PANCREATITIS

AGUDA

DEFINICION

Es la inflamacin del pncreas debida a

necrosisenzimtica.

Elgradodeinflamacinesvariableyvadesde
levehastalapancreatitisagudanecro
hemorrgicaqueesunacondicingraveque
poneenriesgolavidadelenfermo.

Conceptos
Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio
agudo del pncreas.
PAL: mnima disfuncin multiorgnica,
evolucin sin complicaciones

PAG: presencia de fallo orgnico o

sistmico y/o presencia de complicaciones
locales.

Sepsis pancretica:

Engloban as a todas las formas infecciosas de

la PAG.
Infeccin de la necrosis pancretica (INP)
Absceso pancretico (AP)

INCIDENCIA

En diferentes series indican la incidencia de

PAesde4.8a24.2por100.000habitantes.
La PA necrohemorrgica tiene una alta
mortalidad que va desde un 15 a un 50% en
diferentes series incluso recientes. Un 10 a
20% de todas las pancreatitis evolucionan
haciaestaforma.

Pancreatitis

Aguda:
Leve (80 %)

Grave (20 %)

ETIOLOGA

Clculo biliar
Alcohol
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Anomalas anatmicas
Enfermedades
Autoinmunes
Isquemia
Carcinoma Pancretico
Traumatismo

CPRE
Frmacos

Azatioprina,
Acido valproico,
Estrgenos,
Tiazidas,
Furosemida,
Alfametildopa,
Acetaminofen,
Cimetidina,
Ranitidina,
Esteroides,
AINEs,
tetraciclinas,
Sulfonamidas,
Didanosina,
Eritromicina,
Nitrofurantona, Metronidazol,
etc)

Etiologa
OH

Patologa
Biliar (>75%)

Idiopatica
Autoinmune
Drogas
Infecciones
Trauma
Metablica
Neoplsica
Estructural
Vascular
Otras

FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
Los agentes etiolgicos mencionados inducen una activacin inapropiada de
enzimas pancreticos cuya consecuencia local es:
1.- Destruccin proteoltica del pancreas
2.-Necrosis de los vasos sanguneos con
hemorragias
3.- Necrosis de la grasa por enzimas lipolticos
4.- Reaccin inflamatoria.

5.- La liberacin enzimtica activa los agentes de la inflamacin a nivel

general:
Complemento
Factor Hagueman
Prekalicrena
Metabolitos del cido araquidnico
Catecolaminas
Citoquinas

FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA

El SRIS puede ser causa de :

Shock
SDRA
IRA
CID
Ulceras de estrs
Disfuncin heptica y del SNC

Fisiopatologa
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS
DAO PANCRETICO
Activacin de
Clulas inflamat.

Enzimas activadas
Radicales libres de O2

PMN elastasa, FLA

Radicales oxigenados
Cascada proteoltica

TNF, IL-1,IL-6, IL-8

PAF, otras citocinas
Lesin tisular

DISFUNCIN MULTIORGNICA

Lesin
endotelial
Efectos sobre la
circulacin

CLINICA

Antecedentes: Intolerancia a grasas,

alcoholismo, trauma,
hipertrigliceridemia...
Dolor abdominal: Puede ser intenso.
Periumbilical, irradiado a dorso,
bipolar.
Vmitos: frecuentes y repetitivos

CLINICA

Examen fsico: Deshidratacin,

hipotensin, shock, facies rubicunda,
relleno capilar disminuido. Abdomen
distendido, sensible, a veces con
resistencia. Signos de Mayo-Robson y
Cullen +. Silencio abdominal

PANCREATITIS AGUDA

CLINICA :
- Dolor abdominal
95%
- Nauseas y vmitos
- Hipotensin arterial, taquicardia,
fiebre, timpanismo, ictericia,
RsHsAs, derrame pleural izq,
taquifigmia, signo de Cullen y de
Grey- Turner.

PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO :
- AMILASA :
. 1era en elevarse
. S: 82%, E: 91%
. S:
1eras horas
. > 5 veces su VN : E
. Se normaliza en sangre a los 3 6 das.

PANCREATITIS AGUDA

- LIPASA :
. S: 94% , E: 96% > amilasa
DESVENTAJAS DE AMBAS:
PARA
LAS PRIMERAS
48 72 HORAS
. VALIDAS
Elevada
mas
tiempo: amilasa.
NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
. til en pacientes con amilasa
normal.

Clnica
Dolor abdominal
Nausea/ Vomito
Taquicardia
Fiebre
Resistencia
abdominal
RHA
Ictericia

Clnica. Signos
Signos

Grey-Turner (equimosis en
flancos Cullen: (zona

periumbilical).

