VALVULOPATÌAS

ERIKA DIAZ

VI PASANTIA 2008
Estenosis Mitral
 Definición:

Es la obstrucción al llenado del ventrículo

izquierdo que se produce como
consecuencia de una alteración
estructural de la válvula mitral
 Causas:
• Origen reumático (40% pxs con FR)

• Lesiones congénitas

• Trombos valvulares

• Tumores
 Patologìa
• Engrosamiento de valvas por fibrosis o
calcificación.

• Fusión de las comisuras.

• Fusión y acortamiento de cuerdas

tendinosas.

• Hay estrechamiento en “boca de pez”.

 Válvula mitral
• En Adulto normal : 4 a 6 cm2

• Superficie de 2 - 2,5 cm2 aparecen los

síntomas ante el esfuerzo intenso

• Cuando mide 1 cm2, surgen limitaciones

ante el mínimo esfuerzo
 Fisiopatología
• Reducción del orificio mitral
• Aumento de la presión en AI
• Dilatación e hipertrofia de AI
• Transmite en sentido retrogrado al
lecho vascular pulmonar
• Aumento de presión venosa pulmonar
• Extravasación de líquidos hacia
intersticio y pulmones
 Epidemiologia
• Es mas común en el sexo femenino (66%)

• Clima templado: latencia FR a EM 20 años. Comienzan a

notar sx 4ta decada.

• Climas tropicales: progresa mas rapido sx graves en

menores de 20 años.
 Manifestaciones clínicas
• Disnea y tos
• Ortopnea y DPN
• Edema pulmonar
• Arritmias auriculares (FA)
• Hemoptisis
• Fenómenos embolicos
• Infecciones pulmonares
• endocarditis infecciosa
• Signos de insuficiencia cardiaca derecha
 Cambios pulmonares

• Congestión pulmonar (aumento de presión del

circuito menor)

Reduccion de:
• Capacidad vital
• Capacidad pulmonar total
• Capacidad inspiratoria maxima
• Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria
 Fenómenos embolicos

Mas frecuentes en:

• Fibrilación auricular
• Ancianos
• Pacientes con GC reducido
 Examen físico
• Facies mitral o de Corvisart: es una facies pálida con rubicundez y
cianosis en los labios y mejillas

• Pulso arterial: nl, pero puede disminuir la amplitud y es irregular en FA.

• Pulso venoso: nl en forma leve. En forma grave con HT pulmonar

muestra onda a aumentada

• Presion Arterial: nl o ligeramente baja

• Signo de Evans en IT asociada y relación con el pulso.

 Inspección y palpación
• El latido apexiano aumento de la
intensidad del 1er ruido
• Fremito diastólico y/o presistolico
• En pacientes con hipertensión pulmonar,
puede palparse un segundo ruido
aumentado de intensidad en el segundo
espacio intercostal izq.
 Auscultación
• Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío

• Segundo ruido: no se modifica en las formas leves. P2

acentuado. HT pulmonar chasquido pulmonar sistolico
de expulsion.

• Chasquido de apertura: se ausculta a continuación del

R2 como resultado de la apertura valvular mitral.

• Se ausculta sobre el ápex, o LPEI, cuando hay mucha

calcificación valvular puede desaparecer.
 Auscultación
• Soplo diastólico de baja frecuencia (largo e
intenso) con acentuación en sístole auricular.
• Se ausculta mejor en el apex con el px en DLI,
se acentúa con ejercicio.

• En pxs con EM pura hay soplos sistólicos

suaves en el apex o LPEI que no significan IM.
 Electrocardiograma

• Agrandamiento auricular izq. (onda P

mitral)
• Fibrilación auricular en estados
avanzados
• Desviación del eje eléctrico a la derecha
 Radiografía del tórax
• Crecimiento de la aurícula izq.

