FISIOPATOLOGIA DEL

SHOCK

Perfusin tisular inadecuada para

los requerimientos metablicos, que
puede llevar a que la clula no
tenga la energa necesaria para
cumplir su funcin y mantener su
estructura,
que
de
persistir
finalmente lleva a muerte celular y
disfuncin orgnica.

falla circulatoria de
mltiples causas.
Determina:
- hipotensin ( PA sistlica menor de 90 mm Hg o una
reduccin entre el 30% y el 40% de los valores previos)
- llenado capilar lento (mayor de 2 a 3 segundos)
- alteracin del estado mental por hipoperfusin cerebral
- oliguria (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h)
- taquicardia (FC mayor de 90 latidos/minuto)

El shock es sinnimo de
hipoperfusin tisular

PA = GC x

RPT

Cambios en el GC o la RPT aumentan o disminuyen

la PA.
EN CONDICIONES NORMALES LAS VARIACIONES EN
ESTOS COMPONENTES DEPENDEN DEL SNA Y SON
RAPIDAMENTE REVERSIBLES.
La relacin entre GC y RPT es inversamente
proporcionaluna disminucin en el GC ocasiona
un aumento inmediato de la RPT.

Parmetros que determinan a estabilidad

hemodinmica
1.GC
2.RPT
3.Respuesta autnoma
4.Volmen de lquido intravascular
5.Hormonas
6.Intercambio capilar
7.Tono venoso y capacitancia venosa
8.Conexiones AV

1.- GASTO CARDIACO

Es el volmen de sangre eyectada por el
ventrculo izquierdo en un minuto. Equivale en
promedio a 5 lts.

GC = VL

FC

El volmen latido es la cantidad de sangre

eyectada por el ventrculo en cada contraccin
cardaca.
GASTO
CARDIACO

FC
VL

PRE CARGA

POSCARGA
CONTR.
MIOCARDICA

GASTO CARDIACO:
Es la cantidad de sangre bombeada por el corazn hacia la aorta
en cada minuto, y es la cantidad de sangre que fluye por la circulacin y
es responsable de transportar sustancias hacia y desde los tejidos.
SN PA
SNA
S
SN PA
Frecuenci
Nodo SA
Hormonas P
a
Cardiaca
Iones
Gasto
Cardaco
Precarga

Volume
n
Sistlic
o

Postcarga
Contractilidad

RESISTENCIA PERIFERICA
TOTAL:
Depender de la actividad constrictora o vasodilatadora de las
arteriolas, del eje renina-angiotensina, y de la propia magnitud del gasto
cardiaco, entre otros.
Catecolamin
as

Vasoconstrict
ores
Resistencia
Perifrica
Vasodilatado
res

Angiotensin
a II
Endotelin
as
Calicreinas Cininas
Prostaglandi
nas
xido
Ntrico
F. N.
A.

2.- RPT

Aumenta cuando hay VC

Lecho
arteriolar

Disminuye cuando hay VD

El tono arteriolar regula la poscarga, la PA y la

distribucin del flujo sanguneo sistmico.

3.- RESPUESTA AUTONOMA.

La influencia del SNA sobre la RPT y la FC es crtica en
el control de la PA.
Los centros de la inervacin del SNA se encuentran en
el tallo cerebral y son el centro cardaco y el centro
vasomotor.
La estimulacin simptica produce taquicardia, vc y
aumento de la RPT. La estimulacin parasimptica
provoca bradicardia, VD y disminucin de la RPT.

Seales aferentes

Las estructuras encargadas de la respuesta

del SNA son los barorreceptores localizados
en el cayado aortico y el seno carotideo.
EL SNA ESTABILIZA LA PA A TRAVES DE
CAMBIOS EN LA FC Y EL GC, O
POR
CAMBIOS EN LA RPT.

3.- VOLUMEN INTRAVASCULAR.