Hemorragia

retroperitoneal
Mayo-Ronson (dolor a la

palpacin en el ngulo costo lumbar

izquierdo)

DIAGNOSTICO

Historia clnica y ex. fsico

sugerentes
Aumento de las amilasas y lipasas
TAC abdominal

Laboratorio

Enzimas pancreticas:

Amilasemia:
Sensibilidad 82 %
Especificidad 91 %

Lipasemia:
Sensibilidad 94 %
Especificidad 96%

4to da: 60 %
70 %

PRONOSTICO

Criterios de
Ramson al
ingreso
1.Edadsobre55aos.
2.GB>16.000
3.Gluc.>a200mg/dl
4.LDH>400UI/l
5.GOT>200UI/l
Mortalidad Ranson

Criterios de Ramson a
las 48 horas:

6.PaO2<60mmHg
7.CadadelHto>de10puntos
8.Calcemia<a8mg/100ml
9.Uremia>a5mg/100ml
10.Dficitdebasemayora4mEq/l
11.Balancedelquidospositivo>a6lts
en24horas.

PRONOSTICO

APACHE II

Utiliza una serie de parmetros

fisiolgicos a los cuales se les da
puntaje

BALTHAZAR

Segn las alteraciones anatmicas y

necrosis observadas en el TAC

Pancreatitis aguda

CLASIFICACION DE APACHE II. Ideada para pacientes con

infecciones severas, incluye una serie de elementos clnicos y
laboratoriales; utilizada principalmente en la reas de cuidados
intensivos, y se basa en los siguientes factores: temperatura
rectal, presin arterial media (PAM), frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, oxigenacin (pO 2), pH arterial, sodio
srico, potasio srico, creatinina srica, hematocrito, recuento
de glbulos blancos, score de coma (Glasgow).
El Total de Acute Physiology Score, esta dado por (a)los
puntos que incluyen la suma de las variables, ms (b) puntos
por edad, ms (c) puntos por enfermedad crnica. La ventaja
de APACHE II, es que puede realizarse desde el primer minuto
que llega el paciente hasta nosotros, se puede puntuar en
cualquier momento del da y puede repetirse todas las veces
que fuere necesario, tomndose el peor puntaje como el ms
representativo. Nueve o ms puntos de APACHE II nos habla
de formas graves de pancreatitis aguda y a mayor puntaje
mayor severidad de la patologa.

Apache II
Puntaje

+4

+3

+2

Temperatura

> 41

39-40,9

Presin art.
media

>160

130-159

110-129

Frec. cardaca

>180

140-179

110-139

Frec.
respiratoria

>50

35-49

AaO2
(FIO2>0,5)

>500

350-499

+1

+1

+2

+3

+4

38,5-38,9

36-38,4

34-35,9

32-33,9

30-31,9

<29,9

70-109

50-69

70-109

55-69

200-349

25-34

12-24

10-11

6-9

<200

61-70

7,5-7,59

7,33-7,49

150-154

130-149

5.5-5,9

3,5-5,4

<49
40-54

<39

<5

55-60

<55

7,25-7,32

7,15-7,24

<7,15

120-129

110-119

<110

>70

PaO2
(FIO2<0,5)
pH arterial

>7,7

7,6-7,69

Sodio

>180

160-179

Potasio

>7,0

6-6,9

Creatinina

>3,5

2-3,4

Hematocrito

>60

50-59,9

Recuento de
GB

>40.000

20-39.900

155-159
1,5-1,9

3-3,4

2,5-2,9

<2,5

0,6-1,4

<0,6

46-46,9

30-45,9

20-29,9

<20

15-19.000

3-14.900

1-2.900

<1.000

CRITERIOS APACHE II

PANCREATITIS

ESCALA TOMOGRAFICA:

grado

signos

scor
e

Pncreas normal. Tamao normal, bien

definido, homogneo. Grasa retropancreatica y
peri normal

Pncreas agrandado en forma difusa o local.

Contornos irregulares. In homogneo.
Inflamacin peri pancretica

Inflamacin peri pancretica. Anormalidades

intrapancreticas

Colecciones intra o peri pancreticas

Dos o mas colecciones de gas en pncreas o

retroperitoneo

ndice de severidad de TC
Balthazar

Puntuacin

% de necrosis

Puntuacin

<33

33-50

>50

Score igual o mayor de 6 = enfermedad grave

Hallazgos TC y Mortalidad

NECROSIS

Dia 1

Dia
3

Algoritmo de decisiones
en URG
Pancreatitis
aguda Criterios para estratificar gravedad

Criterios de Ranson,
Imrie, APACHE II
TAC dinmica
>1 criteriocon contraste iv:
PCR > 150mg/l
ECO ABD (liq libre)
Balthazar
IMC > 30
+
Elastasa PMN > 250mg/l
extensin necrosis
Ningn criterio
de gravedad
PAL

