Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo

Instituto de Ciencias de la Salud

rea Acadmica de Medicina
Farmacologa clnica.
Ciclo enero-junio 2016

Farmacologa de la gota.
Frmacos antimigraosos;
triptanos (sumatriptan),
flunarizina y ergotamina.
Ugalde Alegra Gerardo

Gota

Consecuencia
Consecuencia
de incremento
de incremento
de fondo comn
de fondo comn
de uratos en
de uratos en
organismo;
organismo;
surge con la
surge con la
hiperuricemia.
hiperuricemia.

Enfermedad metabolica; afecta

mas a varones en etapa media de
la vida o de edad avanzada y
mujeres posmenopausicas.

Produce
Producemonoartritis
monoartritis
distal
distalmuy
muydolorosa;
dolorosa;
tambin
tambinpuede
puedecausar
causar
destruccin
destruccinde
de
articulaciones,
articulaciones,depsitos
depsitos
subcutneos
(tofos)
y
subcutneos (tofos) y
clculos
clculosyylesin
lesinrenal.
renal.

Se caracteriza por
Se caracteriza por
episodios de artritis
episodios de artritis
aguda o crnica por
aguda o crnica por
deposito de cristales de
deposito de cristales de
MSU en articulaciones y
MSU en articulaciones y
por tofos en tejido
por tofos en tejido
conjuntivo.
conjuntivo.
Peligro de deposito en
Peligro de deposito en
plano intersticial de
plano intersticial de
riones o aparicin de
riones o aparicin de
nefrolitiasis por acido
nefrolitiasis por acido
rico
rico

producto final de
producto final de
metabolismo de
metabolismo de
purinas; es
purinas; es
relativamente
relativamente
insoluble en
insoluble en
comparacin con
comparacin con
sus precursores de
sus precursores de
hipoxantina y
hipoxantina y
xantina.
xantina.

Concentraciones
Concentraciones
sricas normales
sricas normales
de urato (~5
de urato (~5
mg/100 ml o 0.3
mg/100 ml o 0.3
mM); se acercan
mM); se acercan
al limite de
al limite de
solubilidad.
solubilidad.
En la mayora de enfermos con
En la mayora de enfermos con
gota, la hiperuricemia se origina
gota, la hiperuricemia se origina
por excrecin insuficiente mas
por excrecin insuficiente mas
que por produccin excesiva de
que por produccin excesiva de
urato.
urato.

**Las mutaciones de uno de los transportadores de urato renal, URAT-1, estn

El urato se
cristaliza
como urato
monosdico

Activan
monocitos y
macrfagos
a travs de
va de
receptores
tipo Toll y
producen
respuesta
inmunitaria
innata.

secrecin de
citosinas (IL1 y TNF-);
la activacin
endotelial; y
la atraccin
de
neutrfilos al
lugar de la
inflamacin

Secretan
mediadores
inflamatorio
s que
reducen el
pH local y
desencaden
an ms
precipitacin
de urato.

Objetivos del tratamiento son:

Disminuir los sntomas de una crisis aguda
Disminuir el riesgo de crisis recidivantes
Disminuir las concentraciones sricas de
urato

sustancias disponibles para los fines son:

Frmacos que alivian la inflamacin y el dolor (AINEs,colquicina
[colchicina], glucocorticoides)
Frmacos que evitan las respuestas inflamatorias a los cristales
(colquicina y AINEs)
Frmacos que actan al inhibir la formacin de uratos (alopurinol,
febuxostat) o aumentar la excrecin de uratos (probenecid)

TRATAMIENTO Gota
El ELEMENTO
BSICO del
tratamiento
durante un episodio
agudo corresponde a
los antiinflamatorios
como los
antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs),

LA COLCHICINA O
LOS
GLUCOCORTICOIDE

AINEs
Se usan muy a menudo en personas sin otros cuadros
concomitantes de complicacin.
Los AINEs a veces no son tolerados y tal vez sean peligrosos
en el sujeto de edad avanzada y en presencia de
insuficiencia renal y trastornos del aparato digestivo.

