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Cncer
Autores
Mara Alejandra Pulgar Godoy y Juan Carlos Emiliano
Zepeda Cadima
Tutor
Dr. Osvaldo Berger Ovalle
Introduccin
Cncer
Epidemiologa
A)Nuevos casos de
cncer calculados.
B)Muertes
por
cncer calculadas.
EE.UU 1999
Aspectos fisiolgicos
Entonces
Tipos celulares
Clulas de proliferacin continua
Ciclo Celular
I
N
T
E
R
F
A
S
E
Ciclo celular
El
citoplasma
se divide.
Se separan
los
dos
juegos de
cromosoma
s.
La
clula
duplica
su
tamao
y
aumenta
la
cantidad
de
organelas,
enzimas
y
otras
molculas.
Las
estructuras
necesarias para la
divisin empiezan a
montarse,
los
cromosomas
empiezan
a
Expresin
de genes
para
sntesis
ADN
ADN
Polimera
sa
Topoisom
e-rasas I
y II
PCNA
Duplicacin
del
ADN
y
protenas
asociadas,
existen
dos
copias
de
informacin
gentica
de
la cel.
14
Regulacin
celular
del
ciclo
Subunidad reguladora (
Papel esencial en el
control ciclo celular
Detienen el ciclo
celular en
distintos puntos
de G1
Formando
complejo:
ciclina/CDK y
PCNA
Puntos de
ciclo celular
control
del
Puntos de control
MPF
o
factor
promotor
de
la
maduraci
n
(Cdk
unida
a
una ciclina
B).
Enzimas
proteolticas
cuya sntesis se ha
estimulado por el MPF
(factor promotor de la
maduracin) .
Un
complejo
formado por CdkCiclina G1-P
al
disminuir
su
actividad
se
detiene el ciclo
en G1.
El gen p53 (gen
supresor
de
tumores)
se
activara frente a
daos graves del
DNA induciendo la
apoptosis.
21
Aspectos Fisiopatolgicos
MUTACIONE
S
Carcingenos
Carcinognesis
Mecanismos moleculares
de la carcinognesis
Actividad oncognica
Mecanismo de
activacin de
oncogenes
Oncogne
sis
Tumorognesi
s
Transformacin
maligna
Oncogn
Mutacin
Gen normal
Gen mutado
Oncogn
Protooncogn
Sobre
Expresin
Expresin
expresin
Protena normal
Protena anmala
(Oncoprotena)
Hay
estmulo
La protena
acta
Hay
estmulo
La protena
acta
No hay
estmulo
La protena
no acta
No hay
estmulo
La protena
acta
Funcin normal
Actividad excesiva
Cncer
Activacin
de
protooncogn a oncogn
Modula
Codifica
Reguladora
Estructural
Actividad
Protena
A) Mecanismo autocrino; B)
Modificacin del receptor; C)
Modificacin del transductor
Genes
tumorales
supresores
Gen supresor
Gen oncosupresor
Mutacin
Gen oncosupresor
mutado
Expresin
Expresin
Protena normal
oncosupresora
Protena anmala
(no Oncosupresora)
Hay
estmulo
La protena
acta
Hay
estmulo
La protena
no acta
No hay
estmulo
La protena
no acta
No hay
estmulo
La protena
no acta
Funcin normal
No hay actividad
Cncer
Pro-o
GST
Crecimient
o
Regulado
Mutaciones
Carc. Exogenos
Imbalance
Gentico
Cncer
Sndrome
Rb1
Retinoblastoma
p53
Li-Fraumeni
APC
WT-1
NF-1
NF-2
VHL
Poliposis
adenomatosa
familiar
Tumor de Wilms
Neurofibromatosi
s1
Neurofibromatosi
s2
Tumores asociados
Retinoblastoma,
osteosarcoma
Sarcoma, cncer de mama,
gliomas
Adenoma y adenocarcinoma
de colon
Nefroblastoma
Neurofibromas, sarcomas,
gliomas
Schwannomas,
meningiomas
Cncer renal,
von Hippel-Lindau feocromocitoma,
hemangioblastoma
Hiperplasia
Estado
Fenmenos
Caracterizado
Para
Funcin
mantener
normal
normal
de lala
del
estructura
regeneracin
epitelio o la fisiolgica
mucosa
A
Alteraciones
Benignas
Dando
Actividad
manudo
como
de
ocurren
la
proliferacin
enteramente
resultado
regeneracin
mayor
, hiperplasia o metaplasia previa
Suelen generarse
Lesiones precancerosas
Clnica
Clnica
Vascularizaci
n anmala
de los
tumores
Aparece en muy
pocos pacientes
oncolgicos.
