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ESTADO

HIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLAR

INTRODUCCIN
La definicin del sndrome hiperglucmico
hiperosmolar es variable en relacin a los criterios
especficos.

DEFINICION
En general se lo define por:
Hiperglucemia (glucosa sangunea > 600 mg/dl),
Hiperosmolaridad (osmolaridad srica > 350
mosm/Kg agua),
Bicarbonato srico > 15 mEq/l
Ph > 7,30
Ausencia de cuerpos cetnicos circulantes
Todo ello asociado con depresin del sensorio o
coma.

FISIOPATOLOGIA
ETIOPATOGENIA DE LA HIPEROSMOLARIDAD
La condicin indispensable para que aparezca la
hiperosmolaridad plasmtica es la deshidratacin.
Esta puede sobrevenir por mltiples causas:

Sndromes febriles
Prdidas digestivas o cutneas de agua
Empleo abusivo de diurticos
Incapacidad de ingestin de lquidos.

Una vez instalada la deshidratacin, se evidencia


progresivamente la hiperglucemia, cuyos orgenes
son variados:
Inadecuada secrecin de insulina
Exceso de aporte exgeno de glucosa
Aumento de la neoglucognesis por estmulo
hipotalmico directo, empleo de glucocorticoides o
estrs
Aparicin de insuficiencia renal aguda.

AUSENCIA DE CETOACIDOSIS
Los cidos grasos libres estn elevados, pero
mucho menos que en la cetoacidosis diabtica.
Esto sugiere que una modificacin de la liplisis
puede ser la causa de la ausencia de cetoacidosis.
CUERPOS CETONICO
PRODUCE

ACIDOS GRASOS

IGUAL
PROPORCI
N

Por lo tanto, una posibilidad sera la existencia de factores que modifiquen la


liberacin de cidos grasos del tejido adiposo.
La hormona de crecimiento
El cortisol, que actan como agentes lipolticos, estn disminuidos en el coma
hiperosmolar.
Esto puede explicar el poco aumento de los cidos grasos libres del plasma

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
En ciertos casos se ha advertido una mejora del
estado neurolgico cuando la osmolaridad
aumenta, y en otros se ha comprobado un
deterioro neurolgico cuando la osmolaridad baja.
La hiperosmolaridad no parece, en fin, ser el
factor
fundamental
que
justifique
las
manifestaciones neurolgicas del coma.

CLINICA
La edad media oscila entre los 40 50 aos.
Es raro en nios y en adultos jvenes.
El 50% puede encontrar como causa
desencadenante a una infeccin aguda,
pancreatitis o la ingesta de drogas.

SIGNOS NEUROLOGICOS
Letargia
Trastornos del sensorio
Como (Poco frecuente)

SIGNOS DE DESHIDRATACION
La deshidratacin, responsable directa del coma
hiperosmolar, domina el cuadro clnico.
Persistencia del pliegue cutneo
Hipotonia de los globos oculares
Sequedad de la mucosa oral
Perdida de peso
La ausencia de cetosis explica la falta de
respiracin de Kussmaul y de aliento cetnico.

LABORATORIO
Hiperglucemia. El aumento de glucemia define el
coma hiperosmolar, > de 600 mg/dl.
Hipernatremia. Si bien se asocia generalmente al
coma hiperosmolar, no es excepcional encontrar
cifras de sodio normal o aun bajas. Para obtener
el valor real de sodio srico se debe aumentar el
valor obtenido en 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl
de aumento de la glucosa srica.
Hiperosmolaridad. Ya se cit que en el coma
hiperosmolar la osmolaridad plasmtica supera
los 350 mosm/kg. La osmolaridad srica normal
oscila entre 275 y 295 mOsm/Kg. En el coma
hiperosmolar, la hiperosmolaridad es mixta, por
hiperglucemia y por hipernatremia.

Azoemia. Los aumentos en las cifras de nitrgeno


no proteico se explican por la deshidratacin.
Acidosis. La hipertonicidad de los fluidos
orgnicos puede causar trastornos en el
metabolismo celular, los cuales determinan la
formacin y liberacin de grandes cantidades de
in hidrgeno bajo la forma de cido lctico y ello
produce una acidosis metablica extracelular.
Orina. Los hallazgos consisten en glucosuria
intensa, escasa natriuresis y potasuria normal o
elevada.

TRATAMIENTO
ADMINISTRACIN DE FLUIDOS
Excepto en presencia de evidencias de sobrecarga
de fluidos, se deben administrar uno a dos litros
de lquido en las primeras dos horas.
Se administra solucin salina al 0.09%. Si existe
hipotensin severa que no responde a la solucin
fisiolgica, se debe administrar albmina o incluso
sangre entera.

ADMINISTRACIN DE INSULINA CRISTALINA


Luego de un bolo intravenoso inicial de 0,1 a 0,2
U de insulina regular por kilogramo de peso, se
debe continuar con una infusin constante de 0,1
U/kg por hora. Utilizando este rgimen, los niveles
de
azcar
en
sangre
descienden
aproximadamente 80-100 mg/dl por hora.
Si la glucemia no desciende como se desea o
incluso si aumenta, la dosis de insulina debe ser
duplicada a intervalos de dos horas.
Cuando los niveles de azcar en sangre han
disminuido a aproximadamente 250-300 mg/dl, la
administracin de insulina debe ser suspendida o
reducida.

ADMINISTRACIN DE POSTASIO
El reemplazo de potasio se basa en sus niveles
sricos.
Una
recomendacin
habitual
es
administrar 0, 10, 20, o 30 mEq/hora,
respectivamente, si los correspondientes niveles
de potasio srico son >5,0, entre 4,0 y 5,0, entre
3,0 y 4,0 o <3,0 mEq/l, respectivamente.