ENFERMEDAD

CEROBROVASCULAR
YURANY LISBETH FERNANDEZ ERASO
INTERNADO URGENCIAS
MARZO 2016

ATAQUE CEREBROVASCULAR:
evento cerebrovascular agudo,
sea isqumico o hemorrgico

INFARTO CEREBRAL: necrosis

tisular producida como
resultado de un aporte
sanguneo regional insuficiente
al cerebro.

ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO: defecto
circulatorio breve que produce
sntomas focales, idnticos a los
de un infarto, por menos de 24
horas.

DEFINICIONES

EPIDEMIOLOGIA

CLASIFICACION

proceso
Lleva
Se
divide
a la
patolgico
en
reduccin
enfermedad
que
del da
flujo
de
lugar
sanguneo
vasos
a lagrandes
formacin
distal
oo
pequeos
de
portrombos
un fragmento
en una arte

TROMBOTICO

Grandes vasos

TROMBOTICO

El

mbolo sbitamente bloquea el sitio

receptor de modo que el inicio de los
sntomas es brusco.
Posibles causas:
Trombos valvulares
Trombos murales

EMBOLICO

La

perfusin reducida puede ser debido a un fallo de la

bomba cardiaca provocada por un paro cardaco o
arritmia
Reduccin del gasto cardaco relacionado con la
isquemia miocrdica aguda, embolia pulmonar,
derrame pericrdico o sangrado.
Sntomas: hipotensin, palidez, sudoracin,
taquicardia o bradicardia severa, presin arterial baja.
Los signos neurolgicos son tpicamente bilateral,
aunque pueden ser asimtricos cuando hay
enfermedad oclusiva vascular .

HIPOPERFUSION SISTEMICA

HIC

HEMORRAGIA CEREBRAL

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGIA

ARTERIA CEREBRAL MEDIA: irriga

segmento posterior y lateral de lbulo
frontal
nucleos de la base excepto tlamo que es
de circulacin possterior
lbulo parietal y segmnento anterior y
superior del lbulo temporal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

OCLUSION TOTAL: hemiplejia,

sntomas

Oclusion

 brazo

anterior capsula interna, amgdala, porcin

anterior hipotlamo, porcin inferior cabeza
ncleo caudado

Paresia/plejia MI contralateral, ms
hipoestesia
Alteraciones del comportamiento, sin
introspeccin, sin autocuidado,
hipersexualidad, alt del clculo, sin
espontaneidad, Abulia, Amnesia, alteracion
de la marcha y bipedestacion
Disfuncin vesical

ARTERIA CEREBRAL
ANTERIOR

VERTEBRALES: cara lateral

bulbo, cara inferior cerebelo
troco enceflico
Vrtigo, perdida
sensibilidad ipsolateral
de la cara y extremidad
contralateral, diplopa,
disfona, disartria, disfagia.

A. BASILAR: base protuberancia y

cara superior cerebelo

Catastrfico
Muy sintomtico desde el inicio
por compromiso de tallo cerebral
Alteracin de la Conciencia puede
llevar a Coma (afecta SARA)
Hipo/Anestesia
Pleja de las 4 extremidades
Compromiso de Pares Craneales
Prdida del control de SNA
ALTERACIN EN PERFORANTES
afecta PC, sensibilidad, motoras
piramidales y cerebelosas

Arteria basilar

PRONSTICO: malo
- Alta probabilidad de muerte
compresin de tallo y herniacin.
SECUELAS:
Coma-vigilia, mutismo
+cuadriplejia, estado
vegetativo persistente,
enclaustramiento
LESION MOTORA DEL TALLO:
- Cara ipsilateral y hemicuerpo
contralateral

EVALUACION NEUROLOGICA

Glucosa
Electrolitos
Hemograma

con recuento plaquetas

Marcadores cardiacos: PT, INR, TTPA,
Troponina T cardiaca
TT: tiempo trombina: presencia
dabigatran
Toxicologico

LABORATORIO

DIAGNOSTICO

TAC

LESION ISQUEMICA

Hemorrgico:
lesiones
hiperdensas
HIPODENSIDAD
DIFUSA
DEL
Isqumico:
lesiones
hipodensas
PARNQUIMA
CEREBRAL
Neoplasias,
abscesos,
BORRAMIENTO
DEL otros
MARGEN DE
SUSTANCIA GRIS Y BLANCA
EDEMA CEREBRAL FOCAL
BORRAMIENTO DE SURCOS CORTICALES
HIPERDENSIDAD DE LA ARTERIA
CEREBRAL MEDIA (SIGNO DE LA CUERDA)
POSIBILIDAD DE NO VER ISQUEMIAS
PEQUEAS