<3 pts

>4 pts

PAL

PAG

Recomendaciones:

En todos los pacientes con sntomas persistentes y

ms del 30% de necrosis pancretica, y aquellos con
reas mas pequeas de necrosis y sospecha clnica de
sepsis, debera realizarse una aspiracin con aguja
fina con gua ecogrfica para obtener material para
cultivo 714 das despus del inicio de la pancreatitis

En pacientes con necrosis infectada requerir

intervencin para debridar completamente todas las
cavidades que contienen material necrosado
La eleccin para la tcnica quirrgica de
necrosectomia, y subsiguiente manejo post
operatorio, depende de aspectos individuales y
experticia local.

PSEUDOQUISTE

Aspiracin BAAF .
Drenaje Interno-externo (80%
comunicacin con el sistema
ductal pancretico).
Cistogastrostoma,
Cistoyeyunostoma Y Roux o
Cistoduodenostomia.

Complicaciones
sistmicas

I. resp. aguda
I.R.A
Shock
DMO
Sepsis extra
pancretica
CID

Hiperglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia g.i.
Encefalopata
pancretica
SRIS

TRATAMIENTO

Hospitalizacin en UCI
Monitoreo hemodinmico y signos vitales
O2 o VM en caso de IRA o SDRA
Sedacin del dolor
SNG si hay leo
Proteccin gstrica
Antimicrobianos
NPT precoz
SNY larga y realimentacin precoz

Nutricin

NE v/s NPT:

Mas barata
Mantiene funcin intestinal, evitando
disbacteriosis.
Limita la absorcin de endotoxinas y citoquinas
intestinales.
Evita complicaciones propias de NPT:
Tromboflebitis, Sepsis, alteraciones
metablicas, etc..

NO hay diferencias en la Morbi-mortalidad.

Antibiticos

Reservados para cuadros graves

Necrosis > 30% o PCR > 150 mg/ml

Amplia cobertura
Buena penetracin pancretica.
Comenzar en forma precoz
Uso por 14 - 28 das.

PROFILAXIS
ANTIBIOTICA

Eleccin de atb y dosis:

Imipenem 500 mg/8h
Ciprofloxacina 400 mg/12h o
Penfloxacina 400 mg/8h asociado a
Metronidazol 1200 mg/24h.
Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.

Recomendacin general de
la PROFILAXIS
ANTIBITICA

Debe iniciarse en todos los pacientes con

evidencia de NECROSIS PANCRETICA
DEMOSTRADA (gold standard diagn.
TAC dinmica) prescindiendo tanto de la
gravedad clnica como de la extensin de
la necrosis.
El tratamiento antibitico se inicia por
va i.v. tan pronto como sea posible.

CPRE EN LA PAG

Se Compar tto.
convencional con CPRE
urgente + EE (esfinterotoma
endoscpica)

La mayora de los
estudios estn de acuerdo
en que ante una PAG de
origen biliar se debe
realizar CPRE urgente +
EE si se comprueba
coledocolitiasis entre las
24-72 h del ingreso.

CONCLUSIN

La profilaxis antibitica debe ser indicada

solamente a los pacientes con PAG que presenten
colecciones agudas lquidas o necrosis pancretica.
El inicio de la profilaxis debe ser al momento de
corroborar la presencia de colecciones o necrosis y
suspender a los 15 das si existen complicaciones.
En caso de necesitar continuar la terapia
antibitica se debe continuar con el mismo ATB o
cambiar basndose en el antibiograma.
Imipenem, quinolonas y metronidazol alcanzan
elevados niveles en tejido pancretico con fuerte
actividad bactericida.
Tratamiento
quirrgico
slo
en
casos
seleccionados.
Nutricin enteral precoz.

Recomendacin general de
la PROFILAXIS
ANTIBIOTICA

La DURACIN de la profilaxis
antibitica debe ser mantenida al menos
14 das y PROLONGARLA si persisten
complicaciones sistmicas.
Debe prestarse atencin ante los
peligros del uso indiscriminado de la
profilaxis atb en la PAG, como la
resistencia bact., y la superinfeccin por
hongos.

Recomendaciones:
En todos los pacientes con sntomas persistentes y
ms del 30% de necrosis pancretica, y aquellos
con reas mas pequeas de necrosis y sospecha
clnica de sepsis, debera realizarse una aspiracin
con aguja fina con gua ecogrfica para obtener
material para cultivo 714 das despus del inicio de
la pancreatitis (recomendacin grado B).
En pacientes con necrosis infectada requerir
intervencin para debridar completamente todas las
cavidades que contienen material necrosado
(recomendacion grado B).
La eleccin para la tcnica quirrgica de
necrosectomia, y subsiguiente manejo post
operatorio, depende de aspectos individuales y
experticia local (recomendacion grado B).

