Artritis Gout

Asam Urat
Asam urat merupakan hasil
metabolisme purin, dan terbentuk
secara terus menerus akibat kematian
sel tubuh di seluruh jaringan
Yang terbentuk dari Xantin melalui
bantuan enzim Xantin oksidase
Metabolisme asam urat dipengaruhi
oleh faktor endogen (genetik) dan
faktor eksogen

 Faktor endogen :
metabolesme asam urat dipengaruhi oleh faktor
genetik terutama aktifitas enzim
1. HPRT ( hipoxantine phosphoribosyl transferase )
2. PRPP ( Phosphoribosyl pyrophospatase
Synthetase )
3. APRT ( Adenine phosphoribosyl transferase )
. Faktor Eksogen :
Terutama dari makanan yang mengandung asam
urat tinggi
(makanan kaya nukleoprotein) terutama dari
daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran
seperti kacang kacangan dan buncis

 Mechanisms of urate production

cellular nucleoproteins/nucleotides (~ 66%)
diet (~33%)

Fungsi Asam Nukleat

Penting untuk semua sel dan
merupakan komponen inti sel
Komponen ko faktor coenzim seperti
NAD, NADP
Pembawa energi kimia seperti ATP
Prekursor sintesis DNA dan RNA

Eksresi asam urat

Pada keadaan normal 2/3 melalui
ginjal dan 1/3 melalui ekstra renal
seperti usus, cairan lambung, saliva
dan cairan tubuh lainnya
Mechanisms of urate excretion
kidney (~66%)
gut (~33%)

Hiperuricemia
Merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar
asam urat darah di atas normal
Etiologi : - overproduction
- underexcretion
- gabungan keduanya
Nilai normal adalah < 7 mg% pd pria dan < 6 mg% pada wanita
Terdiri atas :
1. Hiperuricemia primer
akibat kelainan molekular, enzim atau defek genetik
2. Hiperuricemia sekunder
akibat penyakit atau obat2 an tertentu
3. Hiperuricemia idiopatik
penyebab tidak diketahui

 Kelainan patologi yang dapat timbul

akibat hiperuricemia adalah
1. artritis gout
2. nefrolitiasis urat
3. nefropati urat
4. hipertensi
5. kelainan vaskular

Hiperurisemia Asimtomatik
Tidak dapat digunakan utk
memastikan diagnosis gout
Hanya sebagian penderita
hiperurisemia yg berlanjut menjadi
gout artritis akut
Sebagian besar hiperurisemia
asimtomatik tidak memerlukan
pengobatan

Patofisiologi gout artritis

Merupakan suatu penyakit yang terjadi akibat
penumpukan kristal urat atau Monosodium urat
(MSU ) di jaringan akibat peningkatan kadar
asam urat darah ( hiperuricemia )

Manifestasi klinis
1. Artritis gout akut
2. Stadium interkritikal
3. Stadium Artritis Gout Menahun
(kronis)

Kriteria Diagnosis Artritis Gout

A. Adanya kristal urat yang khas di cairan sendi atau tofus

B.

Adanya 6 dari 12 tanda klinis, laboratorium dan gambaran radiologi

1. lebih dari satu kali serangan artritis akut
2. inflamasi maksimal yang berkembang dalam satu hari
3. serangan monoartritis
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. nyeri dan bengkak sendi pada sendi metatarsophalangeal pertama (
MTP I)
6. inflamasi unilateral pada MTP I
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. tophi
9. hiperuricemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada pemeriksaan rontgen
11. kista sub kortikal tanpa erosi pada pemeriksaan rontgen
12. kultur bakteri cairan sendi negatif

Acute Gouty Arthritis

podagra

 Faktor pencetus serangan gout akut

1. Fluktuasi kadar asam urat darah
- obat2 penurun kadar asam urat
- pemakaian diuretik ( HCT )
- pemakaian aspilet
2. pembedahan
3. konsumsi alkohol
4. makanan tinggi asam urat

Gejala klinis Gout akut

Nyeri sendi hebat dan tiba2

Biasanya monoartrikular
Merah dan bengkak pada sendi
Gejala sistemik seperti demam,
menggigil
Terutama mengenai sendi MTP I

Stadium interkritikal
Kelanjutan dari stadium akut
Secara klinik tidak terdapat tanda2
radang akut
Pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat
Dapat berlangsung beberapa bulan
sampai tahunan

Stadium artritis gout kronis

Terbentuk tofi pada sendi
(poliartrikular)
Sering sdh disertai komplikasi seperti
gagal ginjal atau batu saluran kemih

Evolution of GOUT

Pengobatan pada gout akut

Obat anti inflamasi non steroid
Colchicine
Steroid
intra-articular
oral

Pengobatan pada gout atritis kronik

bertofus

Mengontrol dan mencegah timbulnya serangan akut

Obat anti inflamasi non steroid
Colchicine

Menurunkan kadar asam urat darah (< 4.0 mg/dL)

Menghambat dan menurunkan produksi asam urat endogen dengan obat2
penghambat enzim xantine oksidase ( alopurinol atau febuxostat )
Meningkatkan ekresi asam urat melalui ginjal dengan obat2 urikosurik
(Probrnecid, Sulfinpirazone dan Benzbromarone )
Modifikasi diet dan gaya hidup,menghindari alkohol, dehidrasi dan trauma
berulang pada sendi