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INSTITUTO POLITNICO NACIONAL

Escuela Nacional de Medicina


y Homeopata

INFECCIONES
PARASITARIAS
Alumna
Torres Caballero Cassandra Paola

ZOONOSIS EN LA CUAL LA INFECCIN HUMANA ES ACCIDENTAL, ATACA AL SNC.


PUEDE AFECTAR A TODOS LOS MAMFEROS Y SE TRANSMITE ENTRE ELLOS POR
SECRECIONES INFECCIOSAS.

DESPUES DE UN PERIODO DE INCUBACION DE 2 A 3 MESES EVOLUCIONA


A ENCEFITIS LETAL

ETIOLOGA

VIRUS RNA ENVUELTO CON FORMA DE BALA,


MIDE 180X70 NM, PERTENECE AL GNERO
LYSSAVIRUS DE LA FAMILIA RHABDOVIRUS.
NUCLEOCPSIDE (N) HELICOIDAL
FORMADA POR GENOMA RNA NEGATIVO
MONOCATENARIA Y RNA POL, MATRIZ (M)
PROTEICA CON BICAPA DE LPIDOS CON
MUONES O PROTUBERANCIAS ESPINOSAS
La
variabilidad
esta protena
La
protena Gde
interviene
DE
GLUCOPROTENA
(G).en la es la que
determina
lasreceptores
diferenciascelulares
serotpicas
unin a los
y
entre
Lyssavirus
las mutaciones
en
es ellos
antgeno
queyinduce
la
la produccin
posicin 333
la misma (con
dede
anticuerpos
sustitucin
de la arginina por glutamina o
neutralizantes.
isoleucina) alteran la virulencia.

Adhesin del virus


a las neuronas se
da por la unin a
un ganglisido. En
msculo se une al
receptor
nicotnico de
Acetil colina.

Despus de la
adhesin, se
interioriza por
endocitosis en
una vescula, se
escapa de la
fusin de
lisosoma.

Envoltura viral
proveniente de la
membrana de la
clula husped,
sale hacia el
citoplasma. No
tolera el virus un
pH < de 3 o > de
11.

EPIDEMIOLOGA

DISTRIBUCIN MUNDIAL, EXCEPTO EN


LA ANTRTIDA, LA MAYORA DE LOS
CASOS HUMANOS SE DEBEN A
MORDEDURAS DE PERROS,
EXPOSICIN A ANIMALES SALVAJES
INFECTADOS.
LA OMS ESTIMA QUE CADA AO FALLECEN
UNAS 55.000 PERSONAS POR ESTA
ENFERMEDAD.

EN LOS PASES EN VAS DE


DESARROLLO, LA RABIA ES UN
PROBLEMA QUE AFECTA SOBRE
TODO A LOS ANIMALES
DOMSTICOS Y SALVAJES.
CONTINAN APARECIENDO POR
TODO EL MUNDO VARIANTES DEL
VIRUS DE LA RABIA NO
IDENTIFICADAS PREVIAMENTE A
PARTIR DE POSIBLES
TRANSMISIONES CRUZADAS ENTRE
ESPECIES.

PERIODO DE INCUBACIN
TRANSPORTE AXNICO CENTRPETO DE UNA VELOCIDAD DE 3MM/H
DEPENDIENDO DEL SITIO DE LA LESIN DEPENDER LA SINTOMATOLOGA Y EL
PERIODO DE INCUBACIN QUE VARA DE 1 Y 3 MESES (HAY INFORMES QUE VAN
DESDE 9 DAS A 19 AOS).

TRANSMISIN
Mecanismo
Herida por
mordida
Saliva
Aerosol

Donantes
infectados

Caractersticas
Mordedura con gran contaminacin por saliva (p. ej., a travs de piel
desnuda) puede contagiar la rabia con mayor probabilidad que una
mordedura a travs de una espesa capa de ropa. Las mordeduras son
ms peligrosas en la cara que en las extremidades.
El contagio puede ocurrir a travs de una herida preexistente que se
contamine con saliva o por la exposicin de mucosas o del aparato
respiratorio al virus en aerosol.