El VIV contribuye al mantenimiento de la
PA.
El volmen arterial circulante efectivo
(VACE) asegura:
adecuado retorno venoso,
favorece una funcin ventricular y
una frecuencia cardiaca normal.
El VIV es determinado en gran medida por
el contenido de Na+ corporal por los
siguientes mecanismos:
ACTIVACION DEL MECANISMO DE LA SED
(hipotlamo)

4.- HORMONAS

Las hormonas que intervienen en la

regulacin
de
la
PA
son
las
catecolaminas
(a/na)
reninaangiotensina-aldosterona
y
N
vasopresina.
La adrenalina aumenta la FC y la RPT A
aumentando la PA

La
noradrenalina
mejora
la
contractilidad cardiaca, mejorando el
volmen latido y el GC.
En el sistema renina-angiotensina- A
L
aldosterona la Angiotensina I es un D
potente
vasoconstrictor
y
la
Angiotensina II actua en el centro de
la sed y libera aldosterona desde la
corteza adrenal.

La
aldosterona
incrementa
la A
N
absorcin de sodio y agua
La ADH o vasopresina se secreta por G
un exceso de Na o un dficit de agua.

5.- INTERCAMBIO CAPILAR

Los cambios en la microvasculatura
determinan
aumento
de
la
permeabilidad capilar con prdida de
volmen intravascular y acumulacin
de liquido intersticial.

6.TONO
VENOSO
CAPACITANCIA VENOSA.

El circuito venoso contiene el 75 a

80%
del
volmen
intravascular.
Contribuyen con un 10 a 15% de la
RPT. La disminucin del tono venoso
o un aumento en la capacitancia
disminuye la presion circulatoria y el
volmen
sanguneo
circulante
efectivo.

La
homeostasis
corporal
esta
determinada
por
la
intercomunicacin e interdependencia entre los diferentes
rganos, haciendo que un evento crtico en un rgano no
permanezca aislado de los otros.

Cada rgano y sistema mantiene una

relacin
variable
con
los
otros,
dependiendo de diferentes estmulos y de
la presencia o ausencia de otras variables.
Lo nico constante es la variabilidad.
Un
sistema
fundamental
en
esta
intercomunicacin
es
el
sistema
cardiovascular constituido por una bomba
y un circuito. Las alteraciones que
determinen el estado de shock pueden
localizarse en:
la bomba
el circuito
Contenido
Estructuras vecinas - obstruccin

FISIOPATOLOGIA DE
CHOQUE

El shock circulatorio es el
resultado de la disminucin
de la perfuncion tisular que
ocasiona disfuncin
orgnica
La respuesta inicial del SCV
a una reduccin crtica de la
perfusin tisular, es la
activacin de todos los
mecanismos
de
compesacin, que intentan
mantener el tono vascular y
el funcionamiento cardiaco.

Shock persistente
HIPOTENSION
SOSTENIDA
Perfusin
miocrdic
a

GC

RPT

Poscarga

HIPOXIA
TISULAR
Acidosi
s

VD
SHOCK
IRREVERSI
BLE

+
hipotensi
on

Las consecuencias de un
estado de shock como
mecanismo de
compensacion se
manifiestan con:

RESPUESTA SIMPATICO-ADRENERGICA:
liberacin de catecolaminas

Los barorreceptores y quimiorreceptores

perifricos responden a la hipotensin e
hipoxia, enviando mensajes que son recibidos
por el centro vasomotor del Sistema Nervioso
Central (SNC), mismo que aumenta la
actividad simptica neuronal y estimula a la
mdula suprarrenal para la liberacin de
catecolaminas. Esta respuesta constituye uno
de los mecanismos ms importantes de
adaptacin en el shock.

En la circulacin renal, mesentrica,

muscular, cutnea, pulmonar y heptica se
produce
vasoconstriccin para diferir el
flujo sanguneo hacia rganos vitales
(cerebro, corazn).
La circulacin venosa tambin dispone de
receptores alfa, su estimulacin origina
venoconstriccin y desplazamiento de
volumen sanguneo desde el "pool" venoso
hacia
la
circulacin
central.
La estimulacin beta y alfa adrenrgica
produce aumento de la contractilidad
miocrdica; la estimulacin beta produce
aumento de la frecuencia cardiaca y
broncodilatacin.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA retencin de Na y aumento del

