ENFERMEDAD

PULMONAR
OBSTRUCTIVA

Dr. Claudio Coveas

Dra. Dora Aguinaga

JAIME FACHO
CORNEJO
CLAUDIA GLVEZ

Escuela de
Medicina

Estado patolgico o grupo de

trastornos caracterizados por una
limitacin del flujo.
Progresiva y no es del todo
reversible.
El trmino EPOC engloba:
ENFISEMA: destruccin y
ensanchamiento de los alvolos
pulmonares.
BRONQUITIS CRNICA:
presenta tos crnica productiva.
ENFERMEDAD DE LAS VAS
RESPIRATORIAS FINAS: en la que
se estrechan los bronquiolos finos.

ENFISEMA

BRONQUITIS
CRNICA

Se define por el
agrandamiento
anormal de los
espacios areos
distales a los
bronquiolos
terminales,
acompaado de
destruccin de la
pared alveolar.

Se define en
trminos clnicos
como tos y
expectoracin
durante 3 meses
al ao, por ms
de 2 aos
consecutivos.

FACTORES DE
RIESGO

TABAQUISMO

Fumar cigarrillos constitua un grave

factor de riesgo de muerte por
BRONQUITIS CRNICA Y ENFISEMA.
Descenso acelerado del volumen de
aire expulsado dentro del primer
segundo de la maniobra espiratoria
forzada (FEV1)
DOSIS-RESPUESTA
CAJETILLAS/AO
Relacin causal de TABAQUISMO Y
EPOC

REACTIVIDAD DE LAS
VAS RESPIRATORIAS
Y EPOC
ASMA(tendencia a la
broncoconstriccin se intensifica
por reaccin a diversos estmulos
exgenos)
Personas con EPOC, presentan
HIPERREACTIVIDAD de las vas
respiratorias.
Obstruccin del flujo respiratorio
y sntomas pulmonares.
ASMA(fenmeno alrgico)

INFECCIONES DE LAS VAS RESPIRATORIAS

Origina deterioro de la funcin pulmonar
Episodios de Bronquitis o Neumona: no determina que se origine
EPOC.

EXPOSICIN
LABORAL
Exposicin al polvo en el centro
de trabajo
Exposicin a largo plazo:
extraccin de carbn, oro en
minas, polvo de algodn en
fbricas.
Disminucin FEV1.
Menos riesgo, tanto para

CONTAMINACIN
ATMOSFRICA
Se intensifican en los habitantes de
zonas urbanas, en comparacin con
quienes viven en zonas rurales.
Contaminacin del medio urbano
Combustin de biomasa (madera,
excrementos de animales)

EXPOSICIN PASIVA O
SECUNDARIA AL HUMO DEL
TABACO
(NIOS) (NEONATO):Disminucin
importante del crecimiento pulmonar

CONSIDERACIONES GENTICAS
Dficit marcado de antitripsina (1at)
Influye de manera profunda en la
predisposicin a que aparezca el EPOC.
variante en el locus inhibidor de la
proteasa, P1 o SERPINA 1)
ALELO M: normal
ALELO S: disminucin leve
ALELO Z: disminucin extrema
>1% de la raza blanca
Los fumadores con deficiencia
antitripsina (1at), incrementa su
riesgo de padecer EPOC.

EVOLUCIN NATURAL
EFECTOS DEL HUMO DEL TABACO:
oINTENSIDAD DE LA EXPOSICIN AL TABAQUISMO
oCRONOLOGA DE LA EXPOSICIN
oFUNCIN BASAL DEL PULMONAR DE LAS PERSONAS
oFACTORES AMBIENTALES
Las personas tienen un incremento constante de esta funcin con el
crecimiento desde la niez y la adolescencia, para seguir con la
disminucin gradual con el envejecimiento.
El riesgo de que al final muera una persona por EPOC guarda relacin
cercana con los niveles de FEV1.

FISIOPATOLOGIA
Obstruccin
de la vas
respiratorias

Hiperinsufla
cin

Intercambio
de gases

OBSTRUCCIN DE LAS VAS

RESPIRATORIAS
= LIMITACIN
Se cuantifica por la Espirometra.
Se efecta maniobras
espiratorias forzadas despus de
que la persona haya inhalado
hasta llegar a la capacidad
pulmonar total.
El flujo mximo disminuye
conforme se vacan los pulmones,
ya que el parnquima tiene
cada vez menos retraccin
elstica y se reduce su rea
transversal de las vas
respiratorias.

Las personas con obstruccin

del flujo vinculada con EPOC
muestran un menor cociente
FEV1/FCV a largo plazo.