Aerosol producido por las heces de los murcilagos y por la


exposicin de mucosas o del aparato respiratorio al virus en
aerosol en las cuevas.
Seis pacientes
recibieron lade
donacin
o tejidosinfectado.
de una mujer
Contagio
por trasplante
crneade
derganos
una paciente
(Unen
Alemania de
quetrasplante
haba sido infectada
la rabia
debido a una gracias
mordedura
receptor
consiguipor
evitar
la enfermedad
a de
perro durante
viaje a ms
India.interfern).
recibir
el TPE un
habitual
Tres de los seis receptores murieron despus de rabia. Los otros tres
receptores, que recibieron TPE, no desarrollaron sntomas de la infeccin.

EXPOSICIN
LEVE: SON LAS LAMEDURAS EN LA PIEL EROSIONADA O MORDEDURAS
SUPERFICIALES QUE INCLUYEN DERMIS, EPIDERMIS Y TEJIDO CELULAR
SUBCUTNEO EN TRONCO Y MIEMBROS INFERIORES.

GRAVE: SON LAMEDURAS EN MUCOSA OCULAR, NASAL, ORAL Y GENITAL;


MORDEDURAS SUPERFICIALES EN CABEZA, CUELLO, MIEMBROS SUPERIORES Y
GENITALES; MORDEDURAS MLTIPLES; MORDEDURAS PROFUNDAS EN CUALQUIER
PARTE DEL CUERPO Y LA AGRESIN DE UN ANIMAL SILVESTRE COMO MURCILAGO
(VAMPIRO Y OTROS), ZORRILLO, MAPACHE Y COYOTE O POR ANIMALES NO
IDENTIFICADOS.

PATOGENIA
Si el Virus afecta mucosas, por
la rotura de la piel o afecta
tracto respiratorio

Asciende mediante un sistema


de transporte axnico rpido,
con la probable intervencin de
una interaccin entre la cadena
ligera citoplsmica de la
dinena y la fosfoprotena NS
viral

El virus se disemina por el SNC,


siguiendo unos patrones
sinpticos predeterminado

Se replica en clulas
musculares infectando husos
musculares contiguos

60-72 h despus de la
inoculacin, el virus ya esta
presente en ganglios de races
dorsales antes de llegar a la ME

Despus de infectar el SNC, el


virus se propaga al resto del
organismo a travs de los
nervios perifricos

Se replica en neuronas
perifricas, pero no suele
hacerlo en la gla central ni
perifrica, afecta nervios
sensitivos

Terminaciones nerviosas
sensitivas de la mucosa oral
Puede llegar a otros
diseminan el virus de manera
que aparece
altas
tejidos
comoenmdula
concentraciones en la saliva,
suprarrenal,
riones
y
hecho que tambin
refleja su
replicacin
en las glndulas
pulmones.
salivales.

Afecta al nervio que inerva el


huso y se desplaza en sentido
central dentro de los axones

FASE NEUROLGICA
Compromiso del
SNC

Descoordinacin
y confusin

Delirio e
hiperactividad

Compromiso de
nervios
craneales

Parlisis

Ansiedad y
depresin

Contracciones
severas,
dolorosas e
involuntarias

Espasmos
farngeos

Hidrofobia

Compromiso
del SNC
Disfuncin
del tallo
cerebral

Hidrofobia

Infiltracin
cerebral

Cuerpos de
Negri

Encefalitis

Agitacin
psicomotriz

La infeccin tambin puede inducir


la apoptosis de linfocitos T, lo cual
NO ESTN CLAROS LOS
podra estar relacionado con la
MECANISMOS
LESIN
incapacidad
de DE
la respuesta
NEURONAL,
YA QUE
LOS DATOS
inmunitaria
para
controlar
la
ANATOMOPATOLGICOS DE
enfermedad.
NECROSIS EN EL SNC SUELEN SER
MNIMOS O INEXISTENTES.
PUEDE INTERFERIR CON LA
NEUROTRANSMISIN Y CON LOS
SISTEMAS DE OPICEOS
ENDGENOS. EL HECHO DE QUE
LA PRODUCCIN LOCAL DE XIDO
NTRICO AUMENTE CASI 30 VECES
SUGIERE QUE TAMBIN SE
PRODUCE UN MECANISMO
EXCITOTXICO.