volmen intravascular
El aumento de renina lleva a un incremento
de los niveles de angiotensina I, la cual se
convierte en un potente vasoconstrictor que
es la angiotensina II, misma que estimula la
produccin de aldosterona, la cual produce
retencin de sodio con el propsito de
aumentar el volumen intravascular situacin
que es ventajosa cuando la hipovolemia es
un mecanismo relevante, pero que puede
ser deletrea si es que existe congestin
pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA acidosis y

acmulo de cido lctico, disminucin de la
neoglucognesis

El aumento del metabolismo anaerbico

produce un exceso de cido lctico y el hgado
disminuye su capacidad para metabolizar esta
substancia (ciclo de Cori) por lo que sus niveles
sanguneos aumentan. Se ha encontrado
implicaciones pronsticas a este respecto y se
reporta que niveles mayores de 4 mmol/l se
acompaan de 89% de mortalidad, mientras que
con niveles menores de 1 mmol/l la mortalidad
es solamente de 18%.
Ciclo de Cori: mecanismo fisiolgico por el cual el lactato, producido
por la gluclisis de la glucosa en el msculo en contraccin, es
convertido de nuevo a glucosa en el hgado y devuelto a los msculos
a travs de la circulacin. Es normal en concentraciones 0.5/2.2
mmol/l

La respuesta endcrina tambien comprende:

descarga adrenrgica
liberacin de glucocortocoides
hormona de crecimiento
glucagon
insulina
Uno de los propsitos de esta respuesta es mantener
suficiente glucosa para el metabolismo energtico cerebral y
de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como
consecuencia cambios en el metabolismo intermedio
caracterizados por:
aumento de la glucogenlisis
de la protelisis,
de la liplisis
disminucin de la sntesis de protenas
disminucin de la sntesis de colesterol.

Estos
trastornos
traen
como
consecuencia los siguientes cambios en
los
niveles
sricos
de
diferentes
substratos:
- hiperglicemia,
aumento
de
aminocidos
gluconeogenticos
y
de
cadena
ramificada,
- aumento de cidos grasos libres,
diminucin
del
colesterol
por
disminucin de su sntesis heptica y
por aumento de la sntesis hormonal.

HIPOXIA CELULAR: disminucin en la produccin de ATP

La oxidacin de una molcula de glucosa a
CO2 y agua en condiciones aerbicas,
proporciona suficiente energa para generar
38 molculas de ATP (adenosin trifosfato). Si
este proceso se lleva a cabo en condiciones
anaerbicas
solamente
se
producen
2
molculas de ATP.
Esta diminucin de molculas de alta energa
produce alteraciones en numerosas vas
metablicas y funciones homeostticas que
llevan al desarrollo dao
y muerte de la
clula.

ALTERACIONES EN LA FUNCION DE
ORGANOS
DISFUNCION CARDIACA

ALTERACIONES
NERVIOSO

EN EL SISTEMA
CENTRAL

si la presin desciende a menos de

60 mmHg, en su valor medio, se
desarrollan
manifestaciones
neurolgicas
(inquietud,
somnolencia, estupor, coma, dficit
neuronal
irreversible,
muerte
cerebral).
Las
manifestaciones
de
hipoperfusin
cerebral,
aunque
inespecficas, son de las ms
tempranas cuando se instala un
estado de shock.

ALTERACIONES

PULMONARES

En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a

2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia y acidosis,
poderosos estmulos para vasoconstriccin del lecho vascular
pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y aumento
de las presiones de llenado del ventrculo derecho y la presin
venosa central (PVC).
La vasoconstriccin y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la
relacin entre ventilacin y perfusin, que junto con la desaturacin
de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan
cambios estructurales en el pulmn.
En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistmica
intensa, puede ocurrir dao estructural de grado variable, pudiendo
llegar a producirse el Sndrome de Insuficiencia Respiratoria
Progresiva Aguda (SIRPA), una complicacin que ensombrece el

ALTERACIONES

RENALES

Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la

presin arterial, se produce vasoconstriccin
arterial y arteriolar as como una reduccin
rpida
del
flujo
sanguneo
renal
y
redistribucin del flujo sanguneo hacia los
glomrulos yuxtamedulares.
Estos cambios dan como resultado una mayor
reduccin del filtrado glomerular y una mayor
reabsorcin de agua y sodio.
Si la reduccin en la presin arterial es
gradual, la concentracin urinaria de sodio
caer y la osmolaridad urinaria aumentar
antes de un cambio del flujo urinario.
No solamente la hiperosmolaridad es un
estmulo para la liberacin de hormona
antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la
hipovolemia.
La
HAD
es
un
potente
vasoconstrictor y estimula la reabsorcin
renal
de
agua.

