ANATOMIA Y FISIOLOGIA

CARDIACA

CORAZN

El corazn es el principal rgano circulatorio,

pesa de 200 a 425 gramos y es un poco mas
grande que una mano cerrada.

Cada da late en promedio unas 100 000 mil

veces

CORAZON

El corazn se encuentra en medio de los pulmones en el

centro del pecho, detrs y levemente a la izquierda del
esternn

PERICARDIO

Una membrana de dos capas, denominada pericardio

envuelve el corazn como una bolsa. La capa externa
del pericardio rodea el nacimiento de los principales
vasos sanguneos del corazn.
Una capa de liquido separa las dos capas de la
membrana, permitiendo que el corazn se mueva al
latir a la vez que permanece unido al cuerpo.

CMARAS CARDIACAS

El corazn tiene 4 cavidades. Las

cavidades superiores se denominan
aurcula izquierda y aurcula
derecha y las cavidades inferiores
se denominan ventrculo izquierdo
y ventrculo derecho.

Una pared muscular denominada

tabique o septo separa las cmaras
derechas e izquierdas.

Las 2 cmaras superiores estn

separadas por un tabique
denominado septum interauricular
y los ventrculos estn separados
por el septum interventricular.

CARACTERSTICAS
AURCULA DERECHA

Recibe drenaje de las venas

cavas (superior e inferior)

AURCULA IZQUIERDA

Recibe drenaje de las 4

venas pulmonares (2
izquierdas, 2 derechas)
superior e inferior cada una.

ANATOMA CARDIACA

CARACTERSTICAS
VENTRCULO IZQUIERDO
Forma de cono o
elipse truncada
Pareces mas gruesas
(mayor masa
muscula) grosor
aprox 10 mm
Septum liso
Vlvula mitral

VENTRCULO DERECHO
Forma triangular,
en un corte
transversal abraza
al ventrculo
izquierdo
Pared delgada,
grosor no mayor a 5
mm
Pared interna muy
trabeculada
Vlvula tricspide

CMARAS DERECHAS

CMARAS IZQUIERDAS

VLVULAS CARDIACAS

La vlvula tricspide controla el flujo sanguneo

entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho
La vlvula pulmonar controla el flujo entre el
ventrculo derecho y la arteria pulmonar, las
cuales transportan la sangre a los pulmones para
oxigenarla.
La vlvula mitral permite que la sangre
oxigenada pase de la aurcula izquierda al
ventrculo izquierdo.
La vlvula aortica permite que la sangre rica en
oxigeno pase del ventrculo izquierdo a la aorta
y la transporta al resto del organismo.

PROPIEDADES DEL CORAZN

Inotropismo (contractibilidad)

Cronotropismo o automatismo (excitacin

de forma rtmica y automtica)

Dromotropismo (conductividad)

Batmotropismo (excitabilidad)

SISTEMA DE CONDUCCIN

Los impulsos elctricos generados por el musculo

cardiaco estimulan la contraccin del corazn.
Esta seal elctrica se origina en el nodo sino
auricular (SA) ubicado en la parte superior de la
AD. El nodo sino auricular tambin se denomina el
marcapasos natural del corazn. Los impulsos
elctricos de este marcapasos natural se propagan
por las fibras musculares de las aurculas y los
ventrculos estimulando su contraccin. Aunque el
nodo SA enva impulsos elctricos a una velocidad
determinada, la frecuencia cardiaca podria variar
segn las demandas fsicas o el nivel de estrs o
debido a factores hormonales.

Sistema de Conduccin
Nodo Sinusal
Tractos internodales
(Bachman, Weckenbach,
Thorel)
Nodo AV
Haz de His
Rama derecha
Rama izquierda

Fascculo anterior
Fascculo posterior

Fibras de Purkinje

MECANISMO NTIMO DE LA CONTRACCIN

CARDIACA.- Los mecanismos de la contraccin cardiaca
se ha podido determinar a partir de: La
Clula Polarizada, en Reposo.
- En

estas

condiciones

el

Potencial

de

Reposo, es decir, el potencial que existe en

el interior de la clula es de :
-80 a -90 -100 mv. (Negativo).

- Las proporciones de los iones de Na y K son

conservadas en el nivel de reposo por la
accin de un mecanismo llamado la Bomba
de Na.
- Por algn estmulo celular se inicia el proceso
de Despolarizacin de la membrana.
Cambio de la permeabilidad, para los iones
(Na y K); los de Na ingresan aceleradamente
y los de K disminuyen su paso.

- El interior de la clula se hace positivo y se conoce

como

Potencial

electrofisiolgico

de
que

Accin,
pone

en

es

el

estado

marcha

los

mecanismos de contraccin.
SECUENCIA DE FENOMENOS DEL POTENCIAL DE
ACCIN
Fase Cero:

Cambios elctricos en la membrana

celular, con apertura de entradas, que permiten el

ingreso rpido de Na Canales Rpidos de Na.
Fase 1: Detencin Sbita.