ANATOMA PATOLGICA
LOS HALLAZGOS MACROSCPICOS
CONSTAN DE CONGESTIN EN CASI
TODOS LOS CASOS Y EDEMA EN LA 3
PARTE.
EL EXAMEN MICROSCPICO SE
OBSERVA LA TPICA ENCEFALITIS
CON CUERPOS DE NEGRI, NO
TODAS LAS AUTOPSIAS PRESENTAN EL
CARACTERSTICO INFILTRADO
LINFOCTICO PERIVASCULAR Y LA
NECROSIS QUE CARACTERIZAN LA
ENCEFALITIS, E INCLUSO ALGUNOS
CASOS TIENEN UN ASPECTO
HISTOLGICO DE MENINGITIS.

CUERPOS DE NEGRI
CONSISTEN EN INCLUSIONES
CITOPLSMICAS REDONDAS U
OVALADAS, GENERALMENTE
EOSINFILAS, DE ENTRE 100 M
DE DIMETRO, QUE CONTIENEN
NUCLEOCPSIDES VIRALES, SE
CONCENTRAN EN LAS CLULAS
PIRAMIDALES DEL HIPOCAMPO Y
CON MENOS FRECUENCIA
APARECEN EN LAS NEURONAS
CORTICALES O LAS CLULAS
CEREBELOSAS DE PURKINJE.

La afeccin sistmica se
caracteriza por la presencia de
una miocarditis similar a la que
aparece en los estados
LA RABIA PARALTICA AFECTA SOBRE
hipercatecolaminrgicos
como
TODO A LA MDULA ESPINAL, DONDE
el feocromocitoma,
la
PRODUCE UNA GRAVE INFLAMACIN
Y NECROSIS.
hemorragia
subaracnoidea o el
EL TRONCO DEL ENCFALO SE AFECTA
ttanos.
EN MENOS %.
En
algunos pacientes pueden
EN LOS NERVIOS PERIFRICOS APARECE
encontrarse
cuerpos de Negri
UNA DESMIELINIZACIN
SEGMENTARIA
QUE SE PARECE
en el
tejido cardaco,
lo queA LA
POLINEUROPATA INFLAMATORIA AGUDA
sugiere
que DE
el GUILLAIN-BARR).
virus est
(SNDROME
directamente implicado en la
lesin.

MANIFESTACIONES CLNICAS
FASE PRODRMICA:
DURACIN DE 1 A 10 DAS,
CORRESPONDE A LA INVASIN
DEL VIRUS AL SNC. HAY
SNTOMAS DE:
Anorexia
FIEBRE

Nusea
CEFALEA
Vmitos
LABILIDAD EMOCIONAL
Espasmos en deglucin y
DECAIMIENTO
respiracin
INSOMNIO
Parestesias en el sitio de
MALESTAR GENERAL
inoculacin

PERIODO DE ESTADO

PUEDE ABARCAR 2 VARIANTES: LA RABIA FURIOSA (O ENCEFALTICA)


Y LA RABIA PARALTICA (O MUDA).
LA PRIMERA CON EL TPICO CUADRO DE HIDROFOBIA, DELIRIO Y
AGITACIN.
UN 20% DE LOS PACIENTES PRESENTAN LA FORMA PARALTICA, EN LA
QUE HAY POCOS DATOS CLNICOS DE AFECTACIN CEREBRAL HASTA
FASES TARDAS DE LA EVOLUCIN.

RABIA FURIOSA
EL SNTOMA MS FRECUENTE ES LA
HIDROFOBIA, QUE ES UN REFLEJO DE
IRRITACIN EXAGERADA DE LAS VAS
RESPIRATORIAS, QUE POSIBLEMENTE
SE GENERE EN EL NCLEO
AMBIGUO. ES CONSISTENTE CON
ESPASMOS INSPIRATORIOS DE
FARINGE Y LARINGE COMBINADOS
CON SENSACIN DE TERROR POR
DEGLUTIR, VISIN O SONIDO DE
LQUIDOS.
HAY CEFALEA Y FIEBRE.

ESPASMO INSPIRATORIO DE 115 SEG COMBINADO CON


EXPRESIN FACIAL DE ANGUSTIA E
HIPEREXTENSIN DE CUELLO Y
ESPALDA.
1/3 DE LOS CASOS HAY
MOVIMIENTOS DESORDENADOS DE
BRAZOS O CONVULSIONES
TONICOCLNICAS GENERALIZADAS.

