REFERAT : GAGAL

JANTUNG

Disusun Oleh :
Kartika Rizky Lim (1410.221.024)
Pembimbing :
Letkol CKM dr. Bambang Pamungkas, SpJP

DEFINISI
Ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang
memadai untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh pada
tekanan pengisian yang normal
meskipun venous return ke jantung
dalam keadaan normal.

ETIOLOGI
PENYEBAB TERBANYAK GAGAL JANTUNG
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Penyakit jantung koroner

Penyakit katup

Kardiomiopati : Penyakit otot jantung yang

bukan disebabkan karena penyakit koroner,
hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital.
Kardiomiopati

Dilatasi
(Kongestif)

Kelainan dilatasi
pada ventrikel kiri
dengan atau tanpa
dilatasi ventrikel
kanan

Hipertof

Ditandai dengan
kelainan serabut
miokard dengan
gambaran khas
hipertrof septum
yang asimetris

Restriktif

Ditandai dengan
kekakuan serta
compliance
ventrikel yang
buruk, berhubungan
dengan lambatnya
pengisian ventrikel

Obliterasi

FAKTOR RESIKO YANG

BERPENGARUH PADA
PERKEMBANGAN GAGAL JANTUNG
Diabetes

Hipertensi

Merokok

Obesitas

Hiperkolestrole
mia

Konsumsi
alkohol

PATOFISIOLOGI

MEKANISME NEUROHORMONAL :
MEKANISME AKTIVASI SISTEM SARAF
SIMPATIK DAN PARASIMPATIK

SISTEM RENIN ANGIOTENSIN

ALDOSTERON

STRESS OKSIDATIF
Rangsang
an
ketegang
an
miokardiu Stimulasi
m
hormonal
dan
sitokin
inflamasi

Peningkatan kadar
ROS

Mempengaruhi sirkulasi
perifer dengan cara
menurunkan bioavailabilitas
NO

Memicu stimulasi hipertrof

miosit, proliferasi fbroblast,
sintesis kolagen

BRADIKININ
ACE

Memicu
pemecahan
bradikinin

Vasodilatasi
pembuluh
darah

Berikatan
dengan
reseptor B1
dan B2

REMODELLING VENTRIKEL
KIRI

GAGAL JANTUNG AKUT

 Gagal Jantung akut (GJA) yaitu suatu keadaan

kegagalan jantung untuk menjalankan
fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul
tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera.
Gagal jantung akut dapat berupa serangan
pertama gagal jantung, atau perburukan dari
gagal jantung kronik sebelumnya
Pasien yang mengalami gagal jantung akut
dapat memperlihatkan kedaruratan medic
(medical emergency) seperti edema paru akut
(acute pulmonary oedema).

Pasien dengan GJA biasanya datang

dengan satu dari enam kategori klinis.
Keberadaan edema paru dapat
mempersulit menentukan GJA masuk
kategori klinis yang mana. Overlap
antara berbagai kondisi ini dapat
dilihat pada

1. Gagal Jantung Akut

Dekompensasi
Keadaan gagal jantung akut
dekompensasi, dapat berupa
keadaan dekompensasi yang baru
pertama kali ( de novo ) dan dapat
juga merupakan perburukan dari
gagal jantung yang kronis (acute on
chronic).
Kedua keadaan ini masih lebih ringan
dan tidak termasuk syok kardiogenik,
edema paru, atau krisis hipertensi.

2. Gagal Jantung Akut

Hipertensif
Gagal jantung akut hipertensif yaitu tanda
dan gejala gagal jantung disertai dengan
tekanan darah yang tinggi dan fungsi
sistolik ventrikel kiri yang relatif baik.
Adanya peningkatan tonus simpatik,
didapatkan tachycardia dan vasokontriksi.
Keadaan pasien dapat berupa euvolemik
atau sedikit hipervolemik, dan seringkali
disertai kongesti paru tanpa tanda-tanda
kongesti sistemik.

3. Edema Paru
Pasien dengan presentasi klinis sesak
nafas yang hebat/ severe respiratory
distress, takipnu dan ortopnu dengan
ronki basah di hampir semua
lapangan paru.
Saturasi oksigen di arteri < 90%
pada udara ruangan, sebelum
diberikan terapi oksigen.

4. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti
adanya hipoperfusi jaringan akibat gagal
jantung walau sudah terdapat koreksi
preload dan adanya aritmia berat.
Syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah sistolik
(SBP) <90 mmHg, atau penurunan Mean
Arterial Pressure (MAP) <30 mmHg,
dan/atau urine output yang rendah atau
tidak keluar (<0.5 mL/kg/jam).

5. Gagal Jantung Kanan

Terisolasi
Gagal jantung kanan ditandai dengan
sindroma berkurangnya output tanpa
adanya kongesti paru dengan
peningkatan Jugular Venous Pressure
(JVP) dengan atau tanpa pembesaran
hati, dan disertai dengan rendahnya
tekanan pengisian ventrikel kiri
(filling pressure) yang rendah.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG AKUT

Klasifkasi Killip didasarkan pada
temuan klinis GJA setelah Infark
Miokard Akut (IMA).
Klasifkasi Forrester juga didasarkan
pada tanda klinis dan karakteristik
hemodinamik gagal jantung setelah
IMA.

ALGORITMA
DIAGNOSTIK

ALGORITME
PENATALAKSANAAN

1. OKSIGENASI
Direkomendasikan untuk
memberikan oksigen sedini mungkin
pada pasien hipoksemia untuk
mencapai saturasi oksigen > 95%
(90% pada pasien dengan COPD).
Harus hati-hati pada pasien COPD
agar jangan sampai terjadi
hiperkapnia

2. Morfn
Morfn dan analognya pada GJA harus
dipertimbangkan pada stadium awal terapi
pasien yang masuk dengan gagal jantung
berat, terutama bila disertai dengan
gelisah, sesak, cemas, atau nyeri dada.
Dosis bolus intravena sebesar 2,5 5
dapat diberikan secepat mungkin setelah
dipasang akses intravena pada pasien
dengan GJA. Dosis ini dapat diulang sesuai
kebutuhan.

3. DIURETIK
Pemberian diuretik secara intravena
pada pasien dengan GJA
direkomendasikan bila terdapat
gejala akibat kongesti dan overload
cairan.

4. VASODILATOR
Vasodilator direkomendasikan saat
fase awal gagal jantung akut tanpa
adanya gejala hipotensi.
Vasodilator akan mengurangi gejala
kongesti pulmonal tanpa
mengganggu isi sekuncup atau
peningkatan kebutuhan oksigen,
terutama pada pasien sindroma
koroner akut.

5. NITROGLISERIN
Terapi nitrogliserin merupakan terapi
kerja cepat yang efektif dan dapat
diprediksi hasilnya dalam
mengurangi preload.
Data menunjukkan bahwa
nitrogliserin intravena juga dapat
mengurangi afteroload.

GAGAL JANTUNG KRONIS

PENDAHULUAN
Pasien gagal jantung biasanya datang
dalam keadaan sudah kronis, dengan
keluhan yang dirasakan bertambah berat
sehingga pasien datang ke dokter.
Kemampuan fungsional penderita
dengan gagal jantung didapat melalui
anamnesa yang cermat, atau jika
memungkinkan melalui test saat
aktivitas.

DIAGNOSIS
ANAMNESA : Sesak napas, intoleransi
saat aktivitas dan lelah
DIAKIBATKAN karena rendahnya
kardiak output.
Awalnya sesak hanya saat
beraktivitas berat, seiring beratnya
gagal jantung, sesak terjadi saat
aktivitas ringan bahkan saat stirahat.

FAKTOR YANG MENYEBABKAN SESAK

 Orthopnea : Sesak napas saat tidur

mendatar yang merupakan
manifestasi lanjut gagal jantung.
Diakibatkan karena redistribusi
cairan dari sirkulasi splachnic dan
ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi
sentral saat posisi tidur yang
mengakibatkan meningkatnya
tekanan kapiler paru.

 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah

episode akut sesak napas dan batuk yang
umumnya terjadi pada malam hari dan
membangunkan pasien dari tidurnya.
Biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien
tidur.
Disebabkan karena meningkatnya tekanan
pada arteri bronkhialis yang menyebabkan
kompresi jalan napas disertai edema pada
interstitial paru yang mengakibatkan
meningkanya resistensi jalan napas.

 Orthopnea duduk : Gejala berkurang.

