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Insuficienci

a Renal
Crnica
SEMIOLOGIA II
DRA. ROXANA SOLORZANO
EXPOSITOR: HANNY BERENICE M. PAVN

Insuficiencia Renal
Crnica
Es la perdida progresiva de la funcin renal

que se produce en meses o aos.

Representa

la destruccin progresiva
irreversible de las estructuras renales

Sus principales caractersticas son:

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PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 837

Sus principales caractersticas son:


Urea y creatinina elevadas
Nicturia
Hipertensin arterial
Anemia
Reduccin del tamao renal

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Etiologa
Puede deberse a varios trastornos que
producen la prdida permanente de las
nefronas, como:
Diabetes
Hipertensin
Glomerulonefritis
Enfermedad poliqustica renal.

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Causas ms
frecuentes de IRC
GLOMERULOPATAS PRIMARIAS

Esclerosis glomerular focal y segmentaria


Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulopata por IgA
Glomerulopata membranosa
Glomerulonefritis extracapilar
Glomerulonefritis fibrilar
Glomerulopata por C1q

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GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS

Nefropata diabtica
Amiloidosis
LES
GN pos infecciosa

Nefritis rubulointersticiales (frmacos, metales


pesados,
nefropatas
por
analgsicos,
nefropata por reflujo)
Enfermedades hereditarias (poliquistosis renal,
enfermedad qustica medular, Sd. De Alport)

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GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS
Nefropata obstructiva: (hipertrofia prosttica,
litiasis renal, fibrosis retroperitoneal, tumor
retroperitoneal, anomalas congnitas).
Vasculares:
nefropata
trombtica)

(nefroesclerosis
hipertensiva,
isqumica,
microangiopata

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Causas potencialmente
reversibles que originan IRC

HTA maligna
Estenosis de la arteria renal
Mieloma mltiple
Obstruccin/ reflujo
Nefropata hipercalcmica
Nefritis intersticial
Embolia de colesterol
LES
Vasculitis (granulomatosis de
Wegener, Poliangitis)
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Factores que pueden agravar una


IRC estable

Infecciones (en especial, urinaria)


Obstruccin urinaria
Deplecin del volumen plasmtico
Hipercalcemia
Frmacos nefrotxicos
Hipertensin arterial
Insuficiencia cardaca

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Estadios evolutivos
Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia

renal crnica se asocia con perdida de las


clulas renales y con deterioro progresivo de
la filtracin glomerular, de la capacidad de
reabsorcin tubular y de las funciones
endocrinas de los riones.

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Todas las formas de insuficiencia renal se

caracterizan por disminucin de la VFG, que


refleja una reduccin proporcional de la
cantidad de nefronas funcionantes.

La IRC, progresa en cuatro fases:


1. Disminucin de la reserva renal
2. Insuficiencia renal
3. Falla renal
4. Nefropata terminal

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1. Disminucin de la reserva renal


. La VFG es la mejor medida para determinar la

funcin global del rin.

. El nivel normal de la VFG varia segn la edad, el

sexo y el tamao del cuerpo.

. VFG normal en el adulto sano es de 120 130

mL/min., (1.73 mL/min x mm 3).

. La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce

hasta alrededor de un 50% del nivel normal. En este


punto los niveles de urea y creatinina todava son
normales y no se evidencian sntomas de alteracin
de la funcin renal.
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2. Insuficiencia renal
. Representa una disminucin del VFG hasta un 20

50% del valor normal.

. Uno de los primeros sntomas de la IR es la

poliuria, con orina casi isotnica con respecto al


plasma.

. En

este estadio comienzan a


azoemia, anemia e hipertensin.

desarrollarse:

. Es importante controlar hipertensin arterial, la

glucemia, infecciones urinarias, y evitar frmacos


nefrotxicos.

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3. Falla renal y nefropata terminal


.La falla renal se desarrolla cuando la VFG

disminuye por debajo del 20% del valor


normal.

.Los riones no son capaces de regular el

volumen y la composicin de solutos y se


desarrolla: edema, acidosis metablica, e
hiperpotasemia. La uremia manifiesta
puede asociarse a trastornos neurolgicos,
gastrointestinales y cardiovasculares.

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La nefropata terminal se produce cuando

la VFG disminuye por debajo del 5% del


valor normal, la masa renal suele estar
disminuida.

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Manifestaciones
Clnicas

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Las manifestaciones clnicas de la IRC son:


Acumulacin de desechos nitrogenados:

Urea (valor normal 20 mg/dL), en la IR


puede aumentar a valores de 800mg/dL.
Creatinina (0.5-1.2 mg/dL)
Uremia: orina en la sangre, los sntomas son

escasos hasta que se destruye dos terceras


partes de las nefronas.

Azoemia: desechos nitrogenados en sangre

(urea, BUN: 7-20 mg/dL)

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Alteracin del equilibrio hidroelectroltico y


del estado acido-base.
Balance de sodio y equilibrio hdrico: la IRC

puede producir deshidratacin o sobrecarga


hdrica. Con frecuencia el px. presenta
nicturia y poliuria.

Balance de potasio: (90% se excreta por el

rin). En la IRC la hiperpotasemia se debe


a que el px. No respeta la dieta.

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Trastornos cido-base: en condiciones

normales los riones controlan el pH de la


sangre por medio de la eliminacin de los
iones hidrogeno producidos por los procesos
metablicos y de la regeneracin de
bicarbonato.

cuando la funcin renal disminuye estos


mecanismos se alteran y produce acidosis
metablica.