La pobre perfusin sangunea y la carga

distal disminuida de Na estimulan al
sistema renina angiotensina-aldosterona,
con dos efectos importantes:
-vasconstriccin
mediada
por
las
angiotensinas
-aumento de la reabsorcin de Na y agua
mediada
por
la
aldosterona.
Estos trastornos funcionales traen como
consecuencia oliguria y disminucin de la
excrecin renal de azoados, de ah que
sea frecuente encontrar cierto grado de
retencin corporal de estos elementos.
Si el evento isqumico se prolonga,
pueden producirse cambios estructurales
y desarrollar necrosis tubular renal, una
de las causas ms frecuentes de
insuficiencia
renal
aguda,
que
ensombrece el pronstico.

EQUILIBRIOACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los
frecuentemente demuestran
una PaCO2 baja,
un bicarbonato normal
un pH elevado (alcalosis respiratoria).

gases

sanguneos

arteriales

Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia

tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y se instala
una acidosis metablica de anion gap aumentado.
En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis
respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del
espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusin pulmonar
y
a
depresin
del
SNC.
.
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen
intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o
haya perdido jugo gstrico o sido tratado con diurticos; todos son
causa de alcalosis metablica. De tal manera que pueden coexistir
diferentes trastornos cido-base:
acidosis o alcalosis respiratoria,
acidosis metablica
alcalosis metablica.

TERRITORIO ESPLACNICO
Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por
disminucin tanto del flujo venoso portal como del
arterial.
La isquemia pancretica disminuye la liberacin de
insulina a la circulacin. Por otro lado, las clulas acinares
forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la
propia clula y a las vecinas, pudiendo agravar el dao
isqumico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que
median la respuesta vasoconstrictora y es en parte
responsable del dao isqumico inducido en la mucosa
gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de
microtrombos.
Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez
gstrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis
de la mucosa y el sangrado gastrointestinal.
En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz
de mantener a los grmenes intestinales en la luz del tubo
digestivo y permite su paso y migracin por los linfticos
hacia la circulacin sistmica.

EXAMEN CLNICO
Debe ser rpido y eficiente. Una forma prctica del reconocimiento del
estado de shock es realizar una valoracin inicial basndose en una
historia clnica dirigida y limitada en la exploracin fsica:
Piel y mucosas: heridas (ubicacin, profundidad), frialdad, petequias,
celulitis, urticaria, sequedad, ictericia y cianosis.
Cuello: distensin yugular venosa, signos menngeos y pulso dbil.
Trax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de
respiracin, frote pleural.
Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope,
frote pericrdico, pulso paradjico.
Abdomen: signos de trauma, distensin, ausencia de ruidos,
hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulstil, ascitis.
Extremidades: cordn palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre
las extremidades superiores.
Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta
en heces.
Examen neurolgico: agitacin, confusin, delirio, obnubilacin, coma.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Los factores implicados en estos trastornos son:
a) flujo capilar lento,
b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por
la acidosis, las catecolaminas y los esteroides,
c) presencia de factores trombognicos endgenos
(eritrocitos destruidos, fragmentos celulares
liberados al torrente sanguneo, etc...) o exgenos
(toxinas),
d) dao capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede
desarrollarse coagulacin intravascular diseminada,
entidad que se caracteriza por una activacin
simultnea de la coagulacin y de la fibrinlisis que
lleva al consumo de factores de coagulacin y de las
plaquetas, as como a la elaboracin de productos de
degradacin de fibringeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

El shock disminuye tanto la inmunidad especfica como la

inespecfica, por lo que el enfermo debe ser considerado
como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)