Secuelas a largo plazo de

las PAG post-UCI

La mayora de los pacientes que

sobreviven a una PAG alcanza una calidad
de vida similar a la que tenan antes.
Complicaciones ms importantes:

Diabetes (54%)
Polineuropata (16%)
Hernias abdominales (27%)
Episodios de dolor abdominal (9%)
Pancreatitis recurrente (4,5%)
Esteatorrea intratable (4,5%)

CRITERIOS DE RANSON
Pancreatitis biliar
Ingreso

48 horas de hospitalizacin

Edad >70 aos

Leucocitos >18.000/mm3
Glucosa >220 mg/dl
LDH >400 U/l
GOT >250 U/l
Cada Hto >10 puntos
Urea >2 mg/dl
Calcio srico <8 mg/dl
Dficit base >5 mMol/l
Dficit volumen >4 l

Pancreatitis no biliar
Ingreso

48 horas de hospitalizacin

Edad >55 aos

Leucocitos>16.000 mm3
Glucosa >200 mg/dl
LDH >350 U/l
GOT >250 U/l
Cada Hto >10 puntos
Urea >5 mg/dl
Calcio srico <8 mg/dl
paO2 <60 mm Hg
Dficit base >4 mMol/l
Dficit volumen >6 l

Puntos/Mortalidad: <3=0.9%, 3-4=18%, 5-6=39%, >6=91%

MANEJO QUIRURGICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA
INDICACIONES DE TTO QUIRURGICO

PAAF con GRAM o cultivo (+)

Sepsis
en
ausencia
de
foco
infeccioso
extrapancretico con complicaciones locales y
sistmicas que no responden al tto intensivo mximo
en la UCI por ms de 3 das independientemente que
presente PAAF (-)
Presencia de gas en la necrosis pancretica o
peripancretica en la TAC
Persistencia de la pancreatitis luego de la 7 semana
del inicio de los sntomas (dolor abdominal,
febrcula, intolerancia VO)

MANEJO QUIRURGICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

Ciruga temprana antes de los 14 das de iniciado

los sntomas no se recomiendan en pacientes con
NP a menos que se presenten situaciones
especificas.

Se debe realizar colecistectoma para evitar

recurrencia de la PA secundaria a colelitiasis.

En pacientes con PAL asociada a colelitiasis

debe realizar colecistectoma tan pronto como
paciente se recupere e idealmente durante
misma hospitalizacin.

se
el
la

MANEJO QUIRRGICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

En pacientes con PAG asociado a colelitiasis, la

colecistectoma se debe retrasar hasta que haya suficiente
resolucin de la respuesta inflamatoria y recuperacin clnica.

La esfinterotoma endoscpica es una alternativa a la

colecistectoma en aquellos que no se encuentran en
condiciones de someterse a ciruga de modo a reducir la
recurrencia de la pancreatitis biliar. Aunque existe el riesgo
de introducir grmenes a la NP estril.

Pacientes con NP estril deben recibir manejo conservador y

someterse
a
ciruga
slo
en
casos
seleccionados.
(Recomendacin Grado B)

Indicacin quirrgica
Precoz (< 7 das). nica indicacin sera la duda
diagnstica, al no poder descartarse otras causas del cuadro
abdominal agudo. No hay duda que la laparotoma exploradora
deteriora la evolucin de la PA y slo es aceptable al no poder
realizarse una TAC de urgencia. Se abandon tambin la
indicacin casi clsica, de ausencia de mejora clnica a pesar
de tratamiento conservador adecuado.
Despus del 10 da. Necrosis infectada, comprobada por
puncin
diagnstica con aguja fina.
Ciruga tarda:
Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes,
abscesos,
complicaciones extrapancreticas etc).
Tratamiento adecuado de la patologa biliar (colecistectoma +
CPRE), para evitar recurrencias.

Y paro aqu porque aun

tratandose de Beethoven
o Bach siempre va a
haber alguien que se
pregunte y ste cuando
va a terminar?...

PANCREATITIS
CRONICA

PANCREATITIS CRONICA
DEFINICION
DEFINICION
LA PANCREATITIS CRONICA ES UNA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA DEL PANCREAS CARACTERIZADA
POR CAMBIOS MORFOLOGICOS IRREVERSIBLES
QUE TIPICAMENTE CAUSAN DOLOR Y/O PERDIDA
PERMANENTE DE LA FUNCION PANCREATICA

Tradicionalmente, la pancreatitis crnica ha sido

clasificada fundamentalmente como diferente de
la pancreatitis aguda. Sin embargo, la
pancreatitis aguda, la pancreatitis aguda
recurrente y la pancreatitis crnica son
consideradas como una enfermedad continuum.
Existen varias razones para este cambio: la
pancreatitis aguda recurrente puede convertirse
en pancreatitis crnica; hay una superposicin de
factores causales, tanto genticos como
ambientales; - los pacientes tienen dolor
abdominal severo y un aumento creciente de la
amilasa, la lipasa y el tripsingeno en sangre.