• Signos de congestión pulmonar

• Líneas B de kerley, derrame intercisural,

hilios congestivos, e infiltrados
alveolares
 Ecocardiograma
• Agrandamiento de la aurícula izq

• Estima la gravedad de la agresión

reumática a través del engrosamiento,
calcificación y apertura del anillo y
además grado de compromiso del
aparato subvalvular
 Estudio hemodinámico
• Se realiza solo cuando se ha decidido el
reemplazo valvular.
• Pacientes mayor de 45 años
• Con antecedentes de dolor precordial
• Con factores de riesgo coronario
• Cuando se asocian otras enfermedades
valvulares
Insuficiencia Mitral
 Definición:

Es la incompetencia de la válvula mitral,

que se produce por una alteración
anatómica y/o funcional, sea aislada o
combinada
 Etiología
• La fiebre reumática (33%)
• Anomalía congénita (cojines AV)
• Isquemia (remodelación o fibrosis)
• Agrandamiento del VI
• Prolapso valvular mitral
• Calcificación del anillo mitral (degenerativa)
• Endocarditis infecciosa
• Traumatismo
 Fisiopatología
• Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y
hay reflujo hacia AI. (vol de reflujo
depende de presión de VI y del tamaño
del orificio).
• Compensación inicial: vaciamiento mas
completo.
• Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC.
 Fisiopatología
Aguda: Afecta a cavidades que no están
preparadas para recibir incremento súbito de
presiones

• Distensibilidad normal o reducida de AI.

• Agrandamiento mínimo de AI
• Elevación marcada de presión en AI
• Congestión pulmonar y edema pulmonar.
• Se produce una sobrecarga de volumen
• Aumenta la precarga y Disminuye la poscarga
 Fisiopatología
IM Crónica: cambios lentos y progresivos
• Distensibilidad excesiva de AI
• Agrandamiento de AI
• Elevación moderada de presión en AI y arteria
pulmonar.
• Distensibilidad excesiva y disminucion de
contractilidad de VI.

Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA.

 Clínica:
IM crónica:
• Astenia, fatiga y disnea de esfuerzo y
ortopnea, por reducción del GC.
• Arritmias (FA).
• Embolias son poco frecuentes.

IM Aguda:
• Insuficiencia de VI con congestión y edema
agudo de pulmon.
 Clínica:
Insuf Mitral + Enf Vascular + HT pulmonar:

• Insuf cardiaca derecha

• Congestión hepática dolorosa
• Edema maleolar
• Dilatación venosa yugular
• Ascitis
• Insuficiencia tricuspidea
 Examen físico:
• P/A: normal.
• Pulso arterial: ascenso y descenso rápido

• Latido apical: desplazado hacia un lado y

es de breve duración

• Fremito sistólico ( formas graves) en

apex
 Auscultación
• R1: ausente, suave o enmascarado
• R2: desdoblamiento amplio (cierre A1)
• R3: despues de cierre de A2 , al completarse el
llenado rápido (IM grave)
• R4: en IM aguda grave con ritmo sinusal

• Hay soplo diastólico o presistolico si hay EM

asociada.
 Soplo
• Soplo holosistolico, grado III/VI de timbre soplante.
• Se ausculta sobre el apex y se irradia a axila, se ↑ con ejercicio
isometrico y ↓ con Valsalva

• Decreciente y cesa al final de la sístole en IM aguda grave.

• Comienza en mesosistole si es por disfxn de músculo papilar o
prolapso mitral.
 Exámenes complementarios
Electrocardiograma :
• Crecimiento de AI en pxs con ritmo
sinusal.
• Crecimiento de AD en pxs con HT
pulmonar
• Hipertrofia VI
• Fibrilación auricular
 Rx. Tórax
En la crónica:
• Cardiomegalia, por agrandamiento de
cavidades izq.

En la aguda:
• Congestión venosa pulmonar y el edema
intraalveolar y líneas B de Kerley
 Ecocardiograma
• Valora funcion de VI

• Permite detectar la alteración

anatómica

• Doppler: cuantifica la insuf. Mitral

Estenosis aortica
 Definición:

• Es la obstrucción a la eyección
ventricular izquierda.
• Es la lesión valvular mas frecuente
(25%)
• Mas frecuente en varones.
 Etiología
• Calcificación degenerativa de las
cúspides aorticas.(mas común).

