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Respiratorio
Dr. Edward
- Cartlago
- Msculo
- Tejido Conectivo
Endoder
mo
Mesoder
mo
Esplcnic
o
Arcos
Farngeos
Esbozo
pulmonar
Orificio
5Laringotraqueal
semana
Surco
Laringotraqueal
DESARROLLO DE LA
LARINGE
Revestimie
nto interno
de laringe
Cartlago
y msculo
Endoderm
o
Mesnquima de 4
y 6 arcos
farngeos
DESARROLLO DE LA
LARINGE
Durante la 4 y 5 Sem se produce
proliferacin rpida del mesnquima
de 4 y 6 arcos farngeos alrededor
del origen del divertculo respiratorio
Los cartlagos de la laringe se
originan de los cartlagos de 4 - 6
Farngeos y del mesnquima de
clulas de la cresta neural
DESARROLLO DE LA
LARINGE
Estos cartlagos (tiroides, cricoides y
aritenoides) constituyen el soporte
esqueltico de la laringe
Simultneamente a formacin de
cartlagos, prolifera epitelio larngeo,
provocando su oclusin.
DESARROLLO DE LA
LARINGE
La epiglotis se desarrolla a partir de
la parte caudal de la eminencia
hipofaringea
(mesnquima
de
extremos ventrales de 3 y 4 arcos
farngeos
DESARROLLO DE LA
LARINGE
4
Semana
s
5
Semana
s
10
DESARROLLO DE LA
LARINGE
Entre la 9 y 10 semana hay
vacuolizacin y recanalizacin, se
forman
cavidades
laterales
(Ventrculos larngeos), limitados
por pliegues, que se diferencian en
cuerdas vocales (V y F).
DESARROLLO DE LA
LARINGE
La musculatura larngea deriva de
Mioblastos del 4 y 6 par de arcos
farngeos, por lo que estn inervadas
por las ramas larngeas del vago (X
Derivados
del 4 arco farngeo son
par).
inervados por Nervio Larngeo Superior.
DESARROLLO DE LA
TRAQUEA
Se forma a partir
laringotraqueal
del
divertculo
El
revestimiento
endodrmico
se
diferencia hacia epitelio y glndulas
traqueales, y hacia epitelio pulmonar
El tejido conjuntivo y los msculos de
la trquea proceden del mesnquima
esplcnico
que
rodea
al
tubo
laringotraqueal
4
sem
11
10
sem
12
DESARROLLO DE BRONQUIOS Y
PULMONES
DESARROLLO DE BRONQUIOS Y
PULMONES
La primera bifurcacin se inicia entre
los das 26 y 28
Hacia la semana 24 (6 mes) 17
generaciones o subdivisiones
En vida posnatal se producen 6
divisiones adicionales
DESARROLLO DE BRONQUIOS Y
PULMONES
MADURACIN PULMONAR
I. Periodo Seudoglandular (6-16 semanas)
MADURACIN PULMONAR
I. Periodo Seudoglandular (6-16 semanas)
MADURACIN PULMONAR
II. Periodo Canalicular (17-26 semanas)
MADURACIN PULMONAR
II. Periodo Canalicular (16-26 semanas)
Bronquiolos
Respiratorios
MADURACIN PULMONAR
III.Periodo Sacular Terminal (27 Sem - nacimiento)
MADURACIN PULMONAR
III.Periodo Sacular Terminal (26 Sem - nacimiento)
MADURACIN PULMONAR
III.Periodo Sacular Terminal (26 Sem - nacimiento)
MADURACIN PULMONAR
IV.Periodo Alveolar (32 semanas - 8 aos)
Revestimiento
epitelial
de
los
sculos se hace extremadamente
delgado, de tal manera que los
capilares sobresalen hacia estos
sculos.
Los alveolos maduros no se forman
hasta
despus
del
nacimiento,
alrededor del 90-95% se desarrolla en
la etapa postnatal
MADURACIN PULMONAR
IV.Periodo Alveolar (32 semanas - 8 aos)
En
un
RN
a
trmino
existen
aproximadamente 50 millones de
alveolos (Rx son ms densas que de
los adultos)
Alrededor del 8 ao de vida ya estn
los 300 millones de alveolos.
MADURACIN PULMONAR
IV.Periodo Alveolar (32 semanas - 8 aos)
Alveo
lo
Alveol
os
TENSIN
SUPERFICIAL
Las molculas de un lquido se atraen
entre s, de ah que el lquido est
"cohesionado".
Cuando hay una superficie, las
molculas que estn justo debajo de
la superficie experimentan fuerzas
hacia los lados, horizontalmente, y
hacia abajo, pero no hacia arriba,
porque no hay molculas encima de
la superficie.