PANCREATITIS CRONICA
CLASIFICACION
CLASIFICACION
SISTEMA
SISTEMATIGAR-O
TIGAR-O

T xico-Metablica
I dioptica
G entica
A utoinmune
R ecurrente (pancreatitis aguda recurrente)
O bstructiva

PANCREATITIS CRONICA

ETIOLOGIA
(n=190)

Fisiopatologa y
patologa
Se ha demostrado que un ataque de pancreatitis comienza
como pancreastasis, es decir, el bloqueo de la exocitosis
apical de las clulas acinares pancreticas. La clula
acinar rpidamente libera una nueva enzima sintetizada
por la membrana basolateral en los vasos linfticos a
travs del intersticio y pasa directamente al torrente
sanguneo. Algunos grnulos de cimgeno tambin liberan
sus enzimas almacenadas basolateralmente. Estos
eventos producen inflamacin. Los resultados de estudios
clnicos prospectivos coinciden con esta secuencia de
pancreastasis-pancreatitis.

El trabajo experimental ha identificado una explosin de

especies de oxgeno reactivas (EOR) como el disparador
de la llamada pancreastasis y como potenciadora de la
inflamacin, debido a la activacin de la cascada de
sealizacin que convierte a la clula acinar daada en
una fbrica de quimiocinas y citocinas. Las EOR poseen
varias funciones fisiolgicas, como la seal de traduccin,
pero un exceso de EOR en comparacin con la capacidad
antioxidante (estrs electroflico) es potencialmente muy
perjudicial. El bloqueo de la exocitosis parece estar
causado por la interrupcin de la va de la transulfuracin
de la metionina que produce residuos metilos y tioles
esenciales (principalmente el glutatin). Este problema
tambin se produce en la pancreatitis aguda o en la
pancreatitis aguda cronificada.

PANCREATITIS CRONICA
HIPOTESIS
HIPOTESISNECROSIS-FIBROSIS
NECROSIS-FIBROSIS
CONTROVERSIAS
CONTROVERSIAS

No se puede excluir con certeza la Pancreatitis

Crnica pre-existente.
No puede incluir las Pancreatitis Crnicas indoloras.
P.A.B. grave con necrosis excepcionalmente
genera una Pancreatitis Crnica.

PANCREATITIS CRONICA
HISTORIA
HISTORIA NATURAL
NATURAL DE
DE LA
LA PC
PC
HIPOTESIS ACTUALES SOBRE FIBROGENESIS PANCREATICAS

Presencia de infiltrado inflamatorio crnico celular

(macrfagos , clulas mononucleares)

Liberacin de citoquinas especificas (TGF 1) en

estas clulas

Respuesta de las clulas estelares a las citoquinas

(produccin de colgeno y deposito del mismo)

PANCREATITIS CRONICA
HISTORIA NATURAL: DIFICULTADES

Ausencia de una definicin precisa y ampliamente

reconocida.
Falta de un mtodo de rutina (similar a la biopsia
heptica) para monitorear el curso de la enfermedad
desde los estadios iniciales hasta los finales.
Marcadas controversias en la literatura con respecto
a la evolucin de la pancreatitis crnica

PANCREATITIS CRONICA
CLASIFICACION
CLASIFICACIONTTIGAR-O
IGAR-O
TOXICO-METABOLICA
ALCOHOL
TABACO
HIPERCALCEMIA (HIPERPARATIROIDISMO)
HIPERTRIGLICERIDEMIA
FALLO RENAL CRONICO
MEDICAMENTOS (FENACETINA)

PANCREATITIS CRONICA
Dos de cada tres estudiantes beben alcohol habitualmente

PANCREATITIS CRONICA
PANCREATITIS
PANCREATITISCRONICA
CRONICAALCOHOLICA
ALCOHOLICA
Causa ms Frecuente (70%)
Gran ingesta durante mucho tiempo
Cantidad acumulativa previa a la aparicin de primeros sntomas
1.000 lts. de alcohol puro: 2.500 lts. de bebida espirituosa
10.000 lts. de vino
30.000 lts. de cerveza

PANCREATITIS CRONICA
PC
PCALCOHOLICA
ALCOHOLICA
Mayor cantidad
Mayor tiempo de consumo