• Congénita: estenotica de nacimiento, se

fibrosa y calcifica progresivamente.

• Endocarditis reumática: fusión de las

comisuras y origina una válvula de aspecto
bicúspide.
 Obstrucción del Infundíbulo
• Miocardiopatia Hipertrófica: afecta tabique
IV y causa obstruccion subaortica.

• Estenosis aortica subvalvular congénita:

diafragma membranosos debajo de valvula
aortica

• Estenosis aortica supravalvular: diafragma

fibroso encima de valvula aortica.
 Obstrucción critica

• Gradiente de presión sistólica mayor de

50mmhg con GC nl o

• Orificio aortico efectivo menor de 1.0 cm2

 Fisiopatología
• A medida que el orificio↓ se produce ↑ de presión entre VI y
aorta.

• Hipertrofia concéntrica VI

• En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se

eleva.

• Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico,

generando isquemia.
 Manifestaciones clínicas
Habitualmente asintomática durante
periodos prolongados. (0.5 cm2/m2)

• Angina de pecho

• Sincope

• Disnea
 Examen físico
• Pulso arterial de ascenso lento (tardus) y amplitud
disminuida (parvus)

• Presión arterial y presión de pulso disminuida

(estados progresivos)

• Choque de la punta: intenso y sostenido.

• Fremito sistólico a nivel del 2do y 3er espacio

intercostal derecho
 Soplo
• Soplo sistólico
• Eyectivo
• Romboidal
• Raspante, y aspero
• Se localiza en el área aortica
• Se irradia al cuello y en ocasiones a todo
el precordio
• Desaparece cuando la valvula se calcifica
 Exámenes complementarios
Electrocardiograma:
• HVI
• Sobrecarga sistólica
• Ausencia de R en precordiales derechas
• Q en DI, AVL, V5 y V6
• Infradesnivel del ST y T negativas en
derivaciones izq.
 Rx. de Tórax

• Borde apexiano redondeado y prominente

• Prominencia de la aorta ascendente,

expresa dilatación postestenotica
 Ecocardiograma
• Es el mas útil para confirmar diagnostico
• Permite diferenciar las formas
valvulares de la supravalvulares y
subvalvulares
• Detecta alteraciones anatómicas
asociadas
• Alteraciones de la motilidad
• Diámetros de cavidades.
 Estudio hemodinámico

• Pacientes adultos con estenosis aortica e isquemia

de miocardio.

• Pacientes con cardiopatia multivalvular

• Pacientes jovenes asintomaticos con estenosis no

calcificada.

• Pacientes con obstruccion del infundibulo que no

esta en valvula.
Insuficiencia aortica
 Definición
• Es el reflujo de sangre de la aorta al
ventrículo izquierdo, a través de la
válvula incompetente.

Puede ser aguda o crónica, según su forma

de presentación:
• Enf. de la raíz de la aorta
• Valvulopatia primaria
 Etiología
Alteración del aparato valvular:

• Alteración de las válvulas con fusión, retracción,

o prolapso de estas o del anillo.
• Fiebre reumática
• Válvula bicúspide
• Formas congénitas (fenestraciones)
• Endocarditis infecciosas
• Traumas cerrados del tórax
 Etiología
Enfermedad de la raíz de la aorta:

• La dilatación de la aorta involucra el anillo

valvular
• Espondilitis anquilosante
• Sind. De Marfan
• Aortitis sifilíticas
• Disección de la Ruiz aortica
• Traumatismo cerrado de tórax
 Fisiopatología
• El VI, recibe un volumen extra de sangre que
fluye desde la aorta en la diástole y debe ser
eyectado en la próxima sístole.

• Sobrecarga volumétrica, que dilata e

hipertrofia el VI.

