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PNEUMOLOGIA

DPOC

Carolina Araya, Lucas Guimares,


Mayara Fleming e Tatiana Giannini
MED T52

Obstruo crnica e parcialmente


reversvel de vias areas inferiores Brnquios e bronquolos
Destruio progressiva de parnquima
pulmonar (septos)

DPOC

DEFINIO
MED T52

Desencadeada por processo inflamatrio


crnico anormal por partculas ou
substncias txicas inaladas mais
comum devido ao tabagismo
Reversibilidade menor de acordo com a
evoluo
Prevenvel e Tratvel
DPOC

DEFINIO
MED T52

Resposta inflamatria do pulmo


Alterao de brnquios (bronquite crnica)
Alterao de bronquolos (bronquiolite obstrutiva)
Alterao do parnquima pulmonar (enfisema pulmonar)
Consequncias Sistmicas
Menos inflamao e mais fibrose (neutrfilos,
macrfagos, linfcitos T CD8+)

DPOC

DEFINIO
MED T52

No conhecida real prevalncia. Dados


via questionrios indicam 12% da
populao
Estudo PLATINO realizado pela ALAT/SP
indica prevalncia de 6-15.8% na
populao >= 40 anos
Prevalncia crescendo no sexo feminino
devido ao tabagismo
DPOC

EPIDEMIOLOGIA
MED T52

Maior proporo entre homens


Adultos velhos ou idosos, na quinta ou sexta
dcada de vida
Prevalncia menor quando se utilizam dois
critrios diagnsticos: VEF1/CVF < 0,70 E VEF1
< 80% do previsto
Prevalncia maior quando se utiliza apenas
um critrio: VEF1/CVF < 0,70.
DPOC

EPIDEMIOLOGIA
MED T52

Quinta maior casa de internamento em


maiores de 40 anos
No Brasil mortalidade aumenta h cerca
de 20 anos, atingindo na dcada de 1990
19,04 para cada 100.000 habitantes
Ocupa entre 4 a 7 posio entre as
principais causas de morte no Brasil

DPOC

EPIDEMIOLOGIA
MED T52

Boa relao entre algumas ocupaes


de risco:
Indstria da borracha, plsticos,
couro, txtil, moagem de gros e
produtos alimentcios

DPOC

EPIDEMIOLOGIA
MED T52

DPOC

EPIDEMIOLOGIA
MED T52

AGENTES NOCIVOS (tabaco, poeiras ocupacionais, fumaa de lenha)


CASCATA INFLAMATRIA por desequilbrio do mecanismo proteaseantiprotease (macrfagos, LT, neutrfilos, LTB4, IL8 e TNF)
INFLAMAO CRNICA
ALTERAO DA ARQUITETURA PULMONAR
VAP

VAG
HIPER-SECREO E
TOSSE PRODUTIVA
BRONQUITE
CRNICA

APRISIONAMENTO
DE AR E
HIPERINSUFLAO
PULMONAR
DISPNIA
LIMITAO PROGRESSIVA E
IRREVERSVEL DO FLUXO AREO

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

PARNQUIMA
ENFISEMA,
principalmente
centrolobular

Mecanismo Protease-Antiprotease
Estimulado pelo desequilbrio de
oxidantes e antioxidantes
Principal fonte: neutrfilos e macrfagos
1antitripsina: mais importante antielastase; secretada pelo fgado; presente
no soro e em fluidos tissulares
DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Antiproteas
e

Elastase

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Destruio
tecido
elstico

Classificao do Enfisema
Centrolobular
Partes proximais dos cinos so
mais afetadas e alvolos distais so
poupados;
Espaos areos enfisematosos e
normais no mesmo cino e lbulo;
Leses mais comuns e severas nos
lobos superiores, particularmente
em segmentos apicais (ao redor dos
brnquios e bronquolos).

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Classificao do Enfisema
Panlobular
cinos uniformemente aumentados desde
os bronquolos respiratrios at os alvolos
terminais
Zonas mais baixas e margens anteriores do
pulmo
Geralmente mais severo nas bases
Associado deficincia de alfa1-antitripsina.
DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Morfologia no Enfisema
Pulmonar
Pulmes volumosos
2/3 superiores afetados com
maior severidade
Alvolos aumentados, separados
por septos delgados com fibrose
centrolobular focal
Perda de fixao dos alvolos
parede externa das pequenas
vias areas.
Reduo do leito vascular
Vesculas ou bolhas na doena
avanada.
DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Figure 15-9 Bullous emphysema with


large subpleural bullae (upper left).