 Fase 2:

Apertura de nuevas vas en la membrana

celular, los llamados Canales Lentos, para el Na y

el Ca (que ingresan), la cual corresponde a la
meseta (hasta la fase 2 el K permanece en el
interior de la clula).
Fase 3: Difusin lenta hacia el exterior, culminando
con la repolarizacin rpida de la clula.
Fase 4: Durante la cual acta la Bomba de Na, para
restablecer los niveles normales de Na y K, en el
exterior e interior de la clula.

CONDUCCIN (POTENCIAL DE
ACCIN)

INERVACIN DEL CORAZN

SNS y SNPS
SNPS (muscarinicos): sobre todo tejidos auriculares y de
conduccin
Efectos crono, dromo e inotrpicos NEGATIVOS!
SNS: mas distribuidas a travs del corazn
SNS (receptores y adrenergicos)
Efectos crono, dromo e inotropicos POSITIVOS
Situacin bilateral:
Nodo SA :nervios derechos simpticos y vago
Nodo AV: nervios izquierdos simpticos

APARATO CARDIOVASCULAR

El corazn y el sistema circulatorio

conforman el sistema cardiovascular. El
corazn acta como una bomba que impulsa
la sangre hacia los rganos, tejidos y clulas
del organismo. La sangre suministra oxigeno
a cada clula y recoge el dixido de carbono
producido por estas clulas.

APARATO
CARDIOVASCULAR

La sangre es transportada
desde el corazn hacia el
resto del cuerpo por
medio de una red
compleja de arterias,
arteriolas y capilares y
regresa al corazn por
vnulas y venas.

CORAZN

FISIOLOGIA CIRCULATORIA
Principales funciones:

Aportar O2

Responder a los cambios de demanda de los

flujos regionales y del retorno venoso

HEMODINAMIA: DETERMINANTES
DE FUNCIN VENTRICULAR

Equivalente a Gasto Cardiaco: vol bombeado por min.

GC= VS X FC
VS: volumen bombeado por una contraccin
Se valora mas preciso en una prueba de respuesta al
ejercicio
Se mide si el gasto se mantiene o aumenta en relacin
al consumo de oxigeno
Se valora la saturacin de oxigeno venoso mixto
(saturacin)
Si disminuye suele reflejar un riego inadecuado a los
tejidos
La saturacin es la mejor medicin para determinar
que tan adecuado es el gasto cardiaco.

1. FRECUENCIA CARDIACA

Funcin intrnseca del nodo SA

90-100 x min

Actividad vagal: disminuye por estimulacin

de receptores colinrgicos M2

Actividad simptica: incrementa por

estimulacin de receptores B1 adrenrgicos

2. VOLUMEN SISTLICO
(volumen bombeado por una contraccin)

PRECARGA

POSCARGA

CONTRACTILIDAD

3 Factores determinantes principales

Factores importantes que influyen sobre

el volumen sistolico del corazon
PRECARGA
POSCARGA
CONTRACTILIDAD
ANORMALIDADES EN EL MOVIMIENTO DE LA
PARED
DISFUNCION VALVULAR

PRECARGA

Depende de: llenado y distensibilidad

Es el volumen al final de la distole, que depende del
llenado ventricular
Determinantes del llenado ventricular
RETORNO VENOSO!
VOLUMEN SANGUINEO
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO
POSTURA (posicion durante la cirugia)
PRESION INTRATORACICA (ventilacion con presion
positiva)
PRESION PERICARDICA (derrame)
TONO VENOSO
RITMO (contraccion auricular FA, Flutter)
FRECUENCIA CARDIACA

PRECARGA
DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

Grado de relajacin y rigidez pasiva de los

ventrculos

Hipertrofia, isquemia, asincronia y fibrosis

reducen la distensibilidad cardiaca

Otros factores extrnsecos: enf pericardica,

sobredistension del ventrculo contralateral,
aumento de presin pleural o de vas
respiratorias, tumores y compresin quirrgica)

POSCARGA

Tensin de la pared ventricular durante la sstole

Tensin contra la cual tiene que contraerse el
musculo
Se puede usar como una aprox de la poscarga
ventricular izquierda la presin arterial sistlica
(RVS, que a su vez dependen del tono arteriolar)
La poscarga ventricular derecha depende sobre
todo de la resistencia vascular pulmonar
El GC es INVERSAMENTE proporcional a la
poscarga

CONTRACTILIDAD
(INOTROPISMO)

Capacidad intrnseca para bombear

Depende de la velocidad de acortamiento del
musculo (a su vez del calcio)

Actividad simptica: resultado positivo

Depresin por anoxia, acidosis (bloquea canales de

Ca), perdida de masa muscular por isquemia o
infarto.