En su gnesis estn implicados algunos factores:
a)dao anoxoisqumico por hipoperfusin,
b) dao por reperfusin,
c) respuesta inflamatoria sistmica,
d) translocacin bacteriana intestinal.
Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente
profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los
rganos manifiestan un deterioro progresivo,
frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal,
gastrointestinal (sangrado), cardiaco, heptico,
neurolgico y hematolgico. La presencia de 2 o ms
rganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnstico
de SDOM y su pronstico est en funcin de la severidad
de las alteraciones, la edad del enfermo y los das de

COMPENSADO: Mala distribucin del

volumen vascular en la micro
circulacin.
DESCOMPENSADA: Insuficiencia de los
mecanismos compensadores.
TERMINAL O IRREVERSIBLE: Aparicin
de acidosis y muerte celular.

1.Evaluar la permeabilidad de la va area, el

estado de la respiracin y de la esfera
cardiovascular, ante la posibilidad de tener que
iniciar apoyo vital.

2. Mantener al paciente en decbito supino y

posicin horizontal para garantizar la perfusin
cerebral, abrigado para evitar la prdida de
calor.

3. Mantener una sonda nasogstrica de tipo

Levine (abierta) en el estmago y no
administrar alimentos. Realizar la profilaxis de
la broncoaspiracin.

4. Controlar los signos de la esfera vital con la

frecuencia requerida, de acuerdo con el estado
del enfermo.

5. Realizar abordaje venoso profundo para la

vigilancia hemodinmica, la obtencin de
muestras de sangre y el suministro de la
teraputica.

6. Administrar oxgeno para aumentar su

disponibilidad en la sangre y evaluar mediante
oximetra de pulso las variaciones de la
oxigenacin arterial.

7. Mantener un catter vesical y medir la

diuresis horaria. (Normal: 1-1,5 ml/kg
peso/hora.)

8. No administrar medicamentos por va oral o

intramuscular.

Las causas de shock se pueden agrupar

en:

1.
Falla
de
(cardiognico)
2.
Del
(distributivo)
3.
De
su
(hipovolmico).
4.- Obstructivas

bomba
circuito

contenido

ORIENTACION TERAPEUTICA

VENTILACION
INFUSION
PERFUSION

OBJETIVO DE LA VENTILACION
oxigenacin de flujo alto
administracin f.i. 02 elevadas
ventilacin mecnica por falla respiratoria
redistribucin del flujo sanguneo

OBJETIVOS DE LA INFUSION
infusin rpida de lquidos
expandir volumen sanguneo
aumentar el retorno venoso
restaurar la funcin circulatoria y
hemodinmica
mejorar clearance del lactato

OBJETIVOS DEL PERFUSION

mejorar la funcin cardiaca
gasto urinario + de 0.5 ml/kg/hr.
normalizacin del ph gatico

FISIOPATOLOGIA DE
LOS DISTINTOS TIPOS
DE CHOQUE

SHOCK HIPOVOLEMICO:
- Hemorragia: interna o externa.
- Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos,
fstulas, leo oclusivo o dinmico
- Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz
intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo,
espacio pleural, etc...
- Prdidas por va renal: insuficiencia renal
polirica, diabetes inspida, diuresis osmtica
(ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal,
uso excesivo de diurticos.
- Prdidas cutneas: quemaduras, sudor
excesivo.

SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shock hipovolmico que
disminuye la disponibilidad de oxgeno es la prdida de
volumen intravascular en todos o alguno de sus
componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos,
protenas).
Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar
hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulacin
sistmica. El rin, por los mecanismos ya expuestos,
minimiza la prdida de agua y electrlitos.
La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la
presin arterial y el gasto cardiaco a travs de
vasoconstriccin, desplazamiento del volumen hacia la
circulacin central y aumento del inotropismo y
cronotropismo cardiaco.

Cuadro clnico y diagnstico

Para efectos didcticos se divide al shock
hipovolmico en cuatro etapas:
ETAPA I : La prdida es menor del 15% del volumen
intravascular. El paciente est asintomtico.
ETAPA II : La prdida es del 15 al 30% del volumen
intravascular. El enfermo se encuentra inquieto,
taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin
arterial sistlica se mantiene normal pero la presin
arterial diastlica aumenta como efecto de una
vasoconstriccin intensa que aumenta la
resistencia vascular perifrica, por lo que la
diferencia entre ambas (presin de pulso)
disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y
30 ml/hora.