LA HIPERVENTILACIN QUE
EVOLUCIONA HACIA FORMAS
DE RESPIRACIN
EPISDICA O ATXICA
HASTA QUE AL FINAL SE
PRODUCE LA APNEA.
FRECUENTES LAS
ARRITMIAS CARDACAS,
SOBRE TODO TAQUICARDIAS
Y BRADICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES,
QUE REFLEJAN LA EXISTENCIA
DE UNA DISFUNCIN DEL
TRONCO DEL ENCFALO O
UNA MIOCARDITIS.

DISFUNCIN AUTONMICA, QUE SE


MANIFIESTA COMO
MIDRIASIS
ANISOCORIA
PILOERECCIN
HIPERSALIVACIN
INCAPACIDAD DE DEGLUTIR QUE DA
ASPECTO ESPUMOSO
DIAFORESIS
PRIAPISMO O EYACULACIN ESPONTNEA
(RARO)
SE HAN DESCRITO DOS CASOS DE
VASOESPASMO ARTERIAL CEREBRAL
ASOCIADO A RABIA QUE SE PUDIERON
TRATAR CON MEDICAMENTOS DIRIGIDOS
A LA VA DE LA NO SINTASA.

RABIA PARALTICA
20% DE LOS CASOS, ES MUY FRECUENTE
PRODUCIRSE POR MURCILAGOS
VAMPIROS. NIOS Y SON LOS MS
AFECTADOS. EN FASE PRODRMICA HAY
CEFALEA Y PARESTESIAS EN EL SITIO
DE LA HERIDA.
HAY PARLISIS FLCIDA,
ARREFLCTICA, HIPOTONA DE
CURSO ASCENDENTE QUE RECUERDA
A LA POLINEUROPATA INFLAMATORIA
AGUDA (SNDROME DE GUILLAIN-BARR)
O A UNA TETRAPARESIA SIMTRICA.

SOBREVIDA MS PROLONGADA
QUE LA RABIA FURIOSA Y
CUANDO SE PRESENTA ES
RESULTADO DE UNA PARLISIS
DE LOS MSCULOS
RESPIRATORIOS Y DE LA
DEGLUCIN.
PUEDE HABER SIGNOS
MENNGEOS MARCADOS
(CEFALEA, RIGIDEZ DE NUCA)
A PESAR DE QUE EL PACIENTE
MANTENGA UN NIVEL DE
CONSCIENCIA NORMAL.
Muerte por paro
LA DESHIDRATACIN Y LA FALTA
respiratorio
DE ALIMENTOS o
CONDUCEN A
UNA ACIDOSIS,
OLIGURIA.
miocarditis
rbica
en 7

das.

Etapas clnicas de la infeccin por el virus de la rabia


Etapas de
la
infeccin

Marco
Sntomas
temporal

Sitio de replicacin
del virus

Periodo de 10-365
Asintomtico
incubacin das
Promedio:
20-90
das

Sitio de la mordida,
clulas musculares

Etapa
prodrmic
a

2-10 das

Sntomas inespecficos, malestar general,


cefalea, fiebre, nuseas, vmitos, problemas
respiratorios superiores, cambios mentales
sutiles (insomnio), dolor, comezn, hormigueo
en sitio de la herida.

Replicacin del virus en


SNC

Etapa
neurolgic
a aguda

2-7 das

Presentacin furiosa o muda


Rabia furiosa: hiperactividad, desorientacin,
excitacin, alucinaciones, comportamiento
extrao, hidrofobia, convulsiones y agresividad.
Rabia muda: letargo, parlisis (respiratoria)

Replicacin del virus en


cerebro y transporte a
otros sitios (glndulas
salivales y otros
rganos)

Coma

0-14 das

Paciente en coma, parlisis respiratoria, paro


cardaco, descenso sbito de la presin arterial,
infecciones secundarias

Replicacin del virus en


cerebro y diseminacin a
otros rganos

Muerte

DIAGNSTICO

CLNICO
HC: LESIN POR ANIMAL SALVAJE O DOMSTICO, CONTACTO CON SALIVA DE UN ANIMAL
EN UNA HERIDA PREEXISTENTE, INHALACIN DE VIRUS EN AEROSOL POR CUEVAS O
GRUTAS.
SINTOMATOLOGA.
ZONAS ENDMICAS, Y ZONAS DONDE LOS TRANSMISORES HABITAN.

