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USP
UNIVERSIDAD SAN
PEDRO
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HIPOFISIS
EPIFISIS
GLANDULA TIROIDES
GLANDULA
PARATIROIDES
GLANDULA
SUPRARENAL
PANCREAS
ENDOCRINO DE SEALES
TRANSMISIN
ENDOCRINAS
mediante hormonas
secretadas sobre las
clulas diana
Hormonas peptdicas
interactan con los
receptores de la
superficie celular
Hormonas esteroideas
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Produccin
excesiva o escasa
de una hormona
El lbulo anterior
ADENOHIPOFISIS
El lbulo posterior
NEUROHIPFISIS
Constituidas por
clulas gliales
(PITICITOS) y
prolongaciones
axonales
Presenta 5
tipos
fundamentale
s de clulas
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Tirotropas:
(TSH)
Corticotropas: ACTHHISTOLOGA
Gonadtropas: (FSH)
y (LH)
Vasopresina (a
Eosinofilas (35%)
Basofilas (12%)
Cromofobas (53%)
ciruga,
radioterapia,
secundario a una
hemorragia
se manifiestan
con aumento o
ADENOMAS
HIPOFISARIOS NO
FUNCIONALES
producen
hipopituitarismo por
destruccin del
parnquima normal
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tumores hipofisarios
funcionales ms frecuentes
(30%). Incluso los
microadenomas pueden
secretar suficiente Prl para
ocasionar una
hiperprolactinemia
la hiperprolactinemia patolgica se
puede deber a una hiperplasia de
las clulas lacttropas se puede
deber a lesiones en las neuronas
dopaminrgicas que la inhiben
cualquier masa supraselar puede
alterar las vas inhibidoras
normales del hipotlamo
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apopleja hipofisaria
Deficiencia de ADH
(diabetes inspida) provoca
hipernatremia por una
reabsorcin ineficaz de
sndrome de secrecin
inadecuada de ADH
(SIADH) determina una
hiponatremia por una
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TRASTORNOS:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Tiroiditis
Enfermedad de graves
Bocio difuso y multinodular
Neoplasias
Malformaciones congenitas
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Causas:
HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO SON:
Hiperplasia difusa (85% enf.
Graves)
Bocio
multinodular
HIPERTIROIDISMO
hiperfuncionante.
SECUNDARIO
SON:
Adenoma
Hiperfuncionante.
Adenomas
tirotropos
hipofisiarios.
Ingesta inadecuada hormona
MANIFESTACIONES CLINICAS:
(cambios hipermetabolicos)
Cardiacas: taquicardia,
palpitaciones, fibrilaciones.
Oculares: retraso palpebral.
Piel: caliente, humeda,
enrrojecida.
Digetsivo: hipermotilidad,
malabsorcion, diarreas.
Sistema neuromuscular:
hiperactividad, ansiedad ,
insomnio.
Hipotiroidismo primario
Son la Mayoria. Causado por la incapacidad de
laglndula tiroidespara producir suficiente
cantidad de hormona.
bociogeno
(autoinmune)
tireoprivo (cirugia o radiacion)
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Pueden
ser
Hipotiroidismo perifrico
En situaciones muy raras, provocadas por una
incapacidad de los tejidos blandos para
responder a la hormona tiroidea (resistencia a la
hormona tiroidea), o por la inactivacin
perifrica de lashormonas tiroideas.
MANIFESTACIONES
CLNICAS :
son poco especficas.
Cretrinismo (perinatal,
lactantes).
-retraso mental, estatura
corta, hernia umbilical,
Mixedema: en nios
mayores y adultos.
Edema periorbital,
engrosamiento de piel,
cardiomegalia, perdida de
cabello, acumulo de
mucopolisacaridos en
dermis.
Diagnstico : se basa en
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Genera
una
insuficiencia
hipotiroidismo.
glandular
que
provoca
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Macroscopia:
Aumento de tamao difuso, aunque en
algunos pacientes el aumento de
tamao puede estar ms localizado.
La cpsula intacta y la separacin entre
la glndula y las estructuras adyacentes
es ntida.
Al corte la superficie es plida, de color
amarillo, firme y ligeramente nodular.
Microscopia:
Extenso infiltrado inflamatorio mononuclear y centros
germinales bastante desarrollados.
