DISLIPIDEMIAS

Dra. Yoleida Rivas de Casal

Mdica Internista
INZUDIABETES

DISLIPIDEMIA: definicin.

Son alteraciones del transporte de los lpidos ocasionado

por un aumento en la sntesis o un retardo en la
degradacin de las lipoprotenas plasmticas, que son las
transportadoras de colesterol y triglicridos.

En la actualidad se las considera una epidemia que afecta

a un elevado porcentaje de la poblacin mundial.

Argente, 2005

DISLIPIDEMIA: etiologa
1.- LOS LIPIDOS JUNTO CON LOS CARBOHITRADOS Y LAS PROTEINAS SON
LOS COMPONENTES PRINCIPALES DE LA ALIMETACION, LOS LIPIDOS
CORRESPONDEN AL 30% DEL VALOR CALORICO TOTAL.
2.- FUNCIONES: ENERGETICAS (9 KCAL POR GRAMOS)
HORMONALES ( H. ESTEROIDEAS )
ESTRUCTURALES (MEMBRANAS CELULARES)
DIGESTIVAS (JUGOS BILIARES)
3.- LA DISLIPIDEMIA SEA POR AUMENTO EN LA SINTESIS O POR
DISMINUCION EN LA DEGRADACION PROVOCAN AUMENTO EN LAS
CONCENTRACIONES DE TG Y/O COLESTEROL QUE SE RELACIONAN
DIRECTAMENTE CON ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.
4.- LA DISLIPIDEMIA PUEDE DEBERSE A UNA ALTERACION GENETICA,
ALIMENTACION INADECUADA O SER MANIFESTACION SECUNDARIA DE
OTRAS ENF. COMO: DM, HIPOTIROIDISMO, SINDROME NEFROTICO,
ALCOHOLISMO, OBESIDAD Y PANCREATITIS.

DISLIPIDEMIA: fisiopatologa

LAS LIPOPROTEINAS SON MACROMOLECULAS ESFERICAS COMPLEJAS

FORMADAS POR LIPIDOS, COLESTEROL, TRIGILICERIDOS, FOSFOLIPIDOS
Y PROTEINAS DENOMINADAS: APOLIPOPROTEINAS.

LAS APOLIPOPROTEINAS PERMITEN TRANSPORTAR LAS GRASAS QUE NO

SON SOLUBLES, DESDE LOS SITIOS DE ABSORCIN Y SINTESIS HASTA
LOS SITIOS DE UTILIZACIN.

LAS FUENTES DES COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS PUEDEN SER

EXOGENAS Y ENDOGENAS.

LA FISIOPATOLOGIA DEL METABOLISMO LIPIDICO INCLUYE E VIAS:

EXOGENA, ENDOGENA Y REVERSA.

FUNCIONES DE LAS PRINCIPALES APOLIPROTEINAS:

FUNCIONES

APOLIPOPROTEINA

A-I
A-II
A-IV
B-48
B-100
C-I
C-II
C-III
D
E

Activa la L-CAT y tiene funcin estructural en las HDL-C

Funcin estructural en las HDL-C
Desconocida
Funcin estructural en quilomicrones y necesaria para la secrecin y
ensamble de estos.
Ligando para el receptor de LDL, funcin estructural en VLDL, IDL,
LDL, necesaria para ensamble y secrecin de VLDL.
Desconocida
Activa la LPL
Puede inhibir la salida heptica del quilomicrn remanente, la VLDL
remanente, y tiene accin inhibitoria sobre la LPL
Puede ser un cofactor para el CETP
Ligando heptico para el receptor del quilomicron remanente y las LDL

DISLIPIDEMIAS:
caractersticas de las principales lipoprotenas
Lipopro
Teinas

Diametro
(A)

Densidad
(g/ml)

Movilidad

Componente
mayor

Apolipoproteina

Quilomicron

8005000

< 0,94

Origen

Trigliceridos
alimentarios

A-I,A-II,A-IV,B48,C-I,CII,CIII,E

VLDL

300-800

0,941006

Prebeta

Trigliceridos
endogenos

B-100,C-I,CII,C-III,E

IDL

250-350

10061019

Prebetalenta

Colestero
Trigliceridos

B-100,C-III,E

LDL

180-280

10191063

Beta

Colesterol

B-100

HDL

50-120

10631210

Alfa

Colesterol

A-I,A-II,C-I,CII,C-III,D,E

Lp(a)

