FARMACOLOGIA CLINICA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA ANGINA

DRA. MERCEDES PIA QUIJANO.

ANGINA DE PECHO

LA CAUSA PRINCIPAL DE LA ANGINA DE PECHO ES:

UN DESEQUILIBRIO ENTRE EL REQUERIMIENTO DE
OXIGENO DEL CORAZON Y SU SUMINISTRO MEDIANTE
LOS VASOS CORONARIOS.

EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO ES

AUMENTAR EL FLUJO DE OXIGENO CORONARIO Y
DISMINUIR EL REQUERIMIENTO DEL MISMO POR EL
CORAZON.
POR LO TANTO LOS: NITRATOS Y NITRITOS, LOS
BLOQUEDORES DE CANALES DE CALCIO Y LOS BETA
BLOQUEADORES SON UTILIZADOS PARA ESTE OBJETIVO.

La angina de pecho es un sntoma de isquemia

miocrdica.
Se caracteriza tpicamente por dolor
retroesternal opresivo, a veces irradiado al
brazo izquierdo, que aparece con el esfuerzo,
de pocos minutos de duracin, que calma
espontneamente con el reposo o los
medicamentos.
Se produce dolor anginoso cuando la demanda
miocrdica de oxgeno supera al aporte
suministrado por el flujo coronario

Cardiopata coronaria aterosclertica.

Formas Clnicas
* asintomtica
* angina de pecho estable
* angina de pecho inestable
* infarto agudo de miocardio
* muerte sbita cardaca

Angina de pecho estable

Aunque la produccin de isquemia es un proceso
multifactorial, la causa principal es una
estenosis coronaria ateromatosa que obstruye,
en ms del 75 % la luz de una o ms de las arterias
coronarias principales.
En estas condiciones un aumento del esfuerzo fsico o
estados de tensin emocional producen un
incremento de la frecuencia cardaca, la contractilidad
o la tensin de la pared, que aumentan las demandas
miocrdicas de oxgeno y producen isquemia al no haber
simultneamente, un aumento del flujo sanguneo
coronario limitado por la obstruccin coronaria
ateromatosa

Angina inestable
En estos pacientes, que tambin presentan grados
variables de enfermedad coronaria aterosclertica, los
episodios de angina son ms frecuentes.
En general se presentan durante el reposo y sin relacin
con aumentos previos de los determinantes del consumo
miocrdico de oxgeno.
En la angina inestable la reduccin episdica del flujo
sanguneo coronario es el principal desencadenante de la
isquemia miocrdica.

En este sndrome clnico la fisura o rotura de la placa

aterosclertica desencadena una serie de cambios
locales donde las plaquetas juegan un rol primordial
liberando diversos mediadores que producen
vasoconstriccin y favorecen la agregacin plaquetaria
y la formacin de trombos de plaqueta y fibrina.
Estos cambios, que son dinmicos, producen
disminucin transitoria del flujo sanguneo coronario.

Angina variante o de Prinzmetal o angina

vasoespstica
Estos pacientes presentan isquemia cuando un
espasmo localizado en una de las arterias coronarias
principales produce una reduccin crtica del flujo
coronario.
En su forma tpica el dolor se presenta durante el
reposo, muchas veces durante el sueo nocturno, no
esta por lo tanto, desencadenada por un aumento de la
demanda miocrdica de oxgeno.
Estos pacientes pueden tener o no grados variables de
enfermedad coronaria aterosclertica.
En su forma clsica es un sndrome clnico poco
frecuente

NITRITOS y NITRATOS
Nitrito de amilo
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbide
Mononitrato de isosorbide
Tetranitrato de pentaeritritol
Tetranitrato de eritritilo

ANTAGONISTAS CLCICOS
Nifedipina
Diltiazen
Verapamilo
BLOQUEADORES BETA ADRENRGICOS
Propranolol
Timolol
Sotalol
Nadolol
Atenolol
Metoprolol
Acebutolol

LOS NITRATOS, LOS BLOQUEADORES DE CANALES DE

CALCIO Y LOS BETA BLOQUEDORES, DISMINUYEN EL
REQUERIMIENTO DE OXIGENO POR EL MIOCARDIO
MEDIANTE:
LA DISMINUCION DE LA FRECUENCIA CARDIACA.
LA DISMINUCION DEL VOLUMEN VENTRICULAR.
LA DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL.
LA DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD.
PUEDEN REVERTIR EL ESPASMO ARTERIAL CORONARIO.