RIESGO DE PANCREATITIS CRONICA

Abstinencia < riesgo que bebedores leves (20 grs./da )
No hay un umbral estadstico para los efectos
pancreatotxicos del alcohol

PANCREATITIS CRONICA

PANCREATITIS CRONICA
CLASIFICACION
CLASIFICACIONTTIIGAR-O
GAR-O
PC IDIOPATICA

10 A 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS

EN LOS PAISES OCCIDENTALES

PANCREATITIS CRONICA
PANCREATITIS
PANCREATITISCRONICA
CRONICAIDIOPATICA
IDIOPATICA
DISTRIBUCION BIMODAL (EDAD)
INICIO TEMPRANO
<DE 35 AOS (MEDIA 25)
DOLOR SEVERO DE INICIO
CAMBIOS MORFOLOGICOS Y
FUNCIONALES ALEJADOS

INICIO TARDIO
> DE 35 AOS (MEDIA 52)
50% INDOLORAS
CAMBIOS MORFOLOGICOS
Y FUNCIONALES RAPIDOS

PANCREATITIS CRONICA
IDIOPATICAS (n=15)

SISTEMA-HLA
(n=60)

FRECUENCIA GENOTIPICA

HLA

RIESGO
RELATIVO

FRACCION
ETIOLOGICA

PC

CONTROLES

DR 17

26.6%

6.5%

P=0.0001

7.81

0.47

B 8

20%

3.8%

P=0.0009

7.97

0.47

A 24

23.3%

9.5%

P=0.0109

3.92

0.35

ALCOHOLICAS (n=45)
No se hallaron diferencias significativas con
respecto a controles.
CONTROLES (n=2613)

PANCREATITIS CRONICA
PC
PCIDIOPATICA
IDIOPATICASISTEMASISTEMA-HLA
HLA
CONCLUSIONES
La PC idioptica tiene una fuerte asociacin con
antgenos HLA clase I (A 24 y B 8) y clase II ( DR17)
Esta relacin no se encontr en PC alcohlica
sugiriendo, un rol inmunogentico en PC idioptica

PANCREATITIS CRONICA
IDIOPATICA

* MECANISMOS GENETICOS
* FENOMENOS AUTOINMUNES

PANCREATITIS CRONICA
SITEMA
SITEMADE
DECLASIFICACION
CLASIFICACIONTI
TIGGAR-O
AR-O
GENETICA
Autosmica dominante
Mutacin del tripsingeno catinico (codn 29 y 122)
Autosmica recesiva / genes modificados
Mutaciones en CFTR
Mutaciones en SPINK 1
Mutaciones en tripsingeno catinico (codn 16,22,23)
Deficiencia de alfa 1 antitripsina (posible)

PANCREATITIS CRONICA
PC
GENETICA
PC
PCGENETICA
GENETICA
PANCREATITIS CRONICA HEREDITARIA
ATAQUES DE PA EN 80% DE PACIENTES
QUE HEREDAN EL GEN
PANCREATITIS CRONICA EN EL 50% POR
REITERADOS ATAQUES DE PA
50% DE POSIBILIDAD DE DESARROLLAR
CANCER DE PANCREAS

PANCREATITIS CRONICA
CLASIFICACION
CLASIFICACIONTIGARTIGAR-OO
PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA
CONGENITAS: Pncreas divisum
ADQUIRIDAS: Tumores (adenoca.,ampuloma,etc)
Tumores productores de moco
Traumas
Secuelas cicatrizales
Pseudoquistes
Disfuncin del Oddi

PANCREATITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO COMPATIBLE
DOLOR - ESTEATORREA - DIABETES
CAMBIOS MORFOLOGICOS
PRUEBAS FUNCIONALES

PANCREATITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO COMPATIBLE
DOLOR
CAMBIOS MORFOLGICOS
PRUEBAS FUNCIONALES

PANCREATITIS CRONICA
INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA PANCREATICA
PANCREATICA
La digestin de lpidos en al ID depende casi
exclusivamente de la lipasa pancretica.
La prdida de la actividad de la lipasa no tiene
mecanismos compensadores ( no hay enzimas en
el epitelio intestinal capaz de degradar las grasas)
En contraste,el descenso de amilasa y proteasas
tienen mecanismos compensadores extrapancreticos

PANCREATITIS CRONICA
INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIAEXOCRINA
EXOCRINA

LA MALDIGESTION DE GRASAS ES UN
PROCESO MAS RAPIDO Y SEVERO QUE LA
MALDIGESTION DE CARBOHIDRATOS
Y PROTEINAS

PANCREATITIS CRONICA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO COMPATIBLE
DOLOR- DIARREA-DIABETES
CAMBIOS MORFOLGICOS
PRUEBAS FUNCIONALES