LABORATORIO:
TINCIN DE LOS CUERPOS DE NEGRI POR
TCNICA DE SELLER QUE LOS TIE COLOR
MAGENTA, CITOPLASMA AZUL PRPURA, Y NCLEOS
Y NUCLOLOS AZUL OSCURO.

TINCIN CON AB FLUORESCENTES DONDE SE


VISUALIZA EL MATERIAL ANTIGNICO DEL VIRUS (DE
GRAN VALOR PARA EL EXAMEN DEL MATERIAL
ANIMAL QUE VA A DETERMINAR LA CONDUCTA
PROFILCTICA EN MORDEDURAS.

CULTIVO PARA VIRUS DE RABIA EN SALIVA ES


POSITIVO EN LAS 1ERAS 2 SEMANAS DE LA
ENFERMEDAD.
PRUEBAS DE INOCULACIN INTRACEREBRAL
EN RATN Y TCNICAS SEROLGICAS DE
INOCULACIN SON POCO PRCTICAS.
SCHNEIDER DESARROLL UNA PRUEBA RPIDA
EN LA CRNEA CON UNA LAMINILLA SE TOCA
LA CRNEA EN CARIOS SITIOS PARA RECOGER
CLULAS EPITELIALES Y TEIRLAS CON AB
FLUORESCENTES.

EL VIRUS ES AISLADO A PARTIR DE


SALIVA, LCR, ORINA Y SECRECIONES
RESPIRATORIAS.

DETECCIN DE RNA VIRAL POR RT-PCR.


LA PRUEBA RPIDA DE INHIBICIN
DE FOCOS FLUORESCENTES (RFFIT)
ES UNA TCNICA SEROLGICA PARA
DETERMINAR ANTICUERPOS
NEUTRALIZANTES CONTRA EL VIRUS DE
LA RABIA.

GABINETE
TAC CEREBRAL SUELE SER
NORMAL EN LAS FASES INICIALES DE
LA ENFERMEDAD, A NO SER QUE
HAYA EXISTIDO HIPOXIA CEREBRAL.
MS TARDE PUEDE APARECER
EDEMA CEREBRAL SI EL PACIENTE
RECIBE CUIDADOS INTENSIVOS DE
SOPORTE PROLONGADOS.
RM MUESTRA ZONAS DE
HIPERSEAL EN EL HIPOCAMPO, EL
HIPOTLAMO, EL TRONCO DEL
ENCFALO Y OTRAS REAS.
NINGN HALLAZGO RADIOLGICO
ES PATOGNOMNICO DE LA RABIA.

DX DIFERENCIAL

TTANOS
ENCEFALITIS
MENINGITIS
EPILEPSIA Y CRISIS CONVULSIVAS

MANIPULACIN DE ANIMALES
PRESUNTAMENTE
RABIOSOS
Mantenerlo por 10

Capturar al animal
supuestamente
rabioso

das en
observacin
veterinaria

Verificar los
cuerpos de Negri

NO ES NECESARIO TRATAR A LA PERSONA EXPUESTA


SI LOS RESULTADOS DEL EXAMEN RPIDO DEL
CEREBRO POR INMUNOFLUORESCENCIA ES
NEGATIVO A RABIA.

Si presenta signos
y sntomas de la
rabia sacrificarlo

Resecar la cabeza,
refrigerarla y
enviar al
laboratorio

TRATAMIENTO
LA OMS RECOMIENDA EN EL TX LOCAL DE HERIDAS:
PRIMEROS AUXILIOS: LAVADO INMEDIATO Y A CHORRO CON AGUA JABONOSA
(1 PARTE JABN POR 4 DE AGUA) CON DETERGENTE EN TODAS LAS
MORDEDURAS.
SE APLICA ALCOHOL AL 40-70%, TINTURA DE YODO O SOLUCIONES YODADAS O
COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO AL 0.1%.