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Morfologia
Hipertrofia e hiperplasia das glndulas submucosas secretoras de muco
Aumento de clulas caliciformes estado hipersecretor
Espessamento da parede brnquica por edema e fibrose (diminui
lmen)
Casos mais severos: bronquiolite obliterante (obliterao da luz em
virtude de fibrose).

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Ento
Excesso de enzimas
proteolticas (proteases) e/ou
deficincia de antiproteases
Substncias oxidantes
(endgenas ou exgenas)
que estimulam elastase,
promovendo degenerao
das paredes alveolares.

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Como a principal causa o tabagismo as


modificaes encontradas so:
Aumento
nmero de clulas
caliciformes
infeces respiratrias,
bacterianas e virticas.

Reduo
motilidade ciliar;
atividade macrofgica;
produo de
surfactante;
calibre de pequenas
vias respiratrias.

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Alteraes
Hipertrofia das clulas
mucosas;
Inflamao das paredes
brnquicas e
alveolares;
Broncoespasmo;
Inibio de atividade
antienzimtica
(antielastase);
Fibrose e ruptura das
paredes alveolares;
Agravamento do
enfisema pulmonar por
deficincia da enzima
alfa-1-antitripsina

Alteraes

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Obstruo de via area e hiperinsuflao

Expirao reduzida por diminuio da elasticidade


pulmonar no enfisema, alm de edema e fibrose
em pequenos bronquolos resistncia
aumentada + presso positiva colapso de via
area com aprisionamento do ar

Aumenta o volume residual, capacidade residual


funcional e capacidade pulmonar total

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Distrbio de troca gasosa

Obstruo de forma heterogna = alvolos mal ventilados, porm bem


perfundidos sangue venoso passa a receber pouco O2 (shunt parcial)
Se muitos alvolos nessa condio = hipoxemia e dessaturao da
hemoglobina (distrbio V/Q), inicialmente a hipoxemia ocorre apenas no
exerccio e com a evoluo da doena passa a acontecer em repouso (sinal de
doena avanada e mau prognstico)
A eliminao de CO2 tambm pode estar comprometida em fases mais tardias
por agravamento da V/Q, aumento do espao morto fisiolgico (reas
ventiladas sem perfuso), hipossensibilidade do centro respiratrio bulbar ao
CO2 gerando acidose respiratria crnica que estimula o rim a reter
bicarbonato e evitar descompensao
Gasometria: Altos nveis de PCO2 com bicarbonato e BE elevados e discreta
acidemia

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Cor pulmonale

RESISTNCIA DO FLUXO AREO


HIPOXEMIA

EFEITO VASOCONSTRITOR NAS AA. PULMONARES


CRNICA

AGUDA
FLUXO SG. REDIRECIONADO
PARA REAS MAIS BEM
VENTILADAS DO PULMO

AUMENTO DA PRESSO NA A.
PULMONAR, MAS REVERSVEL

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

REMODELAMENT
O VASCULAR
(hipertrofia da
camada muscular
mdia e fibrose
da ntima)

ESPESSAMENTO
DAS AA.
ENVOLVIDAS NA
CIRCULAO
PULMONAR

DPOC

DESTRUIO DO
PARNQUIMA, LEVANDO
REDUO DO LEITO
VASCULAR

AUMENTANDO P.A.P.

EM RESPOSTA DESSE
AUMENTO DA P.A.P
(crnica e
sustentvel)

HIPERTROFIA E
DEPOIS DILATAO
DO VD.