PND duduk : Gejala sama saja.
PND lebih spesifk untuk gagal
jantung.

EDEMA PULMONER AKUT

RESPIRASI CHEYNE STOKES

Dikenal pula sebagai respirasi
periodik atau siklik, adalah temuan
umum pada gagal jantung yang
berat, dan umumnya dihubungkan
dengan kardiak output yang rendah.
Respirasi cheyne-stokes disebabkan
oleh berkurangnya sensitiftas pusat
respirasi terhadap kadar PCO2 arteri.

 Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri jatuh

dan PCO2 arteri meningkat.
Perubahan pada gas darah arteri ini
menstimulasi pusat nafas yang terdepresi
dan mengakibatkan hiperventiasi dan
hipokapni, yang diikuti kembali dengan
munculnya apnea.
Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh
pasien atau keluarga pasien sebagai sesak
nafas berat atau periode henti nafas sesaat.

TANDA LAIN : KRITERIA

FRAMINGHAM

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN

 Pengobatan gagal jantung dengan

farmakologis, secara garis besar
bertujuan mengatasi permaslahan
preload, dengan menurunkan
preload, meningkatkan kontraktilitas
juga menurunkan afterload.

ACE-Inhibitors
ACEI harus digunakan pada semua pasien
dengan gagal jantung yang simtomatik.
Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi
ventrikel dan kesejahteraan pasien,
menurunkan angka masuk rumah sakit
untuk perburukan gagal jantung dan
meningkatkan angka keselamatan.
Pada pasien yang menjalani perawatan
terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum
pasien pulang rawat

EFEK SAMPING DAN MONITORING

PEMBERIAN ACE-I
Perburukan fungsi renal ditandai
peningkatan urea dan kreatinin. Jika
peningkatannya cepat dan bermakna
baru dianggap penting.
Hiperkalemia. Jika kalium >5.5 mmol,
turunkan dosis ACE-I. Jika kalium >6
mmol stop pemberian ACE-I dan
monitor kimia darah cepat.
Hipotensi

Angiotensin Receptor
Blockers
Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi
ventrikel dan kejahteraan pasien dan
mengurangi hospitalisasi untuk perburukan
gagal jantung.
Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan
tidak toleran dengan ACE, ARB
direkomendasikan pada pasien dengan gagal
jantung dan LVEF < 40% yang tetap
simtomatik walau sudah mendapatkan terapi
optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah
mendapat antagonis aldosteron.

BETA BLOCKERS
Alasan penggunaan beta bloker(BB)
pada pasien gagal jantung adalah
adanya gejala takikardi dan tingginya
kadar katekolamin yang dapat
memperburuk kondisi gagal jantung.

DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada
pasien dengan gagal jantung yang
disertai tanda dan gejala kongesti.
Diuretik mengakibatkan aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAAS) dan biasanya digunakan
bersamaan dengan ACEI atau ARB.

ANTAGONIS ALDOSTERONE
Antagonis aldosteron menurunkan
angka masuk rumah sakit untuk
perburukan gagal jantung dan
meningkatkan angka keselamatan
jika ditambahkan pada terapi yang
sudah ada, termasuk dengan ACEI.

HYDRALIZIN DAN ISOSORBIDE

DINITRAT
Pada pasien simtomatik dengan LVEF <
40%, kombinasi dari Hidralizine-ISDN
dapat digunakan sebagai alternatif jika
terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan
ARB.
Penambahan kombinasi H-ISDN harus
dipertimbangkan pada pasien dengan
gejala yang persisten walau sudah
diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau
Aldosteron.

DIGOXIN
Pada pasien gagal jantung
simtomatik dan atrial fbrilasi,
digoxin dapat digunakn untung
mengurangi kecepatan irama
ventrikel. Pada pasien dengan AF dan
LVEF < 40% digoxin dapat pula
diberikan bersamaan dengan BB
untuk mengontrol tekanan darah.

 Pada pasien sinus ritme dengan

gagal jantung simtomatik dan LVEF <
40%, terapi dengan digoxin
bersamaan dengan ACEI
meningkatkan fungsi ventrikel dan
kesejahteraan pasien, mengurangi
kemungkinan perawatan ulang untuk
perburukan gagal jantung, hal ini
walau demikian tidak memiliki
dampak terhadap angka mortalitas.

TERIMA KASIH