Tiroiditis de Hashimoto

Hipersensibilidad (Tipo II)

Lucas Rosa-Guilhou
Juan Martin Rokos
Juan Cruz Ponceliz
Luis Ramirez Mladineo
Nicolas Sosa Haddad
Francisco Rodriguez Codina

Hipersensibilidad de tipo II

citotxica
Mediada por anticuerpos IgG o IgM que se unen a
antgenos celulares propios
La mayora de las enfermedades autoinmunes
rgano especficas pertenecen a este grupo
Tambin llamada

Otros ejemplos:
Sndrome de Good Pasture (contra membranas basales pulmonares
y glomerulares)
Miastenia Gravis (contra los receptores de acetilcolina)
Enfermedad de Graves (los Acs simulan la accin de la hormona
tiroestimulante)

Enfermedad de Hashimoto

Ejemplo de Hipersensibilidad tipo II

Autoinmune
Afecta a la Glndula Tiroidea
Acta principalmente mediante Ags:
Anti peroxidasa tiroidea (POT)
Anti tiroglobulina
Anti receptores TSH

Tambin llamada:

tiroiditis linfoctica crnica o

autoinmunitaria

Caso Clnico

Se presenta mas

Paciente: Mujer de 24 aos

frecuentemente en mujeres
de 20 a 50 aos, siendo la
proporcin de hasta 8:1.
Debilidad y rigidez muscular episdica y progresiva
Entumecimiento en miembros inferiores
Antecedentes:

Mdicos: no contributorios
Quirrgicos: no contributorios
Gineco-obstetricos: no contributorios
Sociales: no contributorios
Familiares: tiroiditis de Hashimoto (madre)

Existen hiptesis indicando

que la enfermedad puede
tener asociacin familiar

Alrededor del 79% de los

pacientes con
hipotiroidismo presentan
sntomas musculares

Tambin se dice que puede llegar

a ser desencadenada por un virus
que contiene una protena similar
a protenas propias de la Tiroides

Exmenes

Signos vitales normales

Nada relevante en examen cardiovascular, pulmonar y abdominal
Examen neurolgico evidencio disminucin de la fuerza muscular a predominio de los miembros
Tiroides palpable, de caractersticas normales y ausencia de dolor

Exmenes auxiliares
valores anormales de:
frente constataron
y de lado

La exploracin fsica de la Tiroides involucra palpacin e inspeccin, observando el cuello de

Creatinina 1,63 mg/dL (VN: < 1,2 mg/dL)

CPK (creatina fosfoquinasa) 1103 U/L (VN: < 80 U/L)

Se piden mas exmenes que indican:

Rabdomiolisis: necrosis muscular que

provoca la liberacin de sustancias que
normalmente se encontraran dentro de la
fibra muscular

TSH 435 mlU/mL (VN: 0,1-4,0 mlU/mL)

T4 libre 0,04 ng/dL (VN: 0,6-1,8 ng/dL)

Rabdomiolisis y miopata son

manifestaciones de hipotiroidismo severo
secundario a la enfermedad de Hashimoto y
se asocian a varios meses de deficiencia
hormonal
La exploracin funcional involucra cuantificacin de yodo radioactivo, ecografa, puncin
aspiracin, medicin de T4 libre y TSH y medicin de anticuerpos antitiroglobulina y
antiperoxidasa

Notablemente elevada: 5356 IU/mL (VN: <

20 IU/mL)
Crecimiento
heterogneo
con vascularidad
Anticuerpos sricos contra peroxidasa antitiroidea
(TPO)
incrementada
Ecografa de Glndula Tiroidea

Se aade al plan de trabajo:

Con la informacin referida se hizo el diagnostico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto

Complicado por miopata y rabdomiolisis

Se puede confirmar con una biopsia

Histopatologa

Reemplazo del parnquima normal con

ndulos linfoides con centros
germinales

Folculos tiroideos marcadamente

atrficos

Histologa
Histologa de
de Glndula
Glndula Tiroidea
Tiroidea afectada
sana

Tratamiento y Prognosis

Se inicio tratamiento con 100ug va oral de levotiroxina.

Los sntomas mejoraron progresivamente
La paciente fue dada de alta cinco das despus
El nico tratamiento que recibi fue la sustitucin de la hormona tiroidea
Los niveles de TSH y CPK se normalizaron

Es una forma sinttica de la tiroxina. Tiene

un efecto semejante a la hormona natural
de la tiroides: se transforma en T3 en los
rganos perifricos y, al igual que la
hormona endgena, desarrolla su accin en
los receptores T3; y el organismo es incapaz
de apreciar entre levotiroxina endgena y
exgena.

Otros Datos

Epidemiologia:

Es la causa principal de hipotiroidismo primario en EEUU

La presencia de yodo aumenta la potencia auto-antignica de la tiroglobulina

Patogenia:

El proceso auto-inmune que conduce al desarrollo de la enfermedad comienza

con la activacin de linfocitos T helpers (CD4) especficos para antgenos
tiroideos

Laboratorio

Por eso hay mas incidencia en lugares con dietas ricas en yodo

Cuando el Ag es soluble como la TPO, se pueden investigar los Acs por ELISA o
quimioluminiscencia

Clnica

Sntomas: debilidad, letargia, hipotermia, anorexia, parestesias, artralgias,

hipoacusia
Signos: bradicardia, piel seca y plida, cada de cabello, bradipsiquia,
hiporreflexia, macroglosia

Otros tratamientos

La ciruga no esta indicada salvo que el tamao del bocio produzca compresin
de estructuras adyacentes
Hipersensibilidad
tipo II (o citotxica): Acs se unen a Ags
Se observo
el selenio redujo
niveles sricos
de del
antitiroperoxidasa
presentes
en laque
superficie
de lasloscelulas
propias
paciente. Los Ags

pueden ser extrnsecos, o intrnsecos (como es este caso, ya que el Ag

forma parte del tejido naturalmente)

Fuentes

Principios de Medicina Interna. Harrison. 2008

Inmunologia Celular y Molecular. Abul K. Abbas. 2009
Rabdomiolisis y Miopatia como unicas manifestaciones de
Hipotiroidismo severo secundario a tiroiditis de Hashimoto. Juan P.
Brito. 2013
The various presentations of thyroiditis. Hamburger Jl. 1986
Chronic Autoinmuno Thyroiditis. Dayan C.M., Daniels G.H. 1996
Thyroiditis: Differential Diagnosis and Management. Slatosky J.
2000
Tiroiditis de Hashimoto: Reporte de un caso. Sergio Sarita Valdez,
Dulce Lamouth, Maria del Carmen Tabarez. 2002
Tiroiditis de Hashimoto. Aurora Molins, Judith Campo. 2011

Muchas gracias.