PANCREATITIS CRONICA
CAMBIOS MORFOLOGICOS PANCREATICOS

ECOGRAFIA - TOMOGRAFIA

CPRMN

CPRE

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
DISMINUCION
DISMINUCIONDE
DELA
LASECRECION
SECRECIONPANCREATICA
PANCREATICA
ENZIMAS PANCREATICAS EXOGENAS
OCTREOTIDO
TCM + PEPTIDOS HIDROLIZADOS

PANCREATITIS CRONICA
INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA
ENZIMAS
SECRECION PANCREATICA BASAL

FACTOR LIBERADOR DE CCK

LIBERACION DE CCk

ENZIMAS
DE REEMPLAZO

ESTIMULACION DE
DISMINUCION DE LA
LA SECRECION PANCREATICA SECRECON PANCREATICA Y
DE LA PRESION DUCTAL
(TRIPSINA)

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA
SOMATOSTATINA Y ANALOGOS
DIRECTAMENTE VIA RECEPTORES ESPECIFICOS
POR INHIBICION DE LA LIBERACION SE SECRETINA
Y CCK
POR INHIBICIO DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA
DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS

PANCREATITIS CRONICA
TCM
TCM++PEPTIDOS
PEPTIDOSHIDROLIZADOS
HIDROLIZADOS

CCK ( Pm )

A: Suplemento enteral standard

B: Comida rica en grasas
C: TCM + Pptidos Hidrolizados

BASAL

PANCREATITIS CRONICA
HIPERTENSION
HIPERTENSIONDUCTAL
DUCTAL
STENTS ENDOSCOPICOS
ESTRICTURAS DOMINANTES
OCLUSION POR CALCIFICACIONES
ESTENOSIS PAPILAR SINTOMATICA
DRENAJE DE PSEUDOQUISTES
FISTULAS

PANCREATITIS CRONICA
DOLOR
DOLOR

CAMBIOS INFLAMATORIOS
EN EL PARENQUIMA
CON COMPROMISO DE
LOS NERVIOS
INTRAPANCREATICOS

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
ANALGESICOS

AINES
- PARACETAMOL
- DIPIRONA
- DICLOFENAC
- IBUPROFENO
- INHIB. COX2

OPIOIDES
DEBILES
- D-PROPOXIFENO
- CODEINA
- TRAMADOL

- BUPRENORFINA
- MORFINA

SEVERO

MODERADO

LEVE

OPIOIDES
FUERTES

DOLOR
EVN

10

PANCREATITIS CRONICA
DOLOR
DOLOR
DECARTAR
PATOLOGIA ASOCIADA
COMPLICACIONES

DIETA
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
ANALGESICOS

ENZIMAS
> DE 6 mm
ESPLANICECTOMIA
CIRUGIA RESECTIVA

WIRSUNG

< DE 6 mm

CIRUGIA DERIVATIVA

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOMEDICO
MEDICO

DOLOR
ESTEATORREA
DIABETES

PANCREATITIS CRONICA
EL
ELPANCREAS
PANCREASES
ESUNA
UNAFABRICA
FABRICADE
DEENZIMAS
ENZIMAS
LA CANTIDAD DE ENZIMAS SECRETADAS POR
LA CELULA ACINAR ES APROXIMADAMENTE
10 VECES MAS QUE LO NECESARIO PARA LA
ABSORCION NORMAL DE NUTRIENTES Y VITAM.
LIPOSOLUBLES

GRAN
GRANRESERVA
RESERVAFUNCIONAL
FUNCIONAL

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTODE
DELA
LAESTEATORREA
ESTEATORREA

ABSTINENCIA DE ALCOHOL
REEMPLAZO ENZIMATICO
ADECUACION DE LA DIETA

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTODE
DELA
LAESTEATORREA
ESTEATORREA

ABSTINENCIA DE ALCOHOL
REEMPLAZO ENZIMATICO
ADECUACION DE LA DIETA

PANCREATITIS CRONICA
INSUFICIENCIA EXOCRINA
CUANDO TRATAR?