25-30

10401090

Prebeta
lenta

Colesterol

A,B-100

ALIMENTACION

HIGADO

IDL

COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS

COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS

HIGADO
QUILOMICRONES

VLDL

ENDOTELIO
LDL

LPL
AGNE
TG

QUILOMICRONES

VLDL

REMANENTES

REMANENTE

TEJIDO
ESTRAHEPATICOS

HIGADO

INTESTINO
HDL

HDL2

HDL3

NACIENTE
HIGADO

LCAT

COLESTEROL
QUILOMICRON TRIGLICERIDOS
VLDL
CETP
IDL
COLESTEROL
LDL

TEJIDOS
EXTRAHEPATICOS

HDL
BILIS

HIGADO

MADURA

Evaluacin y Clasificacin de las

Dislipidemias
SEGN EL LIPIDO ALTERADO:
1.- Hipercolesterolemia Aislada
2.- Hiperlipidemia Mixta
3.- Hipertrigliceridemia Aislada
4.- Hipoalfalipoproteinemia (HDL-C bajo)
SEGN LAS CAUSAS:
PRIMARIAS: cuando existe una causa gentica donde el defecto se deriva de
una alteracin bioqumica de las enzimas que procesan lipoprotenas, de
los receptores especficos en los rganos blancos y de las apoliproteinas
mismas: Hipercolesterolemia Familiar homo y heterocigota,
hipertrigliceridemia familiar.
SECUNDARIAS: cuando son debidas a procesos donde la remocin de las
lipoprotenas esta alterada por enfermedades o frmacos: DM,
Prediabetes, Sndrome Metablico, Hipotiroidismo, sndrome nefrtico,
hipercortisolismo, hipogonadismo en ambos sexos, enf. Heptica crnica,
frmacos ( andrgenos, estrgenos, anticonceptivos orales, diurticos
tiazdicos y betabloqueantes)
ILIB,2005

CARACTERISTICAS DE LAS HIPERLIPIDEMIAS MAS

FRECUENTES:
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA:
FENOTIPO TIPICO

LIPOPROTEINA

SIGNOS CLINICOS

HETEROCIGOTO
CT: 275-500

LDL

IIa

XANTOMAS
ENF. VASCU 30-50

HOMOCIGOTOS
CT: >500

LDL

IIa

XANTOMAS
ENF. VASCULAR
EN LA INFANCIA

DEFICIT FAMILIAR HETEROCIGOTO

APO B-100
CT: 275-500

LDL

IIa

HIPERCOLESTERO CT: 250-350

LEMIA POLIGENICA

LDL

IIa

HIPERCOLESTERO
LEMIA FAMILIAR

HARRISON, 16 ED. 2005.

LIPIDO

ASINTOMATICA
HASTA QUE
APARECE ENF. VASC
AUSENCIA DE XANT.

CARACTERISTICAS DE LAS HIPERLIPIDEMIAS MAS

FRECUENTES:
HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA:

FENOTIPO LIPIDICO

LIPIDO

HIPERLIPIDEMIA
COMBINADA

TG:250-750
CT: 250-500

DISBETALIPO
PROTEINEMIA

TG:250-500
CT:250-500

HARRISON, 16 ED. 2005.

LIPOPROTEINA

VLDL
LDL

IIb

VLDL, IDL,
LDL.

SIGNOS CLINICOS

ASINTOMATICO
AUMENTO RIESGO
VASCULAR.

ASINTOMATICA
PUEDE HABER XANTO
MAS PALMARES.

CARACTERISTICAS DE LAS HIPERLIPIDEMIAS MAS

FRECUENTES:
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA:
FENOTIPO TIPICO

LIPOPROTEINA

SIGNOS CLINICOS

HETEROCIGOTO
CT: 275-500

LDL

IIa

XANTOMAS
ENF. VASCU 30-50

HOMOCIGOTOS
CT: >500

LDL

IIa

XANTOMAS
ENF. VASCULAR
EN LA INFANCIA

DEFICIT FAMILIAR HETEROCIGOTO

APO B-100
CT: 275-500

LDL

IIa

HIPERCOLESTERO CT: 250-350

LEMIA POLIGENICA

LDL

IIa

HIPERCOLESTERO
LEMIA FAMILIAR

HARRISON, 16 ED. 2005.

LIPIDO

ASINTOMATICA
HASTA QUE
APARECE ENF. VASC
AUSENCIA DE XANT.

Dislipidemias:
APROXIMACION CLINICA INICIAL
EN TODO PACIENTE QUE SE HAGA DIAGNOSTICO DE ALGUNA ALTERACION
DEL PERFIL LIPIDICO DEBERA INSISTRIDE EN EL INTERROGATORIO:
1.- ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES:
DISLIPIDEMIA
ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA PRECOZ
DIABETES DE CUALQUIER TIPO
OBESIDAD
HIPERTENSION ARTERIAL
TABACO
DISFUNCION ERECTIL
PANCREATITIS
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
HIPERINSULINISMO
POLIQUISTOSIS OVARICA
HIGADO GRASO
ALCOHOLISMO
HABITOS DIETETICOS
GRADO DE ACTIVIDAD FISICA

Dislipidemias:
APROXIMACION CLINICA INICIAL
EXAMEN FISICO:
DEBERA DETERMINARSE:
SIGNOS VITALES: PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA
EXAMEN DE PULSOS PERIFERICOS
ESTIGMAS CUTANEOS: XANTELASMAS, XANTOMAS, ACANTOSIS NIGRI.
PESO, ESTATURA, IMC
CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
DISTRIBUCION CORPORAL DE LA GRASA
FONDO DE OJOS.
INDICE TOBILLO BRAZO.
AUSCULTACION CARDIACA.
EXPLORACION MANUAL DE TIROIDES.
PALPACION DE HIGADO Y BAZO.