NITRATOS Y NITRITOS
NITROGLICERINA (Trinitrato de Gliceril)
DINITRATO DE ISOSORBIDE.

FARMACOCINETICA: LA VIA SUBLINGUAL ES LA IDEAL

YA QUE LA ABSORCION ES RAPIDA Y SU
BIODISPONIBILIDAD ES DE 15 A 20%
LA VIDA MEDIA ES DE 15 A 30 MINUTOS.
SU EXCRECION ES PRINCIPALMENTE
POR VIA RENAL.

NITRATOS Y NITRITOS

FARMACODINAMIA:
MECANISMO DE ACCION SOBRE MUSCULO LISO
_ Transformacin de la nitroglicerina en:
Oxido Ntrico.
_ Oxido Ntrico activa la Guanilil Ciclasa la cual
incrementa la produccin de GMPc cuya funcin es el
inicio del mecanismo de relajacin del musculo liso.
EFECTOS SISTEMICOS: MUSCULO LISO VASCULAR
_ Relajacin de grandes venas (concentracin baja)
_ Relajacin de grandes arterias (concentracin
elevada)
_ Disminucin de la presin vascular pulmonar.
_ Disminucin del gasto cardaco.

El OXIDO NITRICO activa la guanilciclasa que incrementa

la sntesis de guanosina 3',5', monofosfato cclico (GMPc)
El OXIDO NITRICO reacciona con un receptor, localizado
en la enzima guanilciclasa, que contiene grupos
sulfhidrilos y tioles y en presencia de cistena como
cofactor activa la enzima.
El incremento de la sntesis de GMP cclico activa una
proteinquinasa GMPc dependiente, la que finalmente
produce la desfosforilacin de la cadena liviana de
miosina y la relajacin del msculo liso.
Durante este proceso, se produce una deplecin
de Ca++ intracelular, ya sea por captacin de sus
reservorios intracelulares o por salida al espacio
extracelular, lo que tambin contribuye a la relajacin del
msculo liso.

NITRATOS Y NITRITOS
TOXICIDAD Y TOLERANCIA
EFECTOS ADVERSOS:
HIPOTENSION ORTOSTATICA

TAQUICARDIA REFLEJA

CEFALEA (MIGRAA)
TOLERANCIA: CON LA VIA ORAL Y
USO PROLONGADO.

EFECTOS
Beneficios potenciales.
Reduccin del volumen
ventricular.
Descenso de la presin
arterial.
Disminucin del tiempo de
eyeccin.
Vasodilatacin de las arterias
coronarias epicrdicas.

RESULTADO

Reduccin en el requerimiento
miocrdico de oxgeno.

Alivio del espasmo de la arteria

coronaria.

Aumento de la circulacin
colateral

Mejora del riego del miocardio

isqumico.

Nocivos potenciales
Taquicardia
Incremento reflejo en la
contractilidad

Aumento del requerimiento

miocrdico de oxigeno.

BLOQUEDORES DE LOS CANALES DE CALCIO

FARMACOCINETICA
NIFEDIPINA: BIODISPONIBILIDAD 45 70%
VIDA MEDIA 4 HS.
VERAPAMIL: BIODISPONIBILIDAD 20 35%
VIDA MEDIA 6 HS.