Folculos tiroideos atrofiados y tapizados en muchas zonas por
clulas epiteliales que se distinguen por la presencia de citoplasma
granular eosinfilo y denominadas clulas de Hrthle .
Aumento del tejido conjuntivo intersticial que puede ser abundante.
Existe una variante fibrosa caracterizada por atrofia folicular
tiroidea intensa y fibrosis seudoqueloidea densa con bandas
anchas de colgeno acelular que rodean al tejido tiroideo residual. A
diferencia de la tiroiditis de Riedel, no sobrepasa la cpsula de la
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TIROIDITIS
GRANULOMATOSA
TIROIDITIS
SUBAGUDA (DE QUERVAIN)
SUBAGUDA
Proceso inflamatorio doloroso que dura
semanas
o
meses,
casi
siempre
posteriormente
a
una
infeccinvricarespiratoria.
Proceso inflamatorio es autolimitado y
evoluciona desde una infiltracin aguda por
leucocitos polimorfonucleares hasta una
gradual infiltracin por clulas de la
inflamacin
crnica
y
formacin
de
granulomas (clulas gigantes multinucleadas,
linfocitos y macrfagos).
Clnicamente: bocio (agrandamiento de la
tiroides) doloroso y aumento del volumen
glandular, y tambin hay aumento importante
de
VSG
(velocidad
de
sedimentacin
globular).
Sin presencia de anticuerpos antitiroideos.
LINFOCTICA
(SILENTE
O
INDOLORA)
Desencadena un cuadro clnico
similar a la tiroiditis de De
Quervain pero sin que el bocio sea
doloroso.
Sucede
sobre
todo
en
embarazadas despus del parto y
se cree que tienen un origen
autoinmunitario debido a los
estudios serolgicos positivos.
Recidiva
en
los
embarazos
siguientes.
Es una
tiroiditisautoinmune
autoimunidad mediadas por
celulas t
ESTIMULA LAGLNDULA
TIROIDES
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Manifestaciones clinicas:
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Los
ndulos,
aumentos
circunscriptos del tejido tiroideo, se
destacan a examen fsico, pueden
tener un tamao de 2 centmetros
de dimetro.
Carcinoma
folicular
diferenciado:
papilar
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Tumores
declulaC
de
clulas
foliculares
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ETIOLOGA
Radiacin; TSH y yodo
Las concentraciones elevadas de TSH influyen en el
hereditarios,
oncogenes
genes
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Esta forma de
cncer se origina en las clulas C parafoliculares, las cuales
producencalcitoninay comprenden entre el 3-6% de todos los
cnceres tiroideos.
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Las manifestaciones
GLNDULAS
TIROIDES
ECTPICA
clnicas
casi siempre aparecen antes de los 5
de vida
y slorefiere
ocasionalmente
durante
lalactancia.
Su se produzca una
aos
Esta anomala
congnita
que puede haber
circunstancias
en las cuales
falta
de emigracin
de esasquirrgico.
clulas, o que en todo caso quede restos de ellas en cualquier parte
tratamiento
es siempre
del recorrido.
Si las clulas no emigran y persisten en la base de lalengua, al crecer pueden constituir
unTiroides Lingual. Si las clulas emigran parcialmente puede presentarse elTiroides
Sublingualque habitualmente est en la parte superior del cuello por encima e su localizacin
habitual.
El tiroides ectpico no tiene ningn problema en su funcionamiento, es un tiroides
funcionalmente normal, pero puede ser de pequeo tamao. Por este motivo laspruebasde
screening neonatal pueden ser normales y el tiroides funciona sinproblemasdurante
algntiempo, pero puede ser de pequeo tamao y resultar insuficiente.
Es importante desde el punto de vista clnico diferenciar entre una glndula tiroides ectpica de
un quiste del conducto tirogloso o una glndula tiroides accsesoria con el fin de evitar la
extirpacin quirrgica inadvertida de la glndula tiroides.
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Hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo
pseudohipoparatiroidismo
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se asocia
a menudo a candidiasis mucocutanea crnica e insuficiencia
suprarrenal primaria en un sndrome denominado sndrome
poliendocrino autoinmunitario tipo 1, causado por mutaciones en el
gen regulador autoinmunitario.