Neuro-imgenes

Hipoatenuacion,

ayuda a discriminar causas no

vasculares
Insensible: deteccin aguda, pequeos infartos
corticales o subcorticales, f posterior
Perdida diferenciacin color gris y blanco,
perdida distincin entre ncleos de los g basales
Mezcla densidades corteza y sustancia blanca
subyacente en la nsula: signo cinta cortical
Inflamacin circunvoluciones, borramiento
surcos
Densidad dentro de la arteria ocluida: signo de
la ACM hiperdensa
Signo del punto de la ACM

Puede evaluar lesiones en sustancia blanca

RMN

DWI: mas sensible y especifico para episodio

Hipoxia:

63%, causas: neumonia, hipoventilacion,

aspiracion, atelectasia.
Posicin paciente: supino o elevacion de la camilla 45
grados
Oxigeno suplementario: solo para pacientes conhipoxemia
Temperatura
Hipertermia: Determinar la causa: endocarditis
infecciosa, neumonia, itu.
Acetaminofen dosis siaria de 6000 mg efecto en la
prevencion de la hipertermia
Hipotermia: inducida puede proteger al cerebro en
presencia de hipoxia o isquemia cerebral.

CUIDADO DE APOYO Y TRATAMIENTO

DE COMPPLICACIONES AGUDAS

Monitorizacin

cardiaca: continua
Presin arteria
HTA: >139 mmhg, 77% > 184: 15%
disminuir 90 min, optima: 121-200 PAS
81-110 PAD
No disminuir en primeras 24h, solo si es
>220-120 o enfermedad concomitante
Fibrinlisis:< 180-105 para limitar el
riesgo de HIC
No definido protocolo ni tiempo inicio,
depende del tipo ACV

Hipotension

arterial: urgente dx,

correccion para reducir la extension de
dao.
LEV. Mejor euvolemia, mantenimiento
diario: 30ml/kg, sln salina 0.9%
Glucosa:
Hipoglicemia: <60ml/dl, corregirla 25ml
dextrosa al 50%
Hiperglicemia: comun, 140-180

rTPA

IV 0.9mg/kg max 90 mg, 3-4.5h

despues del ictus. primeros 90 min. 10% en
bolo y el resto a los 59 min.
Mejora neurolgica a las 24 h
Recuperacin o mejora en 4 puntos NHISS
Recuperacin completa o casi completa a los 3
meses
Excelentes resultados: incapacidad, barthel,
dficit neurologico
RAM: HIC, angioedema orolingual

FIBRINOLISIS IV

Alteplasa (t-PA)

CRITERIOS DE INCLUSION

CONTRAINDICACIONES DE TROMB

NO USAR anticoagulantes y

SUSPENDER EN: cefalea

severa, HTA aguda, nuseas,
vmito, empeoramiento de
sntomas.

Detener

empeoramiento neurologico
Evitar embolizacion temprana recurrente
Mejorar resultados neurolgicos
Se usan mas para prevenir, FA
Heparina no fraccionada: 5000 a 25000 U/d:
mayor tasa hemorragias
HBPM
INHIBIDORES DE TROMBINA: dabigatran
argatroban, no esta investigada su utilidad
Papel anticoagulante no ha sido aprobado

ANTICOAGULANTES

ANTIPLAQUETARIOS
Se

recomienda la administracin oral de

ASPIRINA (dosis inicial 325 mg) dentro de las
24-48 horas posteriores al inicio del ACV para la
mayora de los pacientes (Clase I; nivel de
evidencia A)
La utilidad del Clopidogrel NO est bien
establecida.
No se recomienda la administracin de otros
antiplaquetarios intravenosos que inhiben el
receptor de la glucoprotena IIb/IIIa (Clase III;
nivel de evidencia B)

AGENTES

FARMACOLOGICOS:
Frenar efecto de aa excitatorios, flujos de
calcio, dao por radicales libres, reacciones
inflamatorias, reparacin de la membrana
Nimodipino
Labeluzol
Limpiadores de radicales libres
Combinacin cafena y alcohol
Sulfato de mg

NEUROPROTECCION

Estatinas
Eritropoyetina
Hipotermia
Oxigeno

hiperbrico
Terapia laser infrarojo: acelera el
metabolismo

Si

el paciente ya vena con estatinas, no

las retire.

Es

razonable iniciar dosis elevadas de

estatinas en la etapa aguda de un ACV
isqumico o AIT con el fin de mejorar el
pronstico.

Atorvastatina 80 mg

ESTATINAS

ESTABILIZAR
PLACA