BLOQUEDORES DE LOS CANALES DE CALCIO

FARMACODINAMIA:
BLOQUEO DE CANALES DE CALCIO (TIPO L) DESDE EL
LADO INTERNO DE LA MEMBRANA DESPOLARIZADA.
REDUCE LA APERTURA DE LOS CANALES DE CALCIO,
DISMINUYENDO LA ENTRADA DE CALCIO A LA
MEMBRANA
DISMINUYEN LA CONTRACTILIDAD DEL MUSCULO
CARDIACO.
Y AUMENTA LA RELAJACION DEL MUSCULO LISO
VASCULAR
CAIDA DE LA FRECUENCIA DEL NODO SINUSAL
(VERAPAMIL)
DESCENSO DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCION DEL
NODO AURICULOVENTRICULAR.(VERAPAMIL)

BLOQUEDORES DE LOS CANALES DE CALCIO

MECANISMO DE LOS EFECTOS CLINICOS:
DISMINUCION DE LA FUERZA CONTRACTIL DEL CORAZON.
DISMINUCION DEL TONO VASCULAR ARTERIAL.
DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL E
INTRAVENTRICULAR
PREVIENE EL ESPASMO ARTERIAL CORONARIO FOCAL.
(TRATAMIENTO PRINCIPAL DE LA ANGINA INESTABLE)

BLOQUEDORES DE LOS CANALES DE CALCIO

TOXICIDAD: POCO FRECUENTES
BRADICARDIA, PARO CARDIACO.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
INSUFICIENCIA CARDIACA.
INFARTO DE MIOCARDIO.
TAQUICARDIA REFLEJA (NIFIDINA).

BLOQUEDORES BETA ADRENERGICOS

ANTAGONIZAN LOS EFECTOS DE LAS CATECOLAMINAS

FARMACOCINETICA:
METOPROLOL: BIODISPONIBILIDAD 50%
VIDA MEDIA 3 4 HS
SE METABILIZA EN HIGADO.
EXCRECION RENAL.
PROPRANOLOL: BIODISPONIBILIDAD 30%
VIDA MEDIA 3.5 6 HS.
SE METABOLIZA EN HIGADO.
SE EXCRETA VIA RENAL.

BLOQUEDORES BETA ADRENERGICOS

FARMACODINAMIA:
EFECTOS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
DISMINUCION DE LA FRECUENCIA CARDIACA.
DISMINUCION DE LA TENSION ARTERIAL.
DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA.
EL RESULTADO ES UNA DISMINUCION DE LOS
REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS DE OXIGENO
DURANTE EL REPOSO Y EL EJERCICIO
TAMBIEN DISMINUYEN LA MORTALIDAD EN
PACIENTES CON INFARTO MIOCARDICO RECIENTE Y
PREVIENEN EL EVENTO VASCULAR CEREBRAL.
SON LOS MAS UTILES EN ANGINA ESTABLE.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA
MANEJO DE LA CAUSA MAS COMUN:
ARTERIOESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
MANEJO DE LA HIPERLIPIDEMIA

MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

MANEJO DE LA OBESIDAD

MANEJO ANTIPLAQUETARIO.

ANGINA POR ESFUERZO:

LOS NITRATOS, LOS BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO Y LOS BETA
BLOQUEADORES HAN DEMOSTRADO AUMENTAR
EL TIEMPO DE INICIO DE ESTA ANGINA.
EN LOS HIPERTENSOS SE PUEDE USAR
MONOTERAPIA (NIFEDIPINA O PROPANOLOL)
EN LOS PACIENTES NORMOTENSOS SE PUEDEN
USAR LOS NITRATOS DE ACCION PROLONGADA.
EL MEJOR MANEJO ES LA UTILIZACION DE LA
COMBINACION DE UN BETA BLOQUEDOR, CON UN
BLOQUEADOR DE LOS CANALES DE CALCIO.
(PROPRANOLO CON NIFEDIPINA).
TAMBIEN SE PUEDEN UTILIZAR DOS
BLOQUEDORES DE LOS CANALES DE CALCIO
(NIFEDIPINA Y VERAPAMIL).

ANGINA VASOSPASTICA O VARIANTE

LOS NITRATOS Y LOS BLOQUEDORES DE LOS
CANALES DE CALCIO, SON LOS MAS
UTILIZADOS PARA EL ALIVIO Y LA
PREVENCION DE LOS EPISODIOS ISQUEMICOS
EN LA ANGINA ATIPICA, YA QUE:
PREVIENEN EL ESPASMO ARTERIAL
CORONARIO, ( EN PRESENCIA O AUSENCIA DE
LESIONES ATEROSCLEROTICAS).