HIPERINSUFLACIN

En el EPOC, hay atrapamiento de aire (incremento del volumen

residual, y el cociente entre el volumen residual y la capacidad
pulmonar total)
HIPERINSUFLACIN: mayor capacidad pulmonar
Ayuda a compensar la obstruccin de las vas respiratorias.
Insuflacin excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, asume
una posicin aplanada.
1: presin abdominal positiva durante la inspiracin, lo que frena el
movimiento de la caja torcica y disminuye la inspiracin.
2: fibras musculares del diafragma aplanado son ms cortas.
3: el diafragma P= 2t/r (Ley de Laplace): producir la tensin

INTERCAMBIO DE GASES
Una enorme variacin en las relaciones entre el FEV1.
Presencia de compartimientos parenquimatosos mltiples con
distintas tasas de ventilacin, debido a diferencias regionales de
distensibilidad y resistencia de la va respiratoria.
La desigualdad entre la ventilacin y riego sanguneo explica: toda
la disminucin de la PaO2 que se observa en el EPOC.

INSPECCI
N

PERCUSIN

ENFISEMA

BRONQUITIS
CRNICA

ENFISEMA

BRONQUITIS
CRNICA

Astnico con
prdida de peso

Obeso

HIPERRESONAN RESONANCIA
TE
NORMAL

Coloracin:
rosada

Ciantico

Usa msculo
respiratorios
accesorios
Taquipnea con
espiracin
prolongada
Los espacios
intercostales
inferiores se
retraen en cada
inspiracin

No utiliza
msculos
respiratorios
accesorios
Edemas
secundarios

AUSCULTACIN
ENFISEMA

BRONQUITIS
CRNICA

Murmullo
vesicular
disminuido
Roncus de tono
alto

Roncos
Sibilancias

ASPECTOS PATOLGICOS

La exposicin al humo
de tabaco puede
afectar a las grandes
vas respiratorias, a
las que tienen 2
mm o menos de
dimetro y al
espacio alveolar.

Los cambios en las

grandes vas originan
tos y esputo.
Vas respiratorias de
menor calibre y los
alveolos generan
alteraciones
funcionales.

VAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE

Origina engrosamiento de las glndulas mucosas e hiperplasia de las
clulas caliciformes, lo que ocasiona tos y produccin de moco las cuales
definen la bronquitis crnica. NO SE VINCULA CON LA LIMITACIN DEL
FLUJO DE AIRE.
Las clulas caliciformes, adems de aumentar su cantidad, tambin
incrementan su extensin. Los bronquios muestran metaplasia
pavimentosa, predispone a la carcinognesis.
REDUCE LA ACTIVIDAD MUCOCILIAR
Pueden presentar hipertrofia del msculo liso e hiperreactividad bronquial

VAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE

El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las personas
con EPOC son las vas respiratorias que tienen 2 mm de dimetro o menos.
Cambios celulares caractersticos estn la metaplasia de clulas
caliciformes, con la sustitucin de clulas claras que secretan factor
tensioactivo.
La bronquiolitis respiratoria con infiltracin de mononucleares
inflamatorios, que se renen en la porcin distal de los tejidos de dichas
vas, puede destruir por protelisis las fibras elsticas de los bronquiolos y
los conductos alveolares, donde las fibras se concentran formando anillos
alrededor del sitio de entrada de los alveolos.

PARNQUIMA PULMONAR
El enfisema se caracteriza por la destruccin de los espacios en que se
produce el intercambio de gases, es decir, los bronquolos respiratorios, los
conductos alveolares y los alveolos.

Las paredes se perforan, y luego se obliteran, al coalescer muchos espacios

aislados para formar otros anormales de mayor volumen. Los macrfagos se
acumulan en los bronquiolos respiratorios en los fumadores jvenes.
El enfisema se clasifica en tipos patolgicos bien definidos y, de ellos, los ms
importantes son el centroacinar y el panacinar.
CENTROACINAR: Ms notable en los lbulos superiores y segmentos
superiores de lbulos inferiores.
PANACINAR: Denota un agrandamiento anormal de espacios areos
distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades acinares y entre ellas.
ESTE TIPO DE ENFISEMA SUELE OBSERVARSE EN PERSONAS CON DEFICIENCIA

PATOGENIA

La limitacin del flujo de aire, que constituye el principal cambio

funcional de la EPOC, esta es debida a una obstruccin de las vas
respiratorias finas y al enfisema.
La fibrosis que rodea a estas vas parece contribuir en forma relevante.
1. EXPOSICIN CRNICA AL HUMO DE TABACO
2. CLULAS INFLAMATORIAS LIBERAN PROTEINASAS ELASTOLTICAS
QUE DAAN LA MATRIZ EXTRACELULAR DE LOS PULMONES.
3. MUERTE DE LA ESTRUCTURA CELULAR POR ESTRS OXIDATIVO Y
PRDIDA DE UNIN A LA MATRIZ CELULAR.
4. LA REPARACIN INEFICAZ DE LA ELASTINA Y TAL VEZ DE OTROS
COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR PRODUCE AUMENTO
DE TAMAO DE LOS ESPACIOS AREOS, LO QUE DEFINE AL ENFISEMA
PULMONAR.