ETAPA III: La prdida es del 30 al 40% del volumen

intravascular.
El
enfermo
presenta
taquicardia,
ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y
franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est plida,
hay diaforesis, piloereccin, llenado capilar lento de
ms de 3 segundos, presenta piel marmrea en
rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios
pueden
presentar
angina.
ETAPA IV: La prdida es mayor del 40% del volumen
intravascular. La vctima est confusa y letrgica, muy
taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto) y
taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la
presin arterial est muy baja y la presin de pulso se
reduce o no se puede auscultar la presin diastlica,
no orina. Las manifestaciones cutneas son ms
intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede
llevar
a
la
disociacin
electromecnica
(trazo
electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo
ausente) y a la muerte en pocos minutos.

La presin venosa central (PVC) se encuentra menor

de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y una
presin de oclusin igualmente baja.
La PVC es un parmetro de monitoreo que se obtiene
registrando las presiones en la punta de un catter
instalado en la vena cava superior o en la aurcula
derecha; su valor depende de varios factores:
a) estado de volemia,
b) tono vascular venoso,
c) funcin cardiaca derecha,
d) presin intratorcica,
e) resistencia vascular pulmonar.
Por esta razn es posible que un enfermo
hipovolmico pueda tener valores normales e incluso
aumentados de PVC y por lo tanto constituir una
informacin que puede inducir un error en el manejo.

SHOCK CARDIOGENICO
Factores fisiopatologicos
Depresin de la funcin miocrdica
Aumento de la RPT sistmica y pulmonar
Funcin capilar anormal
Desviacin A-V de sangre
Disminucin de la
contractilidad
Aumento de la RPT

Disminucion del GC y
Shock cardiognico

Aumento de la
presion capilar
pulmonar

SHOCK
CARDIOGENICO
Isquemia miocardica

Disminucion de la
contractilidad

Disminucion del GC
Disminucion de la
perfusion coronaria
Disminucin de la PA

SHOCK CARDIOGENICO:
1.Dao del miocardio: Infarto
agudo, miopata txica,
enfermedades inflamatorias
2.Arritmias graves.
3.Ruptura traumtica o
isqumica de las cuerdas
tendinosas de la vlvula
mitral.
4.Ruptura del septo
interventricular.
5.Agudizacin de la
insuficiencia cardiaca crnica.
6.Disfuncin diastlica severa:
miocardiopata hipertrfica,
amiloidosis.

SHOCK OBSTRUCTIVO
En este tipo de shock se produce una reduccin
aguda en el GC por la obstruccin mecnica al
flujo sangineo.
REDUCCION DEL LLENADO VENTRICULAR
MENOR LONGITUD DE LA FIBRA EN DIASTOLE
RESTRICCION DEL LLENADO DIASTOLICO
VOLUMEN LATIDO DISMINUIDO
AUMENTO DE FC Y DE LA CONTRACTILIDAD
AGOTAMIENTO DE LA RESERVA CARDIACA
SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK OBSTRUCTIVO:
- Enfemedades del
pericardio: tamponamiento,
pericarditis constrictiva.
- Embolia pulmonar.
- Hipertensin pulmonar
severa.
- Tumores: intrnsecos y
extrnsecos.
- Estenosis mitral o artica
severas.
- Diseccin obliterante de la
aorta ascendente.
- Obstruccin de prtesis
valvular.
- Neumotrax a tensin.

SHOCK DISTRIBUTIVO:
Sepsis severa.
- Anafilaxia: penicilinas y
otros antibiticos, algunos
antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgsicos
y algunos anestsicos
locales y generales y
agentes para ayuda
diagnstica como medios de
contraste.
- Neurognico: bloqueo de
los mecanismos de
regulacin cardiovascular
por dao medular,
disautonoma, neuropatas
perifricas.
-

SHOCK SPTICO.Definicion.- inadecuada perfusin

tisular de rganos y tejidos con
subsecuente hipoxia celular, como
consecuencia de una complicacin de
infecciones sistmicas presentndose
con un colapso circulatorio y resulta en
falla orgnica mltiple(FOM).