• La aorta a recibir un volumen mayor produce

incremento de la presión sistólica
 Manifestaciones clínicas
Insuf. Aortica crónica:
• Asintoamticos en periodos prolongados
• Los primeros síntomas entre la 4ta y 5ta década
• Disnea de esfuerzos, que progresa a DPN, y EAP
• El sincope es muy raro
• La angina de pecho es infrecuente y tardía.

Insf. Aortica aguda:

• Los síntomas son súbitos con disnea, hipotension
arterial, EAP y colapso circulatorio
 Examen físico
Insf. Aortica crónica:

• Pulso arterial es amplio y de ascenso y

desaparece rápido (pulso saltón o de
Corrigan)
• Pulso de Quincke (lecho ungeal)
• El latido cardiaco es claramente visible,
• Signo de Traube y Duroziez (femoral)
 Ex. Fisico…………
• Presión arterial: aumenta la presión diferencial, por aumento
de la presión sistólica y disminución de la diastolica

• Diferencia marcada de aprox. 30 mm Hg o mas entre MsIs y

MsSs.

• Latido apexiano es amplio intenso, desplazado hacia abajo y a la

izquierda
 Soplo
• Soplo diastólico
• De alta frecuencia, sibilante y decreciente
• Seguido del componente aortico del segundo ruido
• 3er EIC en LPEI
• Timbre aspirativo
• Se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia
adelante, con los miembros superiores elevados
• En apnea espiratoria
 Exámenes complementarios
Electrocardiograma:
• Q prominentes en derivaciones izq. (DI, AVL,
V5 y V6)

• Complejos QRS con ondas S profundas en V1 y

V2 y R altas V5 y V6

• T acuminadas y de base estrecha

• La FA. es de muy mal pronostico

 Rx. de Tórax

• Dilatación y agrandamiento de las

cavidades izq.
• Desplazamiento de la punta hacia la izq.
• En insf. aortica aguda, se observa signos
de congestión o edema pulmonar
 Ecocardiograma
• Evalúa si existe afección valvular
• De la raíz de la aorta o de ambas
• Dimensiones ventriculares
• Estimación del tamaño del orificio
• Revisión del flujo de la aorta
descendente
Insuficiencia Tricuspidea
• Es la regurgitación de la sangre desde el
ventrículo derecho hacia la aurícula
derecha debida a incompetencia del
aparato valvular tricuspideo
 Etiología
A semejanza que la válvula mitral el
daño se puede localizar en:
1. las valvas,
2. el anillo,
3. las cuerdas tendinosas,
4. los músculos papilares o
5. En la inserción de los músculos en la
pared VD.
• La causa mas frecuente es la incompetencia
funcional, provocada por dilatación del VD. Y
del anillo tricuspideo
• Hipertensión pulmonar
• Lesiones valvulares izq.
• Lesiones del VI.
• La fiebre reumática afecta en baja frecuencia
• Endocarditis infecciosa
• El infarto del VD.
 Manifestaciones clínicas

• En ausencia de hipertensión pulmonar, la

insuf. Tricuspidea es bien tolerada
• En presencia de H. Pulmonar aparecen
síntomas de Insf. Cardiaca derecha
• Astenia, adinamia y fatigabilidad
 Examen físico
• Perdida de peso
• Caquexia cardiaca
• Ictericia
• Cianosis
• Las yugulares ingurgitadas
• Pulso hepático
 Soplo
Holosistolico de carácter regurgitante
• Comienza con el 1er ruido y termina con el segundo
• Es suave
• Se percibe sobre el área tricuspidea
• Aumenta con la inspiración
• O con maniobras que incrementan el retorno venoso
•
 Ex. complementarios
• Electrocardiograma: FA, BRDHH y signos de crecimiento
de VD.
• Rx. Tórax: cardiomegalia secundaria ala dilatación de
cavidades derechas, derrame pleural y signos de
hipertensión pulmonar
• Ecocardiograma: dilatación de cavidades derechas,
motilidad valvular tricuspiea
• Doppler: detecta flujo regurgitante, estima la gravedad
de la insf. Valvular y el grado de hipertensión pulmonar
Estenosis Tricuspidea
• Es la dificultad para el paso de sangre de la
aurícula derecha al ventrículo derecho,
causada por reducción del orificio de la válvula
tricúspide.

• Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre

reumática, por lo general asociada a
valvulopatia mitral o aortica
 Fisiopatología

• Como consecuencia de la obstrucción

parcial al flujo, aumenta la presión en la
aurícula derecha
• Este incremento se trasmite en sentido
retrogrado al lecho venoso sistémico
• Produciendo congestión venosa y
derrames
 Manifestaciones clínicas
• Fatigabilidad (por caída del volumen
minuto)
• Hepatomegalia (por elevación de la
presión venosa)
• Distensión abdominal por ascitis
• Edemas
• Anorexia y adelgazamiento (caquexia)
 Ex. Físico
• Ingurgitación yugular
• Latido hepático presistolico
• Las características auscultatorias
quedan enmascaradas por las
valvulopatias concomitantes
• Chasquido de apertura
• Rolido mesodiastólico
 Ex. complementarios
• Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta
aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha
• Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente,
en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI.
• Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular,
calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño
del orificio
• Doppler: calculo del área y estima gradientes
transvalvulares
• Est. Hemodinámico: indicado cuando es necesaria la
IQ. O para evaluar existencia de lesiones asociadas.
Estenosis Pulmonar
• Es un impedimento a la eyección del
ventrículo derecho, motivado por una
reducción del orificio a nivel valvular,
supravalvular o subvalvular
 Etiología
• Congénita: es la forma mas habitual, los
síntomas comienzan con la adolescencia
o en la vida adulta temprana
• Reumática: es muy poco comun
• Síndrome carcinoide: es muy rara
• Tumores cardiacos: estenosis por
compresión mecánica
 Manifestaciones clínicas

• Por lo general asintoamticos

• En ocasiones síntomas como:
• Palpitaciones
• Disnea
• eventualmente dolor precordial
 Examen físico
Auscultación cardiaca:
• Soplo sistólico de tipo eyectivo
• Comienza luego del primer ruido y termina antes del
segundo ruido
• De forma romboidal
• El epicentro es el área pulmonar
• Se irradia a fosa supraclavicular y hombro izq.
 Ex. complementarios
• ECG: HVD. En relación a la severidad de la
estenosis
• Rx de tórax: dilatación de la arteria pulmonar
postestenotica
• Ecocardiografía y dopler: se puede
determinar la gravedad de la estenosis y la
eventual coexistencia de lesiones asociadas
• Estudio hemodinámico: indicado cuando es
necesario IQ. (Valvuloplastia)
Insuficiencia Pulmonar
• Es la incompetencia de la válvula pulmonar, que
permite el reflujo de sangre hacia el VD. en la
diástole
• Etiología: la causa mas frecuente es la
dilatación de la arteria pulmonar, de origen
idiopatica, o secundaria a afecciones de la
arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar
• Endocarditis
• Lesión congénita
 Manifestaciones clínicas
y examen físico
• Puede palparse un impulso sitolico a nivel
paraesternal izq.
• Fremito en 2do espacio intercostal Izq.
• Soplo diastólico de baja intensidad
• A nivel del 3er y 4to espacio intercostal izq.
• Decreciente
• De corta duración
• Aumenta con la inspiración
 Ex. complementarios
• ECG: signos de sobrecarga VD. Con patrón rSr
o asR de V1 a V3
• Rx tórax: agrandamiento VD., elevación de la
punta del corazón
• Ecocardiograma y Doppler: permite observar
hipertrofia de cavidades o sin ella y con el
doppler puede calcularse la presión pulmonar y
la gravedad del compromiso valvular.
• Estudio hemodinámico: rara vez es necesario