HIPTESIS DE ELASTASA:
ANTIELASTASA
Elastina componente principal de las fibras elsticas y es un
componente muy estable de la matriz extracelular, que es
fundamental para la integridad de las vas respiratorias de
pequeo y del parnquima pulmonar.
Esta hiptesis estable que el equilibrio entre las enzimas que
degradan la elastina y sus inhibidores determinan la
susceptibilidad de los pulmones a la destruccin, lo que
produce aumento de tamao de los espacios areos.

INFLAMACIN Y
PROTELISIS DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR.
Los macrfagos vigilan los espacios areos en condiciones normales.
Despus de la exposicin a oxidantes contenidos en el humo de
cigarrillo, los macrfagos se activan y sintetizan proteinasas y
quimiocinas que atraen a otras clulas inflamatorias.
UN MECANISMO PARA LA ACTIVACIN DE MACROFAGOS TIENE LUGAR
MEDIANTE LA INACTIVACIN INDUCIDA POR OXIDANTES DE LA
DESACETILASA TIPOS 2 DE LAS HISTONAS, LO QUE AFECTA EL
EQUILIBRIO HACIA LA ACETILACIN O PRDIDA DE LA CROMATINA
Tambin hay reclutamiento de los linfocitos T CD8+ en respuesta al
humo de cigarrillo y a la liberacin de protenas inducibles por interfern
10, lo que a su vez favorece la produccin de elastasa por los
macrfagos.
La falta de movilidad de los cilios del epitelio de las vas respiratorias

MUERTE CELULAR
El agrandamiento del espacio areo con prdida de las
unidades alveolares depende de la desaparicin de la
matriz extracelular y de las clulas. La apoptosis puede
ocurrir por el mayor estrs oxidativo por la accin directa de
fumar cigarrillos y por la inflamacin.
La captacin de las clulas en apoptosis por los
macrfagos genera la produccin de factores de
crecimiento y disminuye la inflamacin, con lo que favorece
la reparacin celular. El humo de tabaco interfiere en la
captacin en la captacin de las clulas en apoptosis
por los macrfagos, lo que limita la reparacin.

REPARACIN INEFICAZ
No es mucha la capacidad del pulmn adulto para
reparar los alvolos daados.
Poco probable que pueda reiniciarse el proceso de tabicacin
encargado de la gnesis de los alveolos durante el desarrollo
pulmonar.
*Es difcil para el ser humano adulto restaurar en su totalidad
en una matriz extracelular apropiada en particular las fibras
elsticas funcionales*

MANIFESTACIONES CLNICAS

ANAMNESIS
Los tres sntomas ms frecuentes de la EPOC:
TOS
PRODUCCION DE ESPUTO
DISNEA EN EL EJERCIO
La aparicin y evolucin de la obstruccin del flujo de aire constituyen
procesos graduales, pero muchas personas sealan la fecha de inicio de la
enfermedad y lo atribuyen a una enfermedad aguda o una exacerbacin.

Son muy difcil en sujetos con EPOC las actividades que incluyen un
trabajo intenso de los brazos, sobre todo a nivel del hombro o por
encina de este. Por lo contrario el individuo tolera mejor las
actividades que le permiten utilizar los brazos por debajo del
hombro y utilizar los msculos accesorios de la respiracin.

SIGNOS FSICOS
En etapas iniciales los datos de la exploracin fsica puede ser por
completo normales.
En personas con enfermedad ms grave, en la exploracin fsica
destaca una prolongacin de fase espiratoria y sibilancias en dicha
fase. Entre los signos de hiperinsuflacin estn el TORX EN
TONEL.
En casos de obstruccin muy grave del flujo de aire, se utiliza
msculos accesorios de la respiracin, el paciente adopta la
postura clsica de TRPODE.
Puede surgir cianosis, que se nota en labios y lechos ungueales.

Pacientes con predominio de enfisema, a los cuales e les denomina

resopladores rosados son delgados, no presentan cianosis en
reposo y utilizan en forma notable los msculos accesorios,
mientras que los pacientes con bronquitits estn ms propensos a
la obesidad y a manifestar cianosis obesos cianticos

DATOS DE LABORATORIO
El signo determinante de la EPOC es la obstruccin del
flujo de aire.
Las pruebas de Fx pulmonar indican la presencia de este
trastorno, con una disminucin del FEV1 y el FEV1/FVC.
El grado de obstruccin del flujo de aire de la vas
respiratorias es un factor pronstico importante en el
caso de la EPOC, y es la base de la clasificacin de la
GLOBAL INITIATIVE FOR LUNG DISEASE

Los estudios radiolgicos ayudan a clasificar el tipo

de EPOC.
Signos del tipo de bullas claras, borramiento de la
trama vascular y del parnquima o hiperlucidez
sugieren la presencia de enfisema.
Mayores volmenes pulmonares y el aplanamiento
del diafragma sugieren hiperinsuflacin, pero no
aportan los datos sobre el tiempo para confirmar la
presencia de cambios (cronicidad).
EL MTODO DEFINITIVO PARA CONFIRMAR LA
PRESENCIA O AUSENCIA DE ENFISEMA EN SUJETOS
VIVOS ES LA TOMAGRAFA COMPUTARIZADA