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Diabetes mellitus
Neoplasia endocrina pacreatica
Es
una
enfermedad
autoinmunitaria
caracterizada
por la destruccin de las clulas
b
pancreticas
y
una
destruccin absoluta de la
TES
insulina. Representa el 5-10% de
TIPO 1
todos los casos y es la causa
ms
frecuente
Se
produce enporpacientes
una
menores
de
20
aos.
combinacin
de
resistencia
DIABE
perifrica a la insulina y
TES
respuestas
compensadoras
TIPO 2
inadecuadas por las clulas b
pancreticas
(deficiencia
relativa de insulina). Supone el
90-95% de los casos y la
inmensa
mayora
de
los
pacientes
presentan sobrepeso.
Glucemia medida al
azar de 200
mg/dl o superior, con los signos y
sntomas clsicos
CLASIFICACI
ON
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DIAGNS
TICO
se
normalmente
entre 70 y 120
mg/dl. La diabetes
mellitus
se
diagnostica
cuando
se
demuestran
aumentos de la
glucemia
con
cualquiera
de
estos tres criterios
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La principal funcin
La captacin de
metablica de la
glucosa por la mayor
insulina es aumentar el
parte de los dems
transporte de glucosa al
tipos celulares es
interior de las clulas
independiente de la
diana, sobre todo el
insulina.
La glucosa
se
msculo esqueltico y
puede
los adipocitos.
almacenar en
La insulina inhibe el
forma de
catabolismo de los
glucgeno
lpidos por los
(msculo
adipocitos, se inhibe
esqueltico) o
la degradacin del
lpidos (tejido
glucgeno y se
adiposo), u
estimula la captacin
oxidarse para
de aminocidos y la
generar ATP.
sntesis de protenas,
al tiempo que se
reduce la degradacin
de las mismas
entre las que se
encuentran las vas
IP3 y MAP cinasa.
Esto condiciona en
ltimo trmino la
activacin de la va
AKT y esta culmina
con el
La consecuencia
desplazamiento de
final es el aumento
la protena
del transporte de
transportadora de
glucosa
glucosa GLU-4 a la
membrana
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R
A
T
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A
A
E
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PNCREAS: LOS
HALLAZGOS SON
La enfermedad
VARIABLES.
macrovascular diabtica
Tipo 1: se reducen el
se manifiesta como una
nmero y tamao de los
ateroesclerosis
islotes y puede existir un
acelerada/exacerbada en la
infiltrado linfocitario .
aorta y las arterias de
Tipo 2: la reduccin sutil de
mediano y gran calibre; la
la masa de los islotes puede
arterioloesclerosis
asociarse al depsito de
hialina es ms prevalente
amiloide, que en ocasiones
Estos
capilares son
y grave.
borra los islotes.
ms permeables de
La microangiopata
lo normal a las
diabtica se traduce en
protenas
un engrosamiento
plasmticas. El
difuso de la
engrosamiento de la
membrana basal, que
membrana basal
resulta ms evidente en
puede afectar
los capilares de la piel,
tambin a
del msculo
estructuras no
esqueltico, de la
vasculares (p. ej.,
retina, de los
tbulos renales,
glomrulos renales y
cpsula de Bowman,
de la mdula renal.
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Llamadas tambin
tumores de las
clulas de los
islotes, estas
lesiones representan
solo el 2% de todas
las neoplasias
pancreticas.
pueden ser
solitarios o
mltiples, benignos
o malignos y
secretar hormonas o
ser no funcionales.
HIPERINSULINISM
O (INSULINOMA)
Los INSULINOMAS
son el tumor de
clulas de los islotes
ms frecuentes y
el 90% son
benignos; del 60 al
90% de las dems
neoplasias
endocrinas
pancreticas son
malignas.
Los criterios
indudables de
malignidad son la
presencia de
metstasis, la
invasin
vascular y/o la
infiltracin
local.
Los tumores de clulas b pueden
producir suficiente insulina para
ocasionar una hipoglucemia; los
sntomas (p. ej., confusin,
estupor o prdida de conciencia)
aparecen cuando la glucemia es
inferior a 50 mg/dl.