SURFACTANTE
PULMONAR
TENSIN
SUPERFICIAL
Se define en general como la fuerza
que hace la superficie dividida por
lalongituddel borde de esa
superficie (longitud del permetro de
esa superficie y no por el rea de la
superficie)
TENSIN
SUPERFICIAL
La tensin superficial es responsable
de fenmenos como: resistencia de
un lquido a la penetracin de su
superficie, la tendencia esfrica de
las gotas de lquido, del ascenso de
los lquidos en los tubos capilares, de
la formacin de burbujas, etc.
TENSIN
SUPERFICIAL
SURFACTANTE
PULMONAR
80% fosfolpidos, 8% lpidos neutrales y
12% protenas. La clase predominante
de fosfolpidos es la
dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
adems de fosfatidilcolina insaturada,
fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol.
La DPPC, por s sola, tiene las
propiedades de reducir la tensin
superficial alveolar, pero requiere de las
protenas y otros lpidos para facilitar
su adsorcin en la interfase aire-lquido
SURFACTANTE
PULMONAR
Pelcula
interfacial de
Lpidos
SPC
SPB
SPA
SPD
TENSIN
SUPERFICIAL
H2O
Superficial
Componente
cohesivo
(Tensin
superficial)
Saco
Alveolar
Hipofase
Acuosa
Neumocit
o II
Neumoci
to I
SURFACTANTE
PULMONAR
Hacia 26 - 28 semanas, feto pesa 1000 g y
posee un N suficiente de sacos alveolares y
cantidad suficiente de surfactante como para
poder sobrevivir si nace prematuro
SURFACTANTE
PULMONAR
Dado que el efecto de disminuir la
tensin superficial del surfactante
depende de su concentracin, este
disminuye la presin requerida para
insuflar el alvolo
La primera respiracin del BBdepende
de este surfactante y es mas difcil en
RN prematuros.
MALFORMACIONES
DEL APARATO
RESPIRATORIO
ATRESIA
LARNGEA
Se debe a falta de recanalizacin de la
laringe
Causa una obstruccin de la va area
superior. Distalmente a la atresia, las
vas respiratorias estn dilatadas y
los pulmones aumentadas de tamao
y rellenos de lquido
El
diafragma
est
aplanado
o
invertido y presenta ascitis
ATRESIA
LARNGEA
La atresia incompleta (membrana
larngea) se debe a recanalizacin
incompleta y se forma a nivel de los
pliegues vocales
FSTULA
TRAQUEOESOFGICA
Comunicacin anmala entre la trquea y el esfago
FSTULA
TRAQUEOESOFGICA
FSTULA
TRAQUEOESOFGICA
FSTULA
TRAQUEOESOFGICA
ATRESIA
TRAQUEAL
Ausencia total o parcial de la trquea
ATRESIA
TRAQUEAL
(13 %)
(65 %)
(22 %)
AGENESIA
PULMONAR
Se debe a una falla en la
separacin entre el esfago y el
divertculo respiratorio
La agenesia pulmonar es una
consecuencia primaria de una
mutacin del Factor de Crecimiento
Fibroblstico 10 (FGF 10)
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA
Suele
manifestarse
en
lactantes
prematuros y se caracteriza por un
esfuerzo
excesivo
para
respirar
(sndrome de dificultad respiratoria)
Los pulmones estn poco insuflados y
alveolos
rellenos
por
lquido
proteinceo
Se debe a una falla en la formacin
del surfactante pulmonar por los
Neumocitos II
MALFORMACIN ADENOMATOIDEA
QUSTICA
Lesin
hamartomatosa
que
se
caracteriza por un crecimiento excesivo
de los bronquiolos terminales que no se
conectan
adecuadamente
con
los
espacios seculares.
La alteracin deldesarrollo ocurrira
alrededor de la 5 y 22semana.
MALFORMACIN ADENOMATOIDEA
QUSTICA
Se manifiesta como una masa qustica
que afecta a un lbulo pulmonar,
generalmente basal
En el RN se manifiesta como un sindrome
de dificultad respiratoria.
Al realizar una radiografa de trax puede
aparecer una masa slida que luego
tiende a airearse o desde el comienzo
como un lbulo con quistes de diferente
tamao en su interior.
MALFORMACIN ADENOMATOIDEA
QUSTICA
MALFORMACIN ADENOMATOIDEA
QUSTICA
Hay 5 tipos: 0, I, II, III y IV
El tipo I es ms frecuente (50 -70%) y
presenta un quiste nico grande (10 cm)
o mltiples mayores de 2 cm.
Est conformada por epitelio ciliado,
pseudoestratificado con reas de
epitelio secretor cubierto por tejido
fibromuscular, generalmente llenas de
aire o moco.
MALFORMACIN ADENOMATOIDEA
QUSTICA
MALFORMACIN ADENOMATOIDEA
QUSTICA
SECUESTRO
PULMONAR
(PULMN ACCESORIO)
Consiste en una masa de tejido
pulmonar no funcionante sin
comunicacin al rbol bronquial y
que recibe irrigacin directa
sistmica
SECUESTRO
PULMONAR
(PULMN ACCESORIO)
SECUESTRO
PULMONAR