A DILATAO ALTERA A
FORMA DO VD, QUE
PODE TAMBM
COMPROMETER A
FUNO DO VE (porque
tem deslocamento do
septo interventricular)

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

HIPERTROFIA E
DILATAO DO VD

INSUFICINCIA
CARDACA DIREITA

Cor pulmonale
crnico

Doenas obstrutivas ou
restritivas pulmonares

Edema de MMII
Turgncia jugular

MV reduzidos

Roncos e sibilos

Cianose

Fcies pletrica

Dispnia

Hepatomegalia

DPOC

FISIOPATOLOGIA
MED T52

Exame Fsico
Dispneia aos esforos insidiosa, progressiva, persistente, pioras
agudas
Tosse crnica: intermitente e produtiva
Fase expiratria prolongada
Contrao da musculatura abdominal
Elasticidade e expansibilidade e
Timpanismo (enfisematoso)
Edema de MMII, turgncia jugular patolgica (cor pulmonale)

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

Tipos

ENFISEMATOSO

pletora

BRONQUIOLTIC
O GRAVE

cianose
RA

trax em
tonel

cor
pulmonale
MV

magros
dispneia
expiratri
a
MV

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

corpo
inchado
obesos
SAHOS

Exames Complementares
HMG
Eritrocitose
Gasometria arterial
Hipoxemia, Hipercapnia, acidose respiratria crnica, HCO3 e BE
casos mais avanados
pH discretamente
ECG
Sobrecarga direita
Pesquisa para deficincia de alfa-1 antitripsina

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

Exames Complementares

RX trax
Retificao diafragma
Hiperinsuflao
Hipertransparncia
espaos intercostais
rea cardaca
do espao areo retroesternal (perfil)
Espessamento brnquico
Bolhas pulmonares

TC trax
Presena ou no de enfisema, extenso e localizao
Avaliao dos candidato cirurgia

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

Prova de funo pulmonar

VEF1
VEF1/CVF

VR, CRF e CPT

FEF 25-75%: primeiro a se alterar na doena mais sensvel

Capacidade de difuso pelo CO

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

DIAGNSTICO
VEF1/CVF <70%, mesmo
aps BD
+
sintomas tpicos
+
exposio aos fatores de
risco
DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

AVALIAO
Severidade da doena (sintomas e /ou
estado de sade)
+
Risco futuro (histrico de exacerbaes e
grau de limitao do fluxo areo)

Sintomas e/ou estado de sade: mMRC e CAT


Limitao do fluxo areo (GOLD)

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

mMRC

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

CAT

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

Limitao de Fluxo Areo


ESTADIAMENTO

CARACTERSTICA

DPOC LEVE - I

VEF1/CVF < 70% ps-BD


VEF1 80% do previsto

DPOC MODERADA - II

VEF1/CVF < 70% ps-BD


VEF1 entre 50-80% do previsto

DPOC GRAVE - III

VEF1/CVF < 70% ps-BD


VEF1 entre 30-50% do previsto

DPOC MUITO GRAVE - IV

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

VEF1/CVF < 70% ps-BD


VEF1 < 30% do previsto
ou 50% com insuficincia
respiratria ou cor pulmonale

Avaliao Combinada

* Escore 2 mMRC ou 10 no CAT = alto


impacto dos sintomas
* GOLD 3 ou 4 ou 2 ou mais exacerbaes no
ltimo ano = alto risco

DPOC

QUADRO CLNICO, DIAGNSTICO


E ESTADIAMENTO
MED T52

Broncodilatadores
Base do tratamento
Via inalatria

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

1) BETA 2 AGONISTAS DE CURTA AO:


Fenoterol, salbutamol e terbutalino
Durao da ao: 4-6 horas
2) BETA 2 AGONISTA DE LONGA AO:
Salmoterol, formoterol
Durao da ao: +/- 12 horas
So mais eficazes, reduzem mais a dispnia
e tem melhora funcional mais rpida e
duradoura que os de curta ao

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

ANTICOLINRGICO:
1) Brometo de ipratrpio:
Antagonista inespecfico de receptor muscarnico
Pacientes com glaucoma devem tomar cuidado
Pico de ao entre 30 e 90 minutos com durao de 4 a 6
horas
2) Brometo de tiotrpio:
Longa durao (dose nica diria)
Mais eficaz que o brometo de ipratrpio
Atua nos receptores muscarnicos M1 e M3
Por sem em p, leva menor risco de entrar em contato
com os olhos
Reduz o nmero de exacerbaes, hospitalizaes e
melhora a qualidade de vida
DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