La mayor parte de los anestsicos son inotrpicos

NEGATIVOS

OTROS: ANORMALIDADES DE
PARED

Isquemia, cicatrizacin, hipertrofia o

alteracin de conduccin

Resultado: colapso asimtrico o parcial

Deterioro de vaciamiento

OTROS: DISFUNCIN VALVULAR

Estenosis de vlvula AV:

ventricular

precarga

Estenosis de vlvulas semilunares:

poscarga ventricular

Insuficiencia pulmonar o aortica: el volumen

sistlico efectivo se reduce por perdidas

Insuficiencia AV: el volumen de eyeccin se

reduce por sangre que se regresa a la aurcula

VALORACIN DE LA FUNCIN VENTRICULAR

FUNCION SISTOLICA

Fraccin de expulsin ventricular (FE):

Fraccin expulsada de volumen ventricular al
final de la distole

Mejor medida clnica de la funcin sistlica

V.N. 0.67 + - 0.08

Cateterizacin cardiaca, radionclidos o

ecocardiograma

FUNCION DIASTOLICA

Se valora a nivel clnico con ecocardiograma

transtoracico o transesofagico.

CIRCULACIN SISTMICA
Distribucin normal del vol sanguneo

Arterias
Arteriolas
Capilares
Venas

CORAZON

7%

CIRCULACION PULMONAR

9%

CIRCULACION SISTEMICA
ARTERIAL
CAPILAR
VENOSA

15%
5%
64%

Venas: funcionan como un reservorio de sangre (ojo

hipovolemia)
Tono venoso (control simptico)
La perdida de este tono despus de la induccin de la
anestesia, contribuye a hipotensin

CONTROL AUTONMICA DE
VASCULATURA

Esencialmente SIMPATICO
Regulan el tono vascular
El tono vascular sirva para:
regular TA
regular distribucin de flujo sanguneo a rganos
Sus variaciones alteran el retorno venoso al
corazn
Receptores a (vasoconstrictora): potente en
musculo esqueltico, riones y piel
Receptores B (vasodilatadora): aumentan flujo en
musculo esqueltico en respuesta a ejercicio

CONTROL AUTONMICA DE LA
VASCULATURA

El tono vascular e influencias autnomas sobre

corazn se localizan en bulbo raqudeo y puente

El SNS siempre mantiene cierta vasoconstriccin

tnica en el rbol vascular

La perdida de ese tono, que se presenta despus de

la induccin de la anestesia, contribuye a
hipotensin perioperatoria

PRESIN ARTERIAL (CONTROL)

A.

CONTROL INMEDIATO

Encargado: SNA

Baroreceptores en: encfalo, hipotlamo, arteria cartida

primitiva y cayado artico.

Si la TA
: aumenta tono simptico, aumenta secrecin
suprarrenal de adrenalina y suprime actividad vagal

Resultado: eleva la FC, contractilidad y eleva TA

Los anestesicos volatiles deprimen la respuesta normal de los
baroreceptores. Al parecer el isofluorano es el que tiene el
menor efecto.
.

PRESIN ARTERIAL (CONTROL)

B. CONTROL INTERMEDIO

Activa sistema renina-angiotensina-aldosterona

Incrementa al secrecin de arginina vasopresina

Angiotensina utiliza receptores AT1

La AVP utiliza receptores V1 (vasoconstrictores) y V2

(anti diurticos)

Resultado: aumentan las resistencias vasculares

sistmicas

PRESIN ARTERIAL (CONTROL)

C. A LARGO PLAZO

Aparecen horas despus

Cambios renales

En caso de hipotensin se retiene Na y Agua

En caso de hipertensin se elimina Na

CIRCULACIN CORONARIA

El riego miocardio viene de las coronarias

Flujo de epicardio a endocardio
Posteriormente regresa a seno coronario en aurcula derecha y
por las venas cardiacas anteriores

ACD: AD, VD y pared inferior de VI

ADesc. Posterior: porcin sup y post del tabique
interventricular.
ACI: AI, VI y mayor parte del tabique interventricular
A. Descendente y Circunfleja
Nodo SA : ACD
Nodo AV: ACD
Haz de His: ADP y ACI

DETERMINANTES DEL RIEGO

CORONARIO

INTERMITENTE

La contraccin ventricular casi ocluye 100% las arterias

coronarias
Disminuyen el riego coronario:

Aumento de la presin ventricular al final de la distole

Aumento en frecuencia cardiaca

El endocardio es mas vulnerable a la isquemia en las

disminuciones de riego coronario

El flujo sanguneo normal debe ser paralelo a las

demandas miocardicas de oxigeno

Cualquier incremento en la demanda debe ser compensado

por un aumento en el flujo sanguneo coronario.

EFECTOS DE LOS ANESTSICOS

Casi todos los anestsicos voltiles son

vasodilatadores
Halotano e isoflurano tienen el mayor efecto
Halotano afecta vasos coronarios mayores
Isoflurano afecta vasos coronarios menores
Sevofluorano carece de propiedades
vasodilatadoras coronarias
En caso de isquemia e infarto los agentes volatiles
tiene efectos benficos:
Reducen req de oxigeno
Protegen contra lesin por reperfusion

GRACIAS