Tratamiento farmacológico del

dolor neuropático.

Alumno: Roberto Cáceres

Docente: Dra. Mariela Becar
 Dolor neuropático
Definición
El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o
sección completa ("Desaferenciación') del sistema nervioso
periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo
periférico.
sensación o experiencia emocional desagradable asociada con
la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Wilson Morfe
 Terminología asociada
• ALODINIA: Dolor debido a un
estímulo que no provoca
normalmente dolor.
• HIPERALGESIA: respuesta
aumentada a un estímulo
doloroso.
• ANESTESIA DOLOROSA: Dolor
en una superficie o región
anestésica.
• CAUSALGIA: Un síndrome de
mantenido dolor quemante,
después de una lesión
traumática de nervio
• DISESTESIA: Una sensación
anormal desagradable,
espontánea o evocada.
PARESTESIA: Sensación anormal, de
tipo "calambre" u "hormigueo"
HIPERPATIA: Un síndrome doloroso,
caracterizado por la reacción
aumentada a los estímulos,
especialmente un estímulo repetitivo.
HIPOALGESIA: El dolor disminuido
con respecto al estímulo normalmente
doloroso.
NEURALGIA: Dolor en la distribución
de un nervio o nervios.
NEURITIS: La inflamación de un
nervio o nervios
DOLOR PAROXISTICO: Ataques
dolorosos de aparición repentina y
brusca
 neuralgias
• Neuralgia del trigémino

• Neuralgia cérvico-occipital

• Neuralgia cérvico braquial

• Neuralgia intercostal y mamaria

• Neuralgia del nervio ciático

 Neuralgia del trigémino.
• Definición.
trastorno neurológico del nervio trigémino, caracterizado por paroxismos de dolor
brusco, como una puñalada, irradiados a lo largo de la rama del nervio desde el
ángulo de la mandíbula.

Está ocasionada por la degeneración del nervio o por la existencia de presión

sobre él. Puede estar afectada cualquiera de las tres ramas del nervio siendo el
dolor en el territorio que le corresponde. Las crisis momentáneas de dolor
recurren en grupos de algunos segundos de duración, hasta dos minutos; los
episodios paroxísticos de dolores pueden durar horas.

Generalmente se desconoce la causa del dolor por lo cual se considera de

carácter idiopático.
 Neuralgia del trigémino.
Características

• Dolor muy intenso de carácter eléctrico o quemante

•Ráfagas de dolor breves pero muy intensas e insoportables

•Generalmente afecta a una sola rama de la hemicara siendo la mas común

la rama mandibular luego la maxilar y finalmente la oftálmica

•Afecta mas a mujeres que hombres

•Habitualmente sobre los 50 años

•Puede tener puntos de gatillo que desencadenen el dolor:

•Afeitarse
•Sonarse la nariz
•Tocarse los dientes
 Tratamiento farmacológico
neuralgias
• Antidepresivos tricíclicos
Amitriptilina
Desipramina
Paroxetina
Fluoxetina
• Antiepilépticos
carbamazepina
clonazepam
fenitoina
gabapentina
• Opioide
tramadol
• Bloqueante receptores NMDA
ketamina
Capsaicina

• Anestésicos locales en forma tópico.

 Fármacos mas usados.
Opiodes.
• Desventaja: se debe incrementar las dosis en el tiempo
para mantener el efecto.
• Es de primera elección.
– Tramadol: ventaja sobre los otros opiodes es que la
tolerancia analgésica es menos pronunciada.

Mecanismo de acción.
Agonista mu opiode.
Inhibe la norepinefrina y serotonina produciendo analgesia.

DOSIS
Comienzo con 25mg vía oral incrementando 25 mg cada tres días
Hasta llegar a 100 o 200 mg. Tiene un máximo de 400mg diarios.
Metabolismo: Hepático (CYP450)
Excreción vía renal
Vida media 6.3 horas.
 Fenitoína.
• Primer anticonvulsionante utilizado en dolor neuropático
• se utiliza actualmente como farmaco de segunda elección.
• Mecanismo de acción
incluyen una modulación de los canales de sodio voltaje-
dependientes de las neuronas. Inhibiendo la propagación eléctrica
desde el foco doloroso.
inhibición de flujos de calcio a través de las membranas neuronales.
• Dosis: 300-400 mg/día
• Interacción: anestésicos tópicos a causa de la metahemoglobinemia.
• Excreción: vía renal y hepática.
• Vida media: 22 hrs.
 Carbamazepina
• mejor opción entre los anticonvulsivantes para el alivio del dolor
neuropático es el fármaco mas utilizado de segunda elección.

•Provoca una mejoría completa o aceptable en 70% de los casos.

Mecanismo de acción:
reducir la transmisión nerviosa a nivel del núcleo trigeminal.
Antagonista de canales sodio, inhibe la liberación de glutamato.
Dosis: 1200 a 1800 mg. Diarios
Efectos segundarios multiples:
Inducción enzimática hepática
Somnolencia
Aumento de peso corporal
Descenso del sodio
Leucopenia entre otras.
Contraindicaciones.
Antifúngicos, aumenta concentración de carbamazepina y disminuye acción de
Antifúngicos.
Excreción: vía renal
Vida media: 25 a 65 horas disminuyendo a la 12 a 17 horas
 Gabapentina.

• Fármaco de segunda elección.

• Se utiliza cuando otros fármacos dejan de proveer alivio en
reemplazo o bien sumando efecto.
• Mecanismo de acción: Desconocido
• Dosis: Inicial de 300 mg. por hora y final de 1200mg por hora.
• Interacción: con antiácidos disminuyen su efecto. (hidroxido de
aluminio y magnesio
 Clonazepam.
• Buen resultado en las primeras semanas del dolor neuropático.
Mecanismo de acción: agonista de gama inhibitorios.
Dosis: 0,5 mg al comienzo y 4 mg final.
Interacción
Reacciones adversas: somnolencia, sedación, hipotonía.
 Antidepresivos tricíclicos.
• De primera elección.
• Efecto analgésico directo
• Mecanismo de acción.
• Actúan inhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina a
nivel de la sinapsis.
• Con el tiempo aumentan los receptores opiodes.
• Dosis: comienzo con 25mg hasta 150 mg y un máximo de 300 mg
diarios
• Farmacos mas utilizados.
• Amitriptilina (NAdr,serotonina), desipramina (NAdr) cave destacar
que hay tambien solo inhibidores específicos de serotonina como la
fluxotina.
 Anestésicos locales y tópicos

• Mecanismo de acción:
• Bloqueo de la conducción en los axones aferentes lesionados.
• Prevención de liberación de noradrenalina de las fibras simpáticas
adyacentes.
• Interfieren con la sustancia p y de las vías aferentes c los tópicos.
• Los anestésicos locales se pueden usar iv. en cambio los tópicos se
utilizan en parques en la zona afectada.
• Local: lidocaína
• Tópico: capsaicina
 Bloqueadores de los receptores
NMDA.
Mecanismo de acción:
bloquean la excitación de receptores NMDA que son activados por
glutamato y aspartato.
farmacos utilizados:
ketamina: antagonista no competitivo de los receptores NMDA
efectivo en la alodinia he hiperalgesia de dolor neuropático
periférico principalmente.
Via de administración: oral 200mg e iv 15mg
Efectos adversos:
diplopía
pesadillas
sedación
 Bibliografía
• http://www.academia.cat/societats/dolor/dsamper.htm
• http://www.efisioterapia.net/hipertermia/graficos/
• http://www.pfizer.es/salud/enfermedades/neurologia/neuralgia
• http://www.iqb.es/cbasicas/farma
• http://diccionario.babylon.com/Neuralgia_del_trig%C3%A9min
• http://www.neurocirugia.com/images/
neuralgiatrigeminoanatomia.gif&imgrefurl=http:
• http://books.google.cl/books?id=GJ4c1ZLIH3kC&pg=PA285&