Morfologa
los carcinomas
La mayora son lesiones
(aproximadamente
solitarias,
bien
10% de todos los
encapsuladas y menores
casos) se
de 2 cm, constituidas por
diagnostican por la
cordones y nidos de
presencia de
clulas
b
bien
metstasis o
diferenciadas;
invasin.
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SNDROME DE
ZOLLINGERELLISON
(GASTRINOMAS
)
La hipersecrecin de
gastrina se debe en
general a
gastrinomas
productores de
gastrina, que pueden
localizarse en el
pncreas, el duodeno
o los tejidos blandos
peripancreticos
El clsico sndrome de
Z-E incluye una trada
de enfermedad ulcerosa
pptica grave,
hipersecrecin gstrica y
lesiones de los islotes
pancreticos.
ZONA
GLOMERULAR
MINERALOCORTI
CIDES
ZONA
FASCICULADA
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MINERALOCORTI
CIDES
Corteza:
NOTA: Los Andrgenos
estimulan
el
crecimiento de vello
pbico
y
axilar,
adems,
contribuyen
en la eclosin de
crecimiento puberal.
Hiperfuncin Cortical
Hipofuncin Cortical
ZONA
RETICULAR
ANDRGENO,
CORTISOL
Medula: feocromocitoma
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Causas
exgenas
Independientes de
ACTH
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Causas
endgenas
Dependientes de
ACTH
Atrofia cortical
Hiperplasia
macronodular
Hiperplasia
difusa
Adenoma o
carcinoma
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H. PRIMARIO
H. secundario
Hiperaldosteronismo
idioptico bilateral (HAI)
Descenso de la perfusin
renal
Neoplasia
corticosuprarrenal
Hipovolemia arterial y
edema
Hiperaldosteronismo
corregible con
glucocorticoides
Embarazo
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Corteza
suprarrenal
(Zona reticular)
Dehidroepiandost
erona
androstenodion
a
Causas
Neoplasias
corticosuprarren
ales
hiperplasia
suprarrenal
congnita (HSC)
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- Insuficiencia CORTICOSUPRARRENAL
INSUFICIENCIA
corticosuprarrenal
aguda primaria
- Sndrome
de
WaterhouseFriderichsen
- Insuficiencia
corticosuprarrenal
crnica
primaria
(enfermedad
de
Addison)
- Insuficiencia
Morfologa
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ADENOMAS
Adenomas
CARCINOMAS
CORTICOSUPRARR
ENALES
Macroscpic
a
Pardo-amarillentas, 2,5
cm de dimetro
Microscpica
Atipia nuclear
Macroscpic
a
Tumores abigarrados,
necrosis.
Microscpica
Clulas diferenciadas y
anaplsicas
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Adenomas
corticales no
secretores
Quistes
suprarrenales
Mielolipomas
suprarrenales
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Clulas
parenquimatosas:
clulas cromfines que
producen
catecolaminas
(adrenalina
y
noradrenalina)
y
clulas
ganglionares
sinpticas, que estn
dispersas
en
la
totalidad del tejido
conjuntivo.
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MORFOLOGA
Macroscpica: tumores desde 1 g a 4 kg.
lesiones ricamente vasculares y la superficie de corte
suele ser pardo-amarillenta con hemorragia, necrosis o
cambio qustico. La incubacin de tejido fresco con
dicromato potsico hace que el tumor se vuelva negro
por la oxidacin de las catecolaminas (por eso se llaman
cromafines).
Microscpica: constituidos por nidos (zellballen) de
clulas principales poligonales a fusiformes (que
muestran marcadores neuroendocrinos) mezcladas con
clulas sustentaculares, las cuales se tien con
anticuerpos contra S-100, todo ello delimitado por una
rica red vascular.
Es frecuente encontrar pleomorfismo celular y nuclear.
La presencia de metstasis es el nico criterio de
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A REVISAR
- SNDROME DE SHEEHAN
- DIABETES MELLITUS II
-TIROIDITIS HASHIMOTO
-TIROIDITIS QUERVAIN
-ENFERMEDAD DE GRAVES
-CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES
-CARCINOMA FOLICULAR DE
TIROIDES
-SINDROME CUSHING.
-ENFERMEDAD DE ADDISON
-FEOCROMOCITOMA
-SNDROME DE WATERHOUSEFRIDERICHSEN