SHOCK SPTICO
REACCION INFLAMATROIA
SISTEMICA
Dos o mas condiciones siguientes
Temp. > 38C. O <36C
F.C. > de 90 latidos X
F.R. > de 20 X o PaCO2 < 32 mmhg
Leucocitosis > de 12.000/mm o < de
4.000/mm, o 10% de formas inmaduras.

FISIOPATOLOGIA
SHOCK SPTICO
Los eventos fisiopatolgicos se inician cuando un foco
infeccioso no es controlado (frecuentemente la
endotoxina de los gram negativos) y se activan una
serie de blancos humorales y celulares.
Los blancos humorales estn constituidos por
substancias circulantes (complemento, coagulacin,
fibrinlisis)
y
los
celulares
por
monocitos,
polimorfonucleares, linfocitos, clula endotelial.
Los blancos celulares ser estimulados liberan una serie
de substancias (mediadores de la inflamacin) que a
su vez tendrn un efecto biolgico en diferentes
lugares ( factor de necrosis tumoral, interleucinas,
factor
activador
de
plaquetas,
leucotrienos,
tromboxanos, interfern, factor estimulante de colonias
de
granulocitos
y
linfocitos,
xido
ntrico)

Uno de los efectos biolgicos ms importantes de

este proceso es el dao al endotelio.
Se manifiesta por una marcada tendencia a la
fuga no solo de agua y electrolitos sino de
protenas y elementos celulares.
Se forman verdaderos trombos de leucocitos y
plaquetas que interfieren en la perfusin tisular
local.
Las
substancias
vasoactivas
producen
constriccin de unos territorios vasculares y
dilatacin de otros (mala distribucin del flujo
sanguneo) dentro de un mismo rgano y entre
los rganos.
La endotoxina es capaz de inhibir la fosforilacin
oxidativa.
Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen
gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para
utilizar el oxgeno a nivel celular. Si esta
situacin se prolonga, el enfermo hace deuda
tisular de oxgeno de magnitud suficiente como

Otro de los efectos biolgicos importantes sucede en el

sistema cardiovascular.
Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (xido
ntrico,
prostaglandinas,
histamina,
serotonina,
endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa
agonistas endgenos
Los receptores adrenrgicos sufren infraregulacin
(disminucin de la densidad) y disminucin de la
respuesta.
Lo anterior se manifiesta con una reduccin de la RPT e
hipotensin que puede llegar a ser persitente y
refractaria.
Hay una serie de factores implicados en la disminucin de
la contractilidad miocrdica asociada a shock sptico:
a) substancia depresora del miocardio
b) factor de necrosis tumoral
c) factor activador de plaquetas
d) isquemia
e) xido ntrico.
En etapas tempranas del shock, aunque hay depresin
miocrdica, la funcin de bomba del corazn se preserva

Lib.
Eucosanoides
fact de act.
Plaq.
Activacin del
sis. fibrinoltico

Liberacin cel.
Endoteliales
Lib. de
citokinas y
endorfinas

endotoxinas

Factor de
Necrosis
Tumoral
Macrfagos
Neutrofilos
IL1

Activacin del
complemento

Otros mediadores
celulares y
plasmticos

SEPSIS RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

SEPSIS: dos o ms criterios de la respuesta
inflamatoria sistmica en presencia de un foco
infeccioso.
SEPSIS SEVERA: sepsis asociada a hipo perfusin o
hipotensin.
SHOCK SEPTICO: estado metablico secundario a un
proceso infecciosos con desequilibrio entre la oferta
y el consumo de O2.

DOS O MAS CONDICIONES SIGUIENTES:

1.TEMP. MAYOR A 38 O MENOR DE 36

2.FC MAYOR DE 90 LATIDOS POR MIN.
3.FR MEYOR A 20 POR MIN, o p CO2 MENOR
DE 32 mm Hg
4.LEUCOCITOS MAYOR A 12.000 O MENOR A
4.000 O MAS DEL 10% DE FORMAS
INMADURAS.