TX EFECTUADO POR MDICO


LIMPIEZA DE HERIDA.
DE SER POSIBLE NO SUTURAR LA
HERIDA.
SI EL PACIENTE NUNCA HA
RECIBIDO LA VACUNA DE CLULAS
DIPLOIDES O VACUNA ABSORBIDA
ENTONCES APLICAR SUERO
ANTIRRBICO (IG HUMANA),
INSTILNDOLO CUIDADOSAMENTE
DENTRO DE LA HERIDA E
INFILTRNDOLO ALREDEDOR DE LA
MISMA.
PROFILAXIS ANTITETNICA Y
ANTIBITICOS.

DESPUS DE TRATAR LA HERIDA SIGUE LA ADMINISTRACIN


DE INMUNOPROFILAXIS PASIVA Y ACTIVA PARA TX PTIMO,
EXCEPTO A SUJETOS QUE RECIBIERON REGMENES DE
VACUNACIN COMPLETOS (PREEXPOSICIN O
POSEXPOSICIN) CON VACUNA DE CULTIVO CELULAR.
DEBE COMENZAR LO ANTES POSIBLE, DENTRO DE 24 H SI
DEMORA MS COMPROMETE LA EFICACIA. EN EU SLO SE
COMERCIALIZA RIG HUMANA PARA LA INMUNIZACIN PASIVA.

PROFILAXIS

VACUNACIN PREEXPOSICIN
INDICADA EN INDIVIDUOS CON RIESGO ELEVADO DE CONTACTO CON
ANIMALES RABIOSOS COMO VETERINARIOS, MANEJADORES DE ANIMALES
SUSCEPTIBLES A SU TRANSMISIN, EXPLORADORES DE CAVERNAS,
EMPLEADOS FORESTALES, VIRLOGOS O AYUDANTES QUE TRABAJAN CON EL
VIRUS.
HDCV: 3 DOSIS 1ML IM EN REGIN DELTOIDEA DAS 0, 7, 21 Y 28, O 3 DOSIS
INTRADRMICA 0.1ML LOS MISMOS DAS Y SITIO.

INMUNIZACIN ACTIVA POSEXPOSICIN: EN EU HAY 3 VACUNAS ANTIRRBICAS


PARA PROFILAXIS: LA VACUNA DE CLULAS DIPLOIDES HUMANAS (HDCV), LA
VACUNA ANTIRRBICA ABSORBIDA (RVA) Y LA VACUNA DE CLULAS DE EMBRIN DE
POLLO PURIFICADAS (PCECV)
Categora

Producto

Fabricante

Dosis y va de
administracin

Vacuna antirrbica
humana

Vacuna de clulas
diploides humanas
(human diploid cell
vaccine, HDCV) (Imovax)
Vacuna de clulas
purificadas de embrin de
pollo (purified chicken
embrryo cell vaccine,
PCECV) (RabAvert)

Sanofi Pasteur

1mL IM

Norvartis Vaccines
and Diagnostics

1mL IM

Imogam Rabies-HT

Sanofi Pasteur

20 UI/Kg, infiltrar
alrededor de la
herida (b)

HyperRab S/D

Talerics
Biotherapeuthics

Inmunoglobulina
antirrbica

SE ADMINISTRA UNA DOSIS DE VACUNA 1ML IM EN REGIN DELTOIDEA O LA


CARA ANTEROEXTERNA DEL MUSLO EL 1ER DA DE LA PROFILAXIS
POSEXPOSICIN (DA 0) Y SE REPITEN LAS DOSIS LOS DAS 3, 7, 14 Y 28 DE
LA PRIMERA DOSIS, HASTA COMPLETAR 5 DOSIS.

VACUNAS DE TEJIDO NERVIOSO:


INDUCEN REACCIONES
NEUROPARALTICAS EN 1:20001:8000 VACUNADOS. SE DEBE
SUSPENDER SI APARECEN
REACCIONES MENNGEAS O
NEUROPARALTICAS.
INMUNIZACIN PASIVA: PARA
PROFILAXIS POSEXPOSICIN,
ADMINISTRAR RIG HUMANA JUNTO
CON LA 1 DOSIS DE LA VACUNA
PARA CUBRIR EL PERIODO ENTRE LA
POSIBLE EXPOSICIN A RABIA Y LA
PRODUCCIN DE AB INDUCIDA POR
LA VACUNA.