INDOMETACINA: 50 mg cada 8 h. (150 mg/da), pudiendo llegar a

un mximo de 300 mg/da
IBUPROFENO: 600-800mg cada 8hrs. Con un mximo 2400mg/da
DICLOFENACO: 100 a 200 mg diariamente (Ampolletas 75mg y
grageas 100mg)

Colchicina
Se considera un frmaco de segunda opcin
porque tiene una ventana teraputica estrecha y
una tasa alta de efectos secundarios, sobre todo
en dosis mas altas.

Mecanismo de accin

Ejerce diversos efectos

farmacolgicos, pero no se ha
esclarecido bien de que manera
estos se presentan o en que forma
se relacionan con su actividad en la
gota.

 Tiene efectos antimitoticos,

deteniendo la division celular en
la fase G1 al interferir en la
formacion de microtubulos y
husos.

Puede modificar la motilidad

del neutrfilo.
Disminuye la secrecion de factores
quimiotacticos provocada por cristales y
los aniones de superoxido por los
neutrofilos activados.

 Limita la adhesin del

neutrfilo al endotelio al
modular la expresin de
molculas de adhesin.
Las concentraciones ms altas
Las concentraciones ms altas
inhiben
inhibenelelprocesamiento
procesamientode
delalaILIL1
1yylalaliberacin
liberacinpor
porlos
los
neutrfilos
neutrfilos

Absorcin, distribucin y eliminacin.

Absorcin
Absorcin
oral
oral
rpida
rpida
pero
pero
variable.
variable.

Concentracione
Concentracione
ssplasmaticas
plasmaticas
maximas
maximas0.5
0.5aa
22hhdespues
despuesde
de
lala
administracion
administracion
de
delaladosis.
dosis.

En
En
plasma,
plasma,
50%
50%esta
esta
unida
unidaaalala
protena.
protena.

circulaci
circulaci
nnentero
entero
heptica
heptica
important
important
ee
Se
Sedesconoce
desconoceelelmetabolismo
metabolismo
exacto
exactoen
enelelser
serhumano;
humano;estudios
estudios
ininvitro
indican
que
puede
vitro indican que puede
experimentar
experimentardesmetilacin
desmetilacin
oxidativa
oxidativapor
porelelCYP3A4.
CYP3A4.

contraindicado en individuos
con alteraciones hepaticas o
renales que necesitan
tratamiento concomitante
con CYP3A4 o inhibidores de
la P-glucoproteina.

10
10aa20%
20%es
esexcretada
excretadaen
enlalaorina,
orina,
aunque
aunqueesto
estoaumenta
aumentaen
enlos
lospacientes
pacientes
con
conhepatopatia.
hepatopatia.
Semivida
Semividaplasmtica
plasmticade
de~9
~9h,h,pero
perose
sepuede
puede
detectar
detectaren
enlos
losleucocitos
leucocitosyyen
enlalaorina
orinapor
porun
un
minimo
minimode
denueve
nuevedias
diasdespues
despuesde
deuna
unasola
sola
dosis
dosisintravenosa.
intravenosa.

Debe
Debetranscurrir
transcurrirun
unmnimo
mnimode
detres
tresdas,
das,(de
(de
preferencia
preferencia7714
14das)
das)entre
entrelos
losciclos
ciclosde
de
tratamiento
tratamientode
delalagota
gotacon
concolquicina
colquicinapara
paraevitar
evitarlala
toxicidad
toxicidadacumulada.
acumulada.

 Alivia rpida y eficazmente las crisis agudas de

Alivia rpida y eficazmente las crisis agudas de
gota.
gota.
Eficaz en casi dos tercios de pacientes si se
Eficaz en casi dos tercios de pacientes si se
administra en primeras 24 h de iniciada la crisis.
administra en primeras 24 h de iniciada la crisis.
Dolor, edema y eritema disminuyen al cabo de 12
Dolor, edema y eritema disminuyen al cabo de 12
h y desaparecen por completo en 48 a 72 h.
h y desaparecen por completo en 48 a 72 h.

Esquema aprobado por la FDA en 2009 para adultos

recomienda slo dos dosis tomadas con un intervalo
de 1 h:
1.2 mg (dos comprimidos) ante el primer signo de
exacerbacin de la gota seguida de 0.6 mg (un
comprimido) 1 h despus.

Efectos secundarios.
Nausea
Vomito
Diarrea
dolor abdominal

Inhibidores de xantina oxidasa

ALOPURINOL Y SU METABOLITO OXIPURINOL;

Inhibe de manera competitiva la xantina oxidasa en

concentraciones bajas; es un inhibidor no competitivo en
concentraciones altas.