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Trastornos de los minerales:

En la IRC se producen anomalas del metabolismo del


calcio, el fosfato y la vitamina D.
la eliminacin de fosfatos requiere excrecin urinaria
diaria de la misma cantidad que ingreso en la dieta,
cuando la funcin renal se deteriora, se altera la
excrecin de fosfatos y como resultados los niveles
sricos aumentan.
por lo tanto los niveles sricos calcio disminuyen dados
que estn sujetos a regulacin inversa a la de los
fosfatos.

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la reduccin de los niveles sricos de calcio


estimula la secrecin de la hormona
paratiroidea (PTH), que determina el aumento
de la resorcin de calcio en los huesos.
la mayora de los pacientes
hiperparatiroidismos secundario.

desarrollan

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En la IRC tambin se compromete la sntesis


de vitamina D. la disminucin de los niveles
de vitamina D activa conducen a un
incremento de los niveles de PTH.
la vitamina D tambin regula la diferenciacin
de los osteoblastos y de esta manera
determina la formacin de matriz sea y de la
mineralizacin.

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La osteodistrofia renal se usa para describir


las complicaciones esquelticas asociadas con
la NT.
Ostetis fibrosa (por aumento y resorcin y
formacin de hueso, con predominio de la
resorcin). En estado avanzado puede formar
quistes en el hueso (ostetis fibrosa qustica).

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Osteodistrofia: por la disminucin de la


cantidad de osteoblastos y por una cantidad
baja o reducida de osteoclastos.
Osteomalacia: por disminucin de la velocidad
de la formacin del hueso y por defectos de
mineralizacin.

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 841

Trastornos hematolgicos:

Anemia: en el rin se produce la mayor


cantidad de la hormona eritropoyetina, que
controla la produccin de glbulos rojos.
En la IR la produccin de eritropoyetina suele
ser insuficiente para estimular una produccin
adecuada de glbulos rojos en la medula
sea.

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 842

Trastornos cardiovasculares:

Cardiopata: las enfermedades que pueden


desarrollar pacientes con IRC son:
Hipertensin
Hipertrofia del ventrculo izquierdo
Cardiopata isqumica
ICC
Edema de pulmn
Pericarditis

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 842

Trastornos gastrointestinales

Anorexia
Nauseas
Vmitos
Disgeusia (sabor metlico)
Ulceras gastrointestinales
Hemorragias
Hipo
Aliento urmico

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Trastornos neurolgicos:

Neuropata perifrica
Sd. De piernas inquietas
Quemazn en los pies (manifestacin de
uremia)
Encefalopata urmica
Delirio
Coma
Convulsiones

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Trastornos de la piel

Piel plida, debido a la anemia, y puede tener


un matiz cetrino, amarillo amarronado.
Piel de mucosas seca
hematomas subcutneos.

se

observan

El prurito es sntoma comn ocasionado por


los niveles sricos elevados de fosfatos.

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Diagnostico
Anlisis de laboratorio

Los elementos clave para el diagnostico de


IRC son la existencia de niveles de urea y
creatinina elevados, anemia, hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
El examen de la orina muestra isostenuria
(densidad urinaria 1,012 o similar al plasma),
proteinuria de grado variable.
HORACIO A. ARGENTE, SEMIOLOGIA MEDICA PAG. 840

Estudios por imgenes:

La ecografa renal proporciona datos en los


pacientes con IRC: la comprobacin de
riones chicos (<10cm) se relaciona con IRC
y frente a un px. con deterioro de la funcin
renal reciente permite la diferenciacin de
una IRA.

HORACIO A. ARGENTE, SEMIOLOGIA MEDICA PAG. 840

Existen casos de IRC con riones de tamao


normal o aumentado, ejemplo: enfermedad
renal poliqustica, la nefropata diabtica,
amiloidosis, obstruccin urinaria o infiltracin
por clulas malignas.

HORACIO A. ARGENTE, SEMIOLOGIA MEDICA PAG. 840

Es

fundamental comprobar alteraciones


radiolgicas
de
osteodistrofia
renal,
especialmente
de
hiperparatiroidismos
secundario.

HORACIO A. ARGENTE, SEMIOLOGIA MEDICA PAG. 840

Tratamiento
IECA
ARAII
Bloqueadores de calcio
EPO recombinante humana/hierro
Control de la glicemia
Terapia diettica
Hemodilisis: o terapia de reemplazo renal se

indica cuando el paciente presenta uremia


avanzada o desequilibrio electrolticos graves.la
opcin entre dilisis y trasplante depende de la
edad.
PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 844

Hay dos categoras de dilisis:


Hemodilisis: o rin artificial consta de tres
partes: un compartimiento con sangre, un
compartimiento con liquido de dilisis y su
membrana de celofn que separa los dos
compartimientos.
Durante la dilisis la sangre se mueve desde
una arteria hacia los tubos y la cmara con
sangre
de la maquina para regresar al
cuerpo por una vena.

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 844

La mayora de los pacientes se someten a


dilisis tres veces por semana durante 3 a 4
hrs.

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 844

HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA (2 VOLS.) (17 ED.) PAG. 1763

Dilisis

peritoneal: la membrana serosa


delgada de la cavidad peritoneal sirve como
membrana dializante. Se implanta un catter
de silicona en la cavidad peritoneal por
debajo del ombligo por medio de una ciruga
para obtener una va de acceso.

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 845

Se utiliza el catter

a travs del tejido


subcutneo
y se exterioriza en la parte
lateral del abdomen. Este proceso implica la
instilacin de una solucin dializante estril.

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 845

IRC en nios
Incidencia desconocida
1 2% son por malformaciones congnitas (displasia

renal),trastornos hereditarios (enfermedad poliqustica


renal), enfermedades adquiridas (glomerulonefritis) y sd.
Metablicos (hiperoxaluria).

Las manifestaciones de la IRC en los nios son bastante

variadas y dependen de la enfermedad subyacente.

PORTH FISIOPATOLOGIA 7 ED. PAG 847

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