Gram+
Hiperdin
mico
inflamator
io

Shock
septico

Gram
Depresor
hipodina
mico

ENDOTOXINAS
LIBERACION DE
CITOKINAS

Desarrollo
de Acs
Sobrevida

FOM
Elevada
mortalida
d

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO

Se diagnostica cuando se presentan las
siguientes condiciones:
- Respuesta inflamatoria sistmica.
- Un foco infeccioso documentado.
- Hipotensin (presin arterial sistlica
menor de 90 o una disminucin de ms de
40 mmHg por debajo de la presin sistlica
habitual) que no responde a la infusin de
volumen y que se acompaa de evidencia
clnica de hipoperfusin o disfuncin
orgnica.

DIFERENCIAS ENTRE LAS VARIEDADES DE SHOCK SEPTICO

SHOCK ANAFILACTICO
ES TAMBIEN UN SHOCK DISTRIBUTIVO, ES EL MAS
DRASTICO, MAS AGUDO Y RAPIDAMENTE
PROGRESIVO
REACCION SITEMICA SEVERA
OCASIONADO POR ALERGENO ESPECIFICO
AFECCION MULTIORGANICA
COMUN EN LA HIPERSENSIBILIDAD GENETICA
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
INCIDENCIA DE 1:10000 HOSPITALIZADOS
ALTA MORTALIDAD.
EL COMUN DENOMINADOR DE ESTE TIPO DE SHOCK ES EL
SUJETO GENETICAMENTE HIPERSENSIBLE AL CONTACTO CON
UN ALERGENO, LO CUA INDUCE DEGRANULACION INMEDIATA
DE LOS BASOFILOS Y MASTOCITOS LIBERANDO MEDIADORES
VD

SUSTANCIAS DESENCADENANTES COMUNES:

PROTEINAS

PICADURA DE INSECTOS
POLEN
ALIMENTOS (HUEVO,

NUEZ,MARISCOS)
HAPTENOS

ANTIBIOTICOS ( PENICILINAS,
CEFALOSPORINAS,

TETRACICLINA,
NITROFURANTOINA, ANFOTERICINA B,
AMINOGLUCOSIDOS)
ANESTESICOS (LIDOCAINA,
PROCAINA)

UNA VEZ ESTABLECIDO EL CONTACTO AG-AC EL INICIO ES

INMEDIATO, EN SEGUNDOS, CON UN COLAPSO VASCULAR
PERIFERICO.
ES UNA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD DONDE HAY
UN CONTACTO INICIAL DE UN AG QUE INDUCE
PRODUCCION DE AC IGE.
EN UN SEGUNDO CONTACTO LA IGE RECONOCE EL
ANTIGENO Y SE UNE A MASTOCITOS Y BASOFILOS,
LIBERANDO MEDIADORES
BRADICININA: VASODILATACION Y AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
HISTAMINA: VASODILATACION, BRONCOCOSTRICCION,
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.
LEUCOTRIENOS: CD4 Y E4 BRONCOCONSTRICCION Y
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
PROSTANGLANDINAS

HIPERSENSIBILIDAD
GENETICA

ALERGENO
ESPECIFICO

REACCION
ANAFILACTICA

VD, DISMINUCION
DE LA RVS,
HIPOVOLEMIA

VASODILATACION
PERIFERICA

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
CAPILAR

SHOCK ANAFILACTICO

EL ESTADO DE SHOCK SE DESARROLLA COMO CONSECUENCIA

DE UNA PROFUNDA VD PERIFERICA, CON DISMINUCION DEL
GC, POR DISMINUCION DEL VOLUMEN CENTRAL DEBIDO AL
SECUESTRO PERIFERICO DE SANGRE.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
ERITEMA
PRURITO
RUBOR
ANGIOEDEMA
CIANOSIS
EAP
HIPOTENSION SEVERA
SHOCK

VOMITO
DIARREA
DOLOR ABDOMINAL
CRISIS CONVULSIVAS
ACIDOSIS METABOLICA O
RESPIRA
TORIA O MIXTA
HIPOXEMIA

EL SHOCK ANAFILACICO ES UNA EMERGENCIA MEDICA,

REQUIERE DE UN DIAGNOSTICO INMEDIATO Y TRATAMIENTO
VIGOROSO.