XANTINAS:
Efeito broncodilatador menor que o das outras
drogas e com muitos efeitos colaterais
Devem ser consideradas a ltima opo
teraputica

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

CORTICIDE INALATRIO:
GOLD recomenda seu uso quando o paciente teve
duas exacerbaes no ano anterior que
necessitaram do uso de ATB ou corticoide oral
CORTICIDE INALATRIO ASSOCIADO BETA 2 DE
AO PROLONGADA:
FLUTICASONA + SALMETEROL OU BUDESONIDA +
FORMOTEROL
Reduz mortalidade, exacerbaes e melhora a
qualidade de vida
CORTICIDE SISTMICO:
Indicado nas exacerbaes
DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR:
Objetivo: manter SaO2 entre 90 e 92%
Indicaes:
-Pa02 <= 55 mmHg ou saturao <= 88% em
repouso
-PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidncias de cor
pulmonale ou policitemia
Sistemas: cilindros de oxignio, concentradores
de oxignio, oxignio lquido, oxignio porttil

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

VACINAO:
Antipneumoccica a cada 5 anos
Contra o vrus Influenzae (gripe) - anual

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

TRATAMENTO CIRRGICO:
Transplante de pulmo
Cirurgia de reduo de volume pulmonar

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

DPOC

TRATAMENTO DA DOENA
ESTVEL
MED T52

Causas de exacerbao:
1) PULMONARES:
Infeco respiratria (principal)
TEP
Pneumotrax
2) EXTRA PULMONARES:
Descompensao cardaca
Infarto

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

Infeco respiratria agentes:


-Haemophilus influenzae
-Streptococcus pneumoniae
-Moraxella catarrhalis
-Vrus respiratrios

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

INDICAES DE INTERNAO:
Insuficincia respiratria aguda grave
Hipoxemia refratria, hipercapnia com acidose
Embolia pulmonar, pneumotrax ou pneumonia
Insuficincia cardaca descompensada ou outra
doena de base descompensada, como DM
Impossibilidade de realizar tratamento ambulatorial
Necessidade de realizar procedimentos invasivos
(broncoscopia)
Necessidade de realizar procedimentos cirrgicos ou
mdicos que necessitem de sedao ou analgsicos

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

SEM NECESSIDADE DE INTERNAO:


1) ATB se:
Escarro purulento
Aumento do volume do escarro
Aumento da dispneia
2) Broncodilatador inalatrio
Beta 2 agonista ou brometo de ipatrpio
3) Corticide
Prendinisona VO
4) Oxignio
Manter SpO2 entre 90 e 92%

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

COM NECESSIDADE DE INTERNAO:


1) ATB:
Sempre, a menos que seja identificada uma
patologia no-infecciosa. Se o paciente tolerar, pode
ser via oral
2) Broncodilatador:
Beta 2 de curta durao a cada 20 minutos at 3
doses e em seguida de 4/4 horas at estabilizar
Brometo de ipatrpio a cada 4 horas
Xantina a critrio do mdico

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

3) Corticoide:
Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por at 72
horas, seguido de prednisona VO
4) Oxignio:
Manter SpO2 entre 90 e 92%
5) Ventilao no-invasiva ou invasiva na
impossibilidade da primeira
6) Fisioterapia respiratria a ser avaliada
individualmente

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

VENTILAO MECNICA
Indicada nos casos em que h acidemia e hipoxemia
grave que no corrigida com a oferta de oxignio

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

ANTIBIOTICOTERAPIA
1) PACIENTES DE BAIXO RISCO: amoxacilina ou
sulfametoxazol + trimetoprim por at 10 dias
2) PACIENTES DE ALTO RISCO:
Macroldeos (azitromicina 500 mg no dia 1, 250 mg
nos dias 2 a 5) ou
Fluorquinolonas (levofloxacina 500 mg por 7 a 10
dias)

DPOC

TRATAMENTO DA EXACERBAO
MED T52

http://www.thepcrj.org/journ/vol21/21_4_437_441_po
rtuguese.pdf
II Consenso Brasileiro sobre Doena Pulmonar
Obstrutiva Crnica 2004
http://www.golddpoc.com.br/index.php

DPOC

REFERNCIAS
MED T52