Es un sustrato para la xantina oxidasa; el producto de esta

reaccin, oxipurinol, tambin es un inhibidor no competitivo de la
enzima.
FEBUXOSTAT

Inhibidor
no
purnico
de
la
xantina
oxidasa
formando
un
Inhibidor no purnico de la xantina oxidasa formando un
complejo
complejoestable
establecon
conlalaenzima
enzimaeeinhibe
inhibelalafuncin
funcincataltica.
cataltica.
Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Efectos adversos de inhibidores de xantina

oxidasa
Reacciones de hipersensibilidad que pueden manifestarse
despus de meses o aos de tratamiento.
Erupcin pruriginosa, eritematosa o maculopapular, pero
a veces la lesin es urticarial o purprica.
Fiebre, malestar, nausea y mialgias.
Anomalas de funcin heptica.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Alopurinol
Se utiliza para tratar hiperuricemia en pacientes con gota y para evitarla en aquellos
con neoplasias malignas hematolgicas que se van a someter a quimioterapia

Facilita la disolucin de los tofos y evita la aparicin o el

avance de la artritis gotosa crnica al disminuir la
concentracin plasmtica de acido rico por debajo del
lmite de su solubilidad.

Absorcin, distribucin y
eliminacin.

Se
Seabsorbe
absorbecon
conrelativa
relativa
rapidez
rapidezdespus
despusde
delala
ingestin
ingestinoral
oral

concentraciones
concentraciones
plasmticas
plasmticasmximas
mximasse
se
alcanzan
al
cabo
de
60
a
alcanzan al cabo de 60 a
90
90min.
min.

20% excretado en heces en lapso de

20% excretado en heces en lapso de
48 a 72 h, (farmaco no absorbido); 10
48 a 72 h, (farmaco no absorbido); 10
a 30% se excreta sin modificaciones
a 30% se excreta sin modificaciones
en orina.
en orina.

La
Laporcin
porcinrestante
restante
experimenta
experimenta
metabolismo,
metabolismo,aa
oxipurinol
oxipurinol

semivida en
semivida en
plasma de
plasma de
alopurinol y
alopurinol y
oxipurinol es
oxipurinol es
~1 a 2 h y ~18
~1 a 2 h y ~18
a 30 h,
a 30 h,
respectivament
respectivament
e.
e.

excretado con lentitud en orina

excretado con lentitud en orina
con la filtracion glomerular,
con la filtracion glomerular,
contrarrestado por reabsorcion
contrarrestado por reabsorcion
tubular parcial.
tubular parcial.

**Esto permite la administracin una vez al da y hace que el alopurinol sea el frmaco antihiperuricemico

 El alopurinol y su metabolito activo oxipurinol se distribuyen en el

agua total de los tejidos, con excepcin del encfalo.
Ninguno de los dos compuestos se une a las protenas plasmaticas.
Las concentraciones plasmticas de los dos frmacos no se
correlacionan bien con los efectos teraputicos o txicos.

Se
Se
comercializa
comercializa
para
parauso
usooral
oraloo
intravenoso.
intravenoso.

ElElfrmaco
frmacooral
oralconstituye
constituyetx.
tx.eficaz
eficazpara
paragota
gota
primaria
primariayysecundaria,
secundaria,hiperuricemia
hiperuricemiasecundaria
secundariaaa
neoplasias
neoplasiasmalignas
malignasyyclculos
clculosde
deoxalato
oxalatode
de
calcio.
calcio.

Tx. intravenoso indicado en hiperuricemia

secundaria a quimioterapia antineoplsica en
enfermos que no pueden tolerar el tratamiento via
oral.

Meta
Metade
detx:
tx:reducir
reducirlala
concentracin
plasmtica
de
concentracin plasmtica de
acido
acidourico
uricoaa<6
<6mg/100
mg/100ml
ml
(<360
(<360mol/L).
mol/L).

En
el
tratamiento
de
la
gota,
se
En el tratamiento de la gota, se
acostumbra
acostumbrapreceder
precedereleltratamiento
tratamiento
con
conalopurinol
alopurinoldedecolquicina
colquicinay ypara
para
evitar
evitarcomenzar
comenzaralopurinol
alopurinoldurante
durante
una
unacrisis
crisisaguda.
aguda.