ILIB 2005

PERFIL DE LABORATORIO:
SE RECOMIENDA DESCARTAR DISLIPIDEMIA EN LAS SIGUIENTES
SITUACIONES:
1.- AL MENOS UNA VEZ EN LA EDAD ESCOLAR O ADOLESCENCIA.
2.- EN MENORES DE 18 AOS CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE
ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA PREMATURA.
3.- EN TODO INDIVIDUO MAYOR DE 18 AOS.
4.- EN LOS QUE POSEEN AL MENOS UN FACTOR DE RIESGO NO LIPIDICO
(HIPERTENSION ARTERIAL, TABAQUISMO, OBESIDAD Y DIABETES)
5.- EN TODOS LOS PORTADORES DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
ATEROESCLEROTICA.
6.- EN TODO PACIENTE CON PREDIABETES.

PERFIL DE LABORATORIO:
PERFIL LIPIDICO MINIMO:
1.- COLESTEROL TOTAL (CT)
2.- HDL-C
3.- TRIGLICERIDOS (TG)
A PARTIR DE ESTOS VALORES SE PUEDEN CALCULAR:
1.- LDL-C FORMULA DE FRIEDEWALD LDL-C=CT-(TG/5)-HDL-C
Y SOLO ES VALIDA CUANDO LOS TG SON MENORES A 400 MG/DL
2.- COLESTEROL NO HDL, CT MENOS HDL-C, SE CONSIDERA UN VALOR
ADECUADO SI ES <140MG/DL, SEGN EL ATP III EL COLESTEROL NO HDL
NO DEBE SER MAYOR EN 30MG/DL AL NIVEL DEL LDL-C
3.- RELACION CT/HDL Y LDL/HDL

PERFIL DE LABORATORIO:
PERFIL LIPIDICO AMPLIADO:
1.2.3.4.5.6.7.8.9.-

APOPROTEINA A-I Y B.
LP(a).
PROTEINA C REACTIVA ULTRASENSIBLE.
FIBRINOGENO.
MICROALBUMINURIA.
HOMOCISTEINA.
PRUEBA DE TOLERANCIA GLUCOSADA.
Hb A1c EN DIABETICOS.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS GRASAS.

PERFIL DE LABORATORIO:
FRECUENCIA DE LA DETERMINACION DE LIPIDOS:
1.- CADA CINCO AOS EN SUJETOS NORMALES ENTRE LOS 18 Y 35 AOS SIN
ANTECEDENTES PERSONALES NI FAMILIARES.
2.- ANUAL EN TODA PERSONA MAYOR DE 35 AOS Y EN AQUELLAS DE MENOR
EDAD CON FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
3.- SEMESTRAL O TRIMESTRAL EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD
ATEROESCLEROTICA Y/O DIAGNOSTICO DE DISLIPIDEMIA BAJO
TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE, JUNTO CON LA DETERMINACION DE
ENZIMAS HEPATICAS Y CPK

CLASIFICACION DE LOS FACTORES

DE RIESGO
MODIFICABLES:
1.- DIETA HIPERCALORICA Y/0 RICA EN GRASAS SATURADAS Y COLESTEROL.
2.- DIETA BAJA EN OMEGA 3
4.- CONSUMO BAJO DE FRUTAS Y VEGETALES
5.- TABAQUISMO
6.- AUSENCIA DE INGESTA ALCOHOLICA
7.- EXCESO EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
8.- SEDENTARISMO
9.- ESTRS PSICOSOCIAL
NO MODIFICABLES:
1.- EDAD Y SEXO
2.- MUJERES POSTMENOPAUSICAS.
3.- HISTORIA FAMILIAR DE ENF. CARDIOVASCULAR U OTRA ENFERMEDAD
VASCULAR ATEROESCLEROTICA EN HOMBRES < 55 MUJERES <65.

CLASIFICACION DE LOS FACTORES

DE RIESGO
CONTROLABLES (ASOCIADOS A CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS O
FISIOLOGICAS)
1.- HIPERTENSION ARTERIAL , VALOR NORMAL <120/80 MMHG.
2.- DISLIPIDEMIA: CT > 180 MG/DL
LDL SEGN CATEGORIA DE RIESGO.
HDL-C: HOMBRES < 40 MUJERES < 50
TG > 150 MG/DL
RELACION CT/HLD > 4,5
3.- DIABETES MELLITUS.
4.- SOBRE PESO U OBESIDAD.
CONTRIBUYENTES:
1.- FACTORES TROMBOGENICOS.
2.- PREDIABETES.
3.- PCR ULTRASENSIBLE.
4.- Lp (a) > 30 MG/DL.

5.- HVI
6.- F.C. >80 EN HOM Y >85 EN MUJ
7.- HOMOCISTEINA ELEVADA
8.- MICROALBUMINURIA.

OTROS: HIPERINSULINISMO, ANTICONCEPTIVOS ORALES, HIPERURICEMIA

HIPOMAGNASEMIA, TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.