Sndrome
Tabla 1.2
Tabla
1.7
recomendaciones
pagina
11
Con una historia clnica bien dirigida, una exploracin fsica bien
planteada y algunos procedimientos fcilmente disponibles se
identifican precozmente la mayora de los tumores a lo que esta
expuesta la poblacin
Criterios
diagnsticos
Procedimiento para la
deteccin clnica precoz
Frotis de
Papanicolaou
normal
Frotis de
Papanicolaou
anormal
La Biopsia
Patologa
Perfil protemico
Muestra de
tejido o muestra
de sangre del
paciente
Perfil genmico
Ciruga
Quimioterapia
Enfermedad
Respuesta
El
parcial
completa
la
estable"
enfermedad
como
denota
hace
unareferencia
implica
la
reduccin
desaparicin
unal
aumento
de
proceso
por
delo
todo
>25%
menos
queelno
en
tumor
un
encaja
el 50%
tamao
en
en ninguna
el
derea
lesion
bid
Seavance
definede
por
convencin
ANTINEOPLSICOS
( aspectos generales y principios de uso)
ANTINEOPLSICOS
(aspectos generales y principios de uso)
ndice teraputico:
Representa el grado de
separacin entre la dosis
txica
y
la
dosis
teraputicas
es
til
cuando
el
objetivo
farmacolgico se expresa
en el compartimiento
causante
de
la
enfermedad y no en el
compartimento normal
Reduccin de la masa
tumoral
BENEFICIO
CLNICO
ANTINEOPLSICOS
(Aspectos generales y principios de uso)
Inducen la
muerte de C.
cancerosas
1. Frmacos habituales.
2. Frmacos especficos.
3. Hormonoterapia
4. Productos biolgicos
Inducen la
diferenciacin de
C. cancerosas o
una etapa de
inactividad en
que las C.
tumorales
pierdan su
capacidad de
Disminuyen el
volumen del
tumor. se
prolonga la
supervivencia
Pueden
readquirir
propiedades
fenotpicas
que se
asemejen a C.
normales
Frmacos quimioteraputicos
Frmacos sin
especificidad de fase
Frmacos con
especificidad de fase
Frmacos
quimioteraputicos
(con interaccin directa con el DNA)
Formacin de los aductos de DNA covalente
Frmacos
alquilantes
Cuando se
descomponen ya
sea de forma
espontnea o
tras el
metabolismo de
un rgano
normal o de un
tumor originan
intermediarios
reactivos que
modifican de
No se completa la replicacin
normal por lo que no hay
divisin celular .
Activa los untos de control del
ciclo celular .
Control de las vas de
sealizacin
Entrecruzamiento de
hebras de DNA
Aparicin de roturas del
DNA
Frmacos Quimioteraputicos
(con interaccin directa con el DNA)
Antibiticos
antineoplsicos
topoisomerasa
txicos
de
la
Lesin causada
en cualquier
fase del ciclo
celular
Doxorrubicina,
bleomicina
Mitomicina
Mitoxantronacamptotencina
Frmacos quimioteraputicos
(efectos indirectos de la funcin
de DNA: antimetabolitos)
Los antimetabolitos se
similitudes estructurales a
las piridimidas
Frmacos
(inhibidores
quimioteraputicos
del huso mittico)
Radioterapia
Radiacin
Teraputica
Rayos X
Neoplasias circunscritas
Aplicacin
teraputica
Aplicacin
teraputica
Aplicacin
teraputica
Utilizado por expertos en radiacin y onclogos
Efectos Txicos
Testculos y ovarios
Vejiga
SNC
Resultados y
Pronstico
Gracias
Bibliografa
Oncologa clnica. AUTOR/ES: rubin, P. /
Williams, J. Ao: 2002 . edicion: 8 . Isbn:
9788481746273
Fisiopatologia
y
bioquimica
(espaol).
Author: pfreundshuh. Isbn: 9788481746174.
Enlaces
Genoma humano
http
://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/genome/guide/hu
man/
Atlas de gentica en oncologa y hematologa
http://atlasgeneticsoncology.org/index.html
Genetic home reference
http://ghr.nlm.nih.gov/
Atlas de protenas humanas
http://proteinatlas.org/index.php
Human DNA repair genes
http://www.cgal.icnet.uk/DNA_Repair_Genes.html
Oncogenes and Cncer N Eng J Med 2008;358-