Dosis
diaria
inicial
de
100
mg
en
pacientes
con
tasas
de
filtracin
Dosis diaria inicial de 100 mg en pacientes con tasas de filtracin
glomerular
glomerularaproximadas
aproximadas>40
>40mg/min;
mg/min;seseaumenta
aumentaenenincrementos
incrementosdede
100
100mg
mgaasemanales
semanalessegn
segnelelefecto
efectoantihiperuricemico
antihiperuricemicologrado.
logrado.

**Para lograr reduccin suficiente de concentraciones sricas de cido rico

pueden necesitarse 400 a 600 mg/da.

Febuxostat
Nuevo inhibidor de la xantina oxidasa que fue
aprobado en fecha reciente para tratar la
hiperuricemia en los pacientes con gota

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Se absorbe con rapidez y alcanza concentraciones

plasmticas mximas entre 1 y 1.5 h despus de la
dosis.
La absorcin del compuesto se calculo en
un mnimo de 49%.

La comida disminuye un poco la absorcin,

pero no tiene ningn efecto de importancia
clnica sobre la reduccin de la
concentracin srica de cido rico.
Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Se comercializa mediante comprimidos orales de 40 y 80 mg.

40 mg de febuxostat al da disminua el acido

rico srico a concentraciones similares que
300 mg de alopurinol al da.

Uricosuricos

Aumentan la tasa de excrecin de

acido rico.
El urato es filtrado, secretado y
reabsorbido por los rinones.
La reabsorcin predomina, la cantidad
neta excretada suele ser de ~10% la de
la filtrada.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

 La reabsorcin es mediada por un miembro de la familia

de transportador de anin orgnico, URAT-1 que puede ser
inhibido.
Otros transportadores de anin orgnico tambin
participan en el intercambio de urato en la membrana
basolateral de las clulas epiteliales del tbulo proximal

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

PROBENECID
Derivado
Derivadode
deacido
acidobenzoico
benzoicomuy
muy
liposoluble
liposoluble

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Mec. De accin
Inhibicin del transporte de cido orgnico.
inhibe la absorcin de acido rico por los transportadores de
anin orgnico.
El acido rico es el nico compuesto endgeno importante
cuya excrecin aumenta con el probenecid.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

 se absorbe por completo despus

de la administracin oral.

Concentraciones plasmticas
mximas en 2 a 4 h.

Semivida en plasma depende de la

dosis y varia <5 h a >8 h en los
limites teraputicos.

Entre 85 y 95% esta unido a la

albumina plasmtica.

La mayor parte es secretada en

forma activa por el tbulo
proximal.
Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Aplicaciones en gota
Dosis inicial es 250mg dos veces al da, que se aumenta en el
curso de una a dos semanas a 500 a 1 000mg dos veces al da.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Combinacin con penicilina.

Se creo el probenecid con el fin de retrasar la excrecin de penicilina.
Se utilizan dosis mas altas de este frmaco como un complemento para
prolongar las concentraciones de penicilina.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. IV, 34, 994-

Cefaleas; Migraa

International Headache Society

Nociceptores.
Vas del dolor.
alggenas

Estructuras

Harrison; Principios de med. Int. 19 Ed. I, 2, cap. 21;

Estructuras bsicas
Sist. Trigemino
vascular.

Harrison; Principios de med. Int. 19 Ed. I, 2, cap. 21; 107

CUADRO 21-2

SECUNDARIAS
Meningitis.
Hemorragia.
Tumor.
Arteritis de la
temporal.
Glaucoma.

Migraa
Sndrome recurrente de cefalea episdica relacionada con

Sndrome recurrente de cefalea episdica relacionada con

otros
otrossntomas
sntomasde
dedisfuncin
disfuncinneurolgica
neurolgicaen
en
combinaciones
variables
combinaciones variables

Harrison; Principios de med. Int. 19 Ed. II, 17, 447; 2

La migraa
La migraa
es
eslalacefalea
cefalea
episdica
episdica
por
por
excelencia;
excelencia;
10-20
10-20%
%de
de
lalapoblacin
poblacin
es
es
migraosa.
migraosa.

Harrison; Principios de med. Int. 19 Ed.