SI NO HAY UNA VACUNA DE INMEDIATO,


ADMINISTRAR RIG SOLA E INICIAR LA
VACUNACIN LO ANTES POSIBLE. SI NO HAY RIG,
ADMINISTRAR LA VACUNACIN Y DESPUS
RIG HASTA DESPUS DE 7 DAS INICIADO LA
VACUNACIN.
DOSIS DE RIG ES DE 20 UI/KG (FRASCOS DE
AMPOLLA DE 2ML (300UI) Y 10 ML (1500
UI), SE DEBE UTILIZAR LA MAYOR CANTIDAD
MltiplesPARA
heridas
graves LA(S)
dondeHERIDA(S).
no se cubren las
POSIBLE
INFILTRAR
heridas se ha recomendado la dilucin con sol salina
hasta un volumen adecuado (doble o triple).
Nunca se debe administrar la vacuna en las mismas
partes del cuerpo en las que se administr la RIG ni
con la misma jeringa.

NO SE RECOMIENDA ADMINISTRAR RIG A:


1.

LOS QUE RECIBIERON ANTES PROFILAXIS POSEXPOSICIN CON HDCV,


RVA O PCECV.

2.

LOS QUE RECIBIERON UN RGIMEN POSEXPOSICIN DE 3 DOSIS IM, DE


HDCV, RVA O PCECV.

3.

LOS QUE RECIBIERON UN RGIMEN POSEXPOSICIN DE 3 DOSIS


INTRADRMICA DE HDCV

4.

LOS QUE TIENEN UN TTULO ADECUADO DE AB CONTRA LA RABIA


DOCUMENTADA, TRAS LA INMUNIZACIN PREVIA CON CUALQUIER OTRA
VACUNA ANTIRRBICA (ESTOS INDIVIDUOS DEBEN RECIBIR 2 DOSIS DE
REFUERZO DE 1ML DE HDCV O PCECV; UNA DOSIS SE APLICA EL DA DE
LA EXPOSICIN Y LA 2 3 DAS MS TARDE

Tipo de animal
Perros, gatos y
hurones

Murcilagos,
zorrinos,
mapaches, zorros,
y la mayora de
otros carnvoros;
marmotas

Evaluacin y disposicin del


animal

Recomendaciones de profilaxis
posexposicin

-Sano y disponible para 10 das de


observacin.
-Rabioso o con sospecha de estar
rabioso. (b)
-Desconocido (escap)

-Profilaxis solo si el animal presenta


signos de rabia. (a)
-Vacunacin y RIG inmediatas. (c)

-Considerado rabioso, a menos que


se sepa que la regin geogrfica
est libre de rabia o hasta que las
pruebas de laboratorio del animal
muestren que no esta rabioso (b)

-Vacunacin y RIG inmediatas. (c)

-Consulta con funcionarios sanitarios


para asesoramiento.

RIG,
globulina
antirrbica.
Ganado,
roedores
-Considerar individualmente.
-Consulta con funcionares sanitarios .
(a)
Durante el periodo de observacin de 10 das, al primer
signo de
en el perro, el
y lagomorfos
La mordedura
derabia
las ardillas,
(conejos,
hmsteres,
gerbos
y ardillas,
gato
o el liebres
hurn yque ha mordido, se debe iniciar el tratamiento
decobayos,
la persona
expuesta
liebres
cola
ratas, ratones
y otros roedores,
con
RIGsin
(humana)
y vacuna. Se debe practicar de inmediato
la eutanasia
del animal e
conejos y liebres sin cola, casi nunca
investigarlo.
requieren
Tx antirrbico.
(b) Se debe practicar la eutanasia del animal e investigarlo
lo antes
posible. No se
recomienda la observacin. Se suspende la vacunacin si el resultado de la prueba de
inmunofluorescencia en el animal es negativo.

BIBLIOGRAFA

KUMATE, GUTIRREZ (2016), INFECTOLOGA CLNICA, EDITORIAL


MNDEZ
MANDELL, DOUGLAS (2012) ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y
PRCTICA, ELSEVIER
SHERRIS, KENNETH,J (2010) MICROBIOLOGA MDICA, EDITORIAL MC
GRAW HILL

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