia,

aumenta acidosis de LCR, hipoxemia, vasodilatacin
general.

Indicaciones precisas:

Ph < 7.1, choque, arritmias cardiacas, hiperpotasemia

severa.

Tratamiento
Bicarbonato

Ph 6.9-7.0 44meq HCO3

Ph < 6.9 88meq HCO3
Mximo de 2-3 meq/kg en 12 horas.

CRITERIOS DE RESOLUCION DE CAD

PH

mayor de 7.30
Glucosa srica menor de 200mg/dl
Bicarbonato mayor de 18 mmol/L
Anin Gap menor de 12
Ausencia de cetonemia

TRASLAPE DE INSULINA
Los

requerimiento de insulina intravenosa en

las 8 horas previa, administrando el 80%en
forma de insulina basal (2/3 de NPH en la
maana y 1/3 por la noche)
DM 1 EL 50% de la insulina se administrara
como insulina basal (NPH 2/3 en la maana y
1/3 por la noche) y el 50 como insulina
rpida(1/3 30 minutos antes de cada comida)

Complicaciones
Edema

Cerebral:

Es mas frecuente en jvenes

Disminucin rpida de glucosa y de osmolaridad,
produce paso de liquido a espacio intracelular
Reposicin de Na rpido

Complicaciones
Sndrome

de Distress respiratorio del adulto:

Secundaria a la reposicin rpida de cristaloides lo

que conlleva a edema pulmonar

Insuficiencia

Renal

Secundaria a la deplecin de volumen importante

Complicaciones

Hipoglucemia
Arritmias

Coma.

cardiacas por hipokalemia

Mortalidad

Pacientes

jvenes 3-5%
Ancianos 15-30%
Con el manejo adecuado 0.5%

Sndrome Hiperglicmico
Hiperosmolar (SHH)

GENERALIDADES
Se

trata de una descompensacin metablica

grave y en ocasiones letal.

Mortalidad de un 20 a 30%.
La mayora de las muertes son secundarias a
enfermedades graves concurrentes como sepsis,
sin embargo la muerte en muchos casos es el
resultado de errores teraputicos.

 El

SHH es una complicacin casi exclusiva de

la DM tipo 2 y es raro en pacientes con DM
tipo 1
La mitad de los casos son adultos mayores y
la mortalidad disminuye considerablemente en
pacientes menores de 50 aos.

SHH
Tpicamente,

son adultos mayores sin

diagnstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2.
Tambin pueden ser pacientes con diagnstico
de DM2 descompensados por alguna causa.

FACTORES PRECIPITANTES
ACV
IAM
Neumona

y otras infecciones
Quemaduras
Otras

CONT.
El

SHH puede ocurrir cuando se inicia terapia

con frmacos
Tiazidas, diurticos de asa, glucocorticoides,
diazoxido, fenitoina, calcio antagonistas y
drogas inmunosupresoras

FISIOPATOLOGIA SHH
Los

factores precipitantes inducen una intensa

diuresis osmtica.
Reduccin del volumen extracelular efectivo.
Incremento de factores inhibidores de insulina.
Incremento de hormonas estimulantes de
glucagon.

SHH
Disminucin

de la utilizacin de la glucosa e
incremento de la produccin de glucosa.
En contraste con CAD, la excrecin renal de
glucosa est disminuida por deplecin severa
de volumen.

EHNC
Como

consecuencia, un incremento rpido de

los niveles de glucosa.
La produccin de cetonas es menor que en
cetoacidosis por razones desconocidas.
La hiperosmolaridad inhibe la liplisis.

SHH
Los

cidos grasos libres en el estado

hiperosmolar son menores que en la CAD, lo
que influye en tener menos sustrato para la
cetognesis heptica.

CUADRO CLINICO
Deshidratacin

extrema
Hipotensin ortosttica
Respiracin de Kussmaul ausente
Hiperpnea- sugiere acidosis lctica
Distensin gstrica e leo paraltico

CUADRO CLINICO
Deterioro

del nivel de conciencia desde

confusin a coma
Crisis convulsivas focales o generalizadas son
comunes
Gran variedad de signos neurolgicos
habitualmente reversibles con la hidratacin.

CUADRO CLINICO
Friccin

pleural o pericrdica.
Cambios EKG por alteraciones Metablicas
Las alteraciones pleurales o pericrdicas
pueden desaparecer con la hidratacin o ser
indicativas de infeccin o infarto pulmonar.

TRATAMIENTO
La

reposicin ptima de lquidos, la velocidad

de disminucin de la glucosa y la osmolaridad
no estn bien establecidos.
Se acepta que la correccin rpida de la
osmolaridad extracelular lleva a un sndrome
de desequilibrio en el SNC.

TRATAMIENTO
La

terapia con insulina es similar a la que se

utiliza en la CAD, aunque dosis menores
suelen ser efectivas.
La terapia con K debe ser dada menos
agresivamente ya que los pacientes
inicialmente estn oligricos por
deshidratacin.

TRATAMIENTO
No

suele haber necesidad de uso de

bicarbonato a menos que haya acidosis
lctica severa.
La hidratacin es el elemento crucial en el
manejo.
La prdida de lquidos es
incuestionablemente hipotnica pero los
pacientes estn a menudo en colapso
circulatorio

TRATAMIENTO
Deficit

acumulada de fluidos de 10 litros o mas

Inicio soluciones con bolus de s/s o hartman
1000 ml y continuar con soluciones a un ritmo
de 250 -500 ml/hora

INSULINOTERAPIA
Objetivo:

corregir hiperglicemia
Dosis Bolus inicial 0,15 U/kg mximo de 10
Infusin 0,1 U/kg/hr generalmente 7 unidades
hora
Meta disminuir glucosa de 70 mg/dl hora,
Al llegar a 250 continuar con infusion de
insulina a 0,05 U/kg/h

 Meta

final mantener la glucosa serica entre

250-300 mg/dl hasta que la osmalirdad del
plasma sea menor de 315 mOsm/ y el paciente
est alerta

TRATAMIENTO
Precauciones

en el adulto mayor:
Tratamiento guiado por TA, flujo urinario, peso
corporal, congestin pulmonar, presin venosa
yugular, catter de flotacin y estado mental.

TRATAMIENTO
La

correccin rpida de la osmolaridad

extracelular, produce un sndrome de
desequilibrio dentro del SNC.
El cerebro se adapta al estado hiperglucmico
llevando agua fuera de las clulas e
incrementando mioinositol, taurina y
sustancias osmticamente activas.

TRATAMIENTO
Por

lo tanto, la reposicin con soluciones

hipotnicas y la disminucin de glucosa
plasmtica en forma brusca dirige el agua
hacia adentro de las clulas cerebrales que se
tornarn sobrehidratadas.

 Dudas,

sugerencias, comentarios o aportes a

la ciencia???

MUCHAS GRACIAS