Motivo de
Motivo de
consulta
consultams
ms
frecuente
frecuentepor
por
cefaleas
(mayor
cefaleas (mayor
intensidad
intensidadyy
etapas
etapasms
ms
productivas
productivasde
de
lalavida
vidadel
del
II, 17, 447; 2586 individuo).

Ms frecuente en mujeres (2-4:1).

Ms de la mitad tienen antecedentes
familiares.
Edad de comienzo: +80% antes de los 30
aos, 3% despus de 50.
Frecuencia de la crisis: es variable 1-4/mes

Duracin:
mnimo 4
horas,
mximo 3
das

Localizaci
n:
hemicrane
al en el
50%

Cualidad: Dolor
Cualidad: Dolor
referido como
referido como
pulstil aunque
pulstil aunque
puede ser sordo
puede ser sordo
cuando el enfermo
cuando el enfermo
esta inmvil.
esta inmvil.

Harrison; Principios de med. Int. 19 Ed. Parte 2, cap. 21; 1

Sin
aura
Aura tpica

Con
aura

Aura prolongada
Aura sin migraa
Migraa con aura
precoz

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Pedro Enrique Jimnez Caballero, Carlos Marsal Alonso; Cefalea, diagnstico y tratamiento; Elsevier

Aura puede empezar hasta 24 h antes del

dolor

Episodio
Episodioque
quese
seacompaa
acompaade
designos
signos
como
hipersensibilidad
a
la
luz,
al
como hipersensibilidad a la luz, al
sonido
sonidoooalalmovimiento;
movimiento;tambin
tambinse
se
acompaa
acompaaaaveces
vecesde
denusea
nuseayy
vmito.
vmito.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

PATOGENIA
Elementos nerviosos y
vasculares
5-HT
5-HTmediador
mediador
fundamental
fundamental
Concentraciones
Sricas
Concentraciones
urinarias
Sustancias liberadoras
NO
(oxido
ntrico;
NO (oxido ntrico;
vasodilatador)
vasodilatador)
Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

De acuerdo con un modelo fisiopatolgico, una serie de

acontecimientos como liberacin de NO o 5-HT provoca:
Dilatacin anormal de las anastomosis arteriovenosas
carotdeas en la cabeza.
Desviacin de la sangre arterial de la cartida,
generando isquemia e hipoxia cerebral.

El dolor es secundario a dilatacin e

inflamacin neurognica de la vasculatura
extracraneal.

 Factores precipitantes de la migraa:

Estrs, que es el factor ms importante.
La ingesta de alcohol y de determinados alimentos
(chocolates, derivados lcteos, vino tinto, conservas) y
Toma de diversos frmacos en particular estrgenos y algunos
anticonceptivos orales y algunos antiinflamatorios y
vasodilatadores en uso crnico.
La mayora de los factores desencadenantes no son evitables
por lo que el tratamiento es farmacolgico
Harrison; Principios de med. Int. 19 Ed. I, 2, cap. 21;

triptanos (sumatriptan)
Agonistas selectivos de receptores 5-HT1B/1D
implicados en control de dolor, nuseas y
vmitos.
Nivel de eficacia ms elevado que AINEs y
ergotamnicos (60% frente a 25-40%) por
va oral;
pueden utilizarse por va s.c., intranasal,
lingual, y oral.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Inconvenientes:
-Posibilidad de recurrencias (necesaria una segunda dosis
para mismo resultado en un tercio de enfermos).
-Precio elevado.
-Contraindicado en pacientes con patologa
cardiovascular.

Ventaja: conservan su eficacia en la

fase ms intensa; los pacientes
pueden iniciar el tratamiento con
AINEs y si la crisis no cede en 1-2
horas aadir un triptano.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Propiedades farmacolgicas
Efectos farmacolg. limitados a familia de receptores 5-HT 1, demostrando
que esta subclase tiene funcin importante en el alivio agudo de un episodio
de jaqueca.