ESTEATORREA
ESTEATORREA CLINICAMENTE
CLINICAMENTE EVIDENTE
EVIDENTE

ESTEATOCRITO
ESTEATOCRITO>>10%
10%(SCREENING
(SCREENINGEN
ENESTADIOS
ESTADIOS
TEMPRANOS)
TEMPRANOS)

PERDIDA
PERDIDADE
DEPESO
PESOCONTINUA
CONTINUA

PANCREATITIS CRONICA
REEMPLAZO
REEMPLAZOENZIMATICO
ENZIMATICO
INSUFICIENCIA EXOCRINA
COMO TRATAR?
PARA
PARADISMINUIR
DISMINUIRLA
LAESTEATORREA
ESTEATORREALA
LACANTIDAD
CANTIDAD
DE
DE ENZIMAS
ENZIMAS LIBERADAS
LIBERADAS EN
EN DUODENO
DUODENODEBE
DEBE
SER
SER10%
10%DE
DELA
LASECRECION
SECRECION NORMAL
NORMAL
25.000
25.00040.000
40.000UI
UI DE
DE LIPASA
LIPASA POR
POR COMIDA
COMIDA

PANCREATITIS CRONICA
REEMPLAZO
REEMPLAZOENZIMATICO
ENZIMATICO

PREPARADOS

CREON
CREONFORTE
FORTE
PANCRECURA
PANCRECURA
PROLIPASE
PROLIPASE

LIPASA
LIPASA

AMILASA
AMILASA

PROTEASA
PROTEASA

25.000
25.000
25.000
25.000

18.000
18.000
22.500
22.500

1000
1000
1250
1250

4.000
4.000

20.000
20.000

25.000
25.000

PANCREATITIS CRONICA
REEMPLAZO
REEMPLAZOENZIMATICO
ENZIMATICO
EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO

PRIMER CONTROL

VAN DE KAMER
O ESTEATOCRITO

CONTROLES POSTERIORES

- PESO CORPORAL
- CONSISTENCIA DE
LAS HECES

PANCREATITIS CRONICA
REEMPLAZO
REEMPLAZOENZIMATICO
ENZIMATICO
FRACASO
FRACASO DEL
DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

INACTIVACION DE ENZIMAS POR ACIDO GASTRICO

VACIAMIENTO GASTRICO ASINCRONICO
INACTIVACION PROTEOLITICA DE LA LIPASA
BAJA CONCENTRACION DE SALES BILIARES
INSUFICIENTE INGESTA DE ENZIMAS
INCUMPLIMIENTO POR PARTE DEL PACIENTE
PATOLOGIA CONCOMITANTE (SOBRECREC. BACTERIANO)

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTODE
DELA
LAESTEATORREA
ESTEATORREA

ABSTINENCIA DE ALCOHOL
REEMPLAZO ENZIMATICO
ADECUACION DE LA DIETA

PANCREATITIS CRONICA
ADECUACION
ADECUACIONDE
DELA
LADIETA
DIETA

DISMINUIR
DISMINUIROOAUMENTAR
AUMENTARLA
LAINGESTA
INGESTA
DE
DEGRASA
GRASA??

PANCREATITIS CRONICA
ADECUACION
ADECUACIONDE
DELA
LADIETA
DIETA
UNA DIETA RICA EN GRASAS Y PROTEINAS

MEJORA EL COEFICIENTE DE ABSORCION

DE GRASAS EN RESPUESTA A LA LIPASA
BACTERIANA (EN POLVO)

PANCREATITIS CRONICA
REEMPLAZO
REEMPLAZOENZIMATICO
ENZIMATICO
PANCREATINA 25.000 40.000 UI POR COMIDA
PERSISTENCIA
PERSISTENCIADEL
DELSINTOMA
SINTOMA
INCREMENTAR DOSIS
FRACCIONAR LAS COMIDAS
ADMINISTRAR INHIBIDORES DE BOMBA
USAR DIFERENTE PREPARACION
CONSIDERAR DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOS
DISMINUIR INGESTA DE GRASAS ?

PANCREATITIS CRONICA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOMEDICO
MEDICO

DOLOR
ESTEATORREA
DIABETES

PANCREATITIS CRONICA
DIABETES
DIABETES
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA ALCOHOLICA Y PERSISTENCIA
EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
INSUFICIENCIA EXOCRINA SEVERA
CIRUGIA PANCREATICA

PANCREATITIS CRONICA
DIABETES
DIABETES
TRATAMIENTO

HIPOGLUCEMIANTES ORALES
INSULINA

PANCREATITIS CRONICA
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
PSEUDOQUISTES:
OBSTRUCCION BILIAR:

25%
5 -10%

OBSTRUCCION DUODENAL:

5%

ASCITIS PANCREATICA:

3%

PSEUDOANEURISMAS:

5%-10%

TOMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA:

CANCER?

2%

PANCREATITIS CRONICA
LA
LAPANCREATITIS
PANCREATITISCRONICA
CRONICAES
ESTODAVIA
TODAVIA
UN
UNPROCESO
PROCESO ENIGMATICO,
ENIGMATICO,DE
DEPATOGENESIS
PATOGENESIS
INCIERTA,
INCIERTA,CURSO
CURSO CLINICO
CLINICO IMPREDECIBLE
IMPREDECIBLE YY
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOPOCO
POCOCLARO
CLARO