Actan de manera recproca y potente con receptores 5-HT1B y 5-HT1D ; su

afinidad es nula o baja para otros subtipos de receptores de 5-HT

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Mecanismo de accin
Una hiptesis implica la capacidad que poseen estos
receptores para provocar contraccin de los vasos
sanguneos intracraneales.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

 Va subcutnea, el sumatriptn alcanza su concentracin plasmtica

mxima en aprox. 12 min. y su biodisponibilidad despus es de
aproximadamente 97%
Va oral, alcanza su concentracin plasmtica mxima en 1 o 2 h. y
su biodisponibilidad es de slo 14 a 17%.
Semivida de eliminacin: aprox. 1 o 2 h.
El sumatriptn se metaboliza principalmente por medio de la MAO-A
y sus metabolitos se excretan en la orina.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Aplicacin en tx.
Los triptanos son efectivos en el tratamiento agudo de la
jaqueca (con o sin aura) pero no se utilizan como medida
profilctica.
El tratamiento con triptanos se debera empezar tan
pronto como sea posible despus de iniciarse la jaqueca.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Dosis oral recomendada de sumatriptn es de 25 a 100mg;

subcutnea de 6 mg; por aerosol nasal, se recomienda
aplicar entre 5 y 20mg

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Ergotamina
Es un compuesto heterocclico que forma parte de la
familia de los alcaloides presentes en el cornezuelo del
centeno.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Actividad biolgica principal es como vasoconstrictor,

aunque a dosis suficientemente altas presenta
actividad alucingena y a mayor dosis resulta letal

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

 El mecanismo de accin de la ergotamina es complejo.

La molcula comparte similitud con neurotransmisores
como serotonina, dopamina y adrenalina.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Efectos antimigraosos se debido a vasoconstriccin de arterias

que rodean el cerebro mediante unin a receptor 5-HT1B e
inhibicin de la capacidad de transmisin nerviosa del V par (o
nervio trigmino)

R
e
c
e
p
t
o
r

R
e
c
e
p
t
o
r

R
e
c
e
p
t
o
r

**encargado de transmitir las seales dolorosas procedentes de la

cavidad craneal, gracias a los receptores 5-HT1D.
Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

La indicacin mdica principal en crisis de

La indicacin mdica principal en crisis de
migraa
migraaresistentes
resistentesaalos
losanalgsicos
analgsicos
habituales.
habituales.
Se reserva para los casos ms graves y su
Se reserva para los casos ms graves y su
dosis
dosisefectiva
efectivaes
esmenor
menorcuanto
cuantoms
msprecoz
precoz
sea
su
administracin.
sea su administracin.

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

1 tab. Sublingual de 2mg al comienzo y c/30min (mx.

6mg/da y 10mg por semana)
1 mg, se puede repetir dps. de una hora si es
necesario, hasta alcanzar dosis tot. de 2 mg (IV), 3 mg
(SC o IM) en 24 h o 6 mg en una semana.
Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Efectos secundarios.
Nuseas,
vmitos,
dolor
Nuseas, vmitos, dolor
abdominal,
abdominal,parestesias,
parestesias,calambres,
calambres,
etc.
etc.
Su
Suuso
usocontinuado
continuadopuede
puedeprovocar
provocar
un
sndrome
de
dependencia
fsica
un sndrome de dependencia fsica

Goodman & Gilman; Las bases farmacolgicas de la teraputica; 12 ed. II, 13, 344-

Flunarizina
Antagonista selectivo del calcio que evita la sobrecarga de calcio celular.
Acta a nivel cerebral inhibiendo la crisis de migraa.
Impide la vasoconstriccin producida por la hipoxia en el nivel perifrico
y normaliza la deformacin del eritrocito con mejoramiento de las
propiedades de la sangre.

Se absorbe bien; los niveles plasmticos mximos se alcanzan 2 a

4 horas despus de la administracin oral.
Concentraciones plasmticas aumentan gradualmente durante la
administracin crnica de 10 mg al da, alcanzando un nivel de
estado estacionario despus de 5 a 6 semanas.

Profilaxis de la migraa:
inicial: pacientes < 65 aos 10 mg/da, por la noche.
Pacientes > 65 aos 5 mg/da.
Mantenimiento: dosis inicial en ciclos semanales de 5
das y 2 de descanso durante 6 meses. Reiniciar slo
en caso de recada.

Dosis de frmacos en tx de migraa

Harrison; Principios de med. Int. 18 Ed. I,

Dosis de frmacos en tx de migraa

Harrison; Principios de med. Int. 18 Ed. I,

Dosis de frmacos en tx de migraa

Harrison; Principios de med. Int. 18 Ed. I,

FRMACO
ADVERSOS

DOSIS

EFECTOS

Harrison; Principios